目的 观察SIRT3对巨噬细胞极化的作用，并探讨其对结直肠癌HCT-116细胞增殖、凋亡、转移和上皮间质转化等生物学功能的影响。方法 构建SIRT3 RNA干扰慢病毒载体，并验证其效率。将SIRT3干扰慢病毒转染至RAW264.7巨噬细胞，免疫荧光染色和ELISA方法检测巨噬细胞极化的标志物；然后将极化的巨噬细胞和结直肠癌HCT-116细胞共培养，吸取共培养体系中的上清液，检测趋化因子CCL18、CCL22和基质金属蛋白酶MMP9表达，Transwell迁移实验检测结直肠癌转移能力。RT-qPselleck GefitinibCR检测上皮间质转化标志物Vimentin、Fibronectin、Snail2Fluoroquinolones antibiotics和E-Cadherin的表达。CCK8和TUNEL实验检测结直肠癌细胞增殖和凋亡。结果 抑制SIRT3可减少巨噬细胞M2极化标志物CD16/32、IL10和TGF-β表达。共培养M2极化巨噬细胞和结直肠癌HCT-116细胞后，抑制巨噬细胞SIRT3表达可降低促肿瘤转移细胞因子CCL18、CCL22和MMP9分泌；抑制巨噬细胞selleckchem JQ1SIRT3可减少Vimentin、Fibronectin和Snail2表达，促进E-Cadherin表达。CCK8和TUNEL结果表明，抑制巨噬细胞SIRT3表达不影响结直肠癌增殖和凋亡。结论 SIRT3通过促进肿瘤相关巨噬细胞M2极化协助结直肠癌HCT-116细胞转移。