目的 探究SPOCK2对食管癌细胞生物学行为的影响及可能机制。方法 选用人食管癌细胞系EC109和人正常食管黏膜上皮细胞系HEEC,Western bIACS-10759说明书lot检测SPOCK2表达水平；将SPOCK2小干扰RNA转染Epigenetics抑制剂进EC109细胞系中，下调SPOCK2的表达，RT-qPCR和Western blot检测SPOCK2的mRNA和蛋白表达水平；MTT法检测细胞增殖活性；Hoechst染色检测细胞凋亡率；细胞划痕实验检测细胞迁移能力；Transwell实验检测细胞侵袭水平；Western blot检测p-JAK2和p-STAT3的表达水平。结果 管癌细胞系EC109中SPOCK的蛋白含量显著高于人正常食管黏膜上皮细胞系HEEC。下调EC109细胞中SPOCK2的表达后，EC109细胞增殖能力减弱、Immunochromatographic tests凋亡率增加、迁移与侵袭能力降低，JAK2和STAT3的磷酸化水平降低。结论 EC109细胞中SPOCK2的高表达能够激活JAK2/STAT3信号通路，进而促进EC细胞的增殖、迁移与侵袭。