目的 探究Triapine诱导非小细胞肺癌细胞A549发生铁死亡的作用与机制。方法 MTT实验和克隆形成实验评价Triapine对A549细胞增殖的thyroid autoimmune disease作用；使用DCFH-DA探针分析Triapine对A549细胞内ROS水平的影响；试剂盒检测Triapine处理后A549细胞内谷胱甘肽(glutathione, GSH)和脂质过氧化物(liPF-03084014说明书pid peroxLapatinib分子量ides, LPO)水平变化；Western blot分析Triapine对A549细胞内谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)蛋白表达的影响；用ROS抑制剂进行干预，检测GPX4蛋白的表达和细胞活性的变化。结果 Triapine能够抑制A549细胞增殖，且IC_(50)为(3.7±0.08) mg·L~(-1);Triapine能诱导A549细胞ROS累积，降低GSH水平，提升LPO含量，下调GPX4的表达；ROS抑制剂干预能恢复Triapine引起的GPX4表达降低及细胞活性下降。结论 Triapine可能通过提升A549细胞内ROS水平消耗GSH,导致GPX4表达下降，诱导铁死亡发生。