目的:通过油酸(Oleic acid,OA)和氧化型低密度脂蛋白(Oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)孵育小鼠源性RAW264.7巨噬细胞构建泡沫细胞模型,明确OA和orandom heterogeneous mediumx-LDL对脂滴相关蛋白PAT家族蛋白的作用以及对过氧化物酶体增殖物激活型受体δ(Peroxisome proliferator activated receptorδ,PPARδ)表达的影响,以明确PPARδ对PAT家族蛋白的影响,为抗动脉粥样硬化提供新的治疗依据。同时通过研究PPARδ对脂质蓄积的影响,为动脉粥样硬化的治疗提供可能的新策略。方法:1.不同selleck diABZI STING agonist脂质成分ox-LDL或OA孵育小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞24h,采用Western Blot检测ox-LDL、OA对ADRP、TIP47蛋白表达的影响。2.不同浓度ox-LDL或OA孵育RAW264.7细胞24h,采用real-time PCR检测PPARδm RNA的表达水平。3.ox-LDL和OA共同孵育RAW264.7细胞24h,采用real-time PCR检测PPARδm RNA的表达水平。4.采用不同浓度PPARδ激动剂GW501516(10n M、100n M)和PPARδ抑制剂GSK0660处理RAW264.7细胞24h,采用real-time PCR检测CD36 m RNA的表达水平。5.采用不同浓度PPARδ激动剂GW501516(10n M、100n M)预处理RAW264.7细胞1h,再用ox-LDL或OA孵育细胞24h,采用real-time PCR检测ADRP和TIP47m RNA的表达水平。6.100n M PPARδ激动剂GW501516和PPARδ抑制剂100n M GSK0660预处理RAW264.7细胞1h,再用ox-LDL或OA孵育细胞24h,real-time PCR和Western Blot检测ADRP的表达。结果:1.与空白对照组相比,OA组和ox-LDL组ADRP的蛋白表达水平均增加(P<0.05);而TIP47的蛋白表达水平差异无统计学意义。2.随着OA浓度的增加,巨噬细胞内PPARδm RNA的表达水平逐渐增加,且OA浓度为200μM时PPARδm RNA的表达增加最为显著(P<0.05)。3.随着ox-LDL浓度的增加,巨噬细胞内PPARδm RNA的表达水平逐渐增加,且ox-LDL浓度为50μg/m L时PPARδm RNA的表达增加最为显著(P<0.05)。4.200μM 确认细节OA组、50μg/m L ox-LDL组及200μM OA+50μg/m L ox-LDL三组均可使PPARδm RNA的表达水平增加(P<0.05),且OA联合ox-LDL共同孵育RAW264.7细胞后PPARδm RNA的表达增加最为显著(P<0.05),而OA组与ox-LDL组之间PPARδm RNA的表达差别不具有统计学意义。5.PPARδ激动剂GW501516呈浓度依赖性上调RAW264.7巨噬细胞内CD36m RNA的表达,且在100n M GW501516处理时CD36 m RNA的表达增加最为显著(P<0.05),而加入PPARδ抑制剂GSK0660后可下调CD36 m RNA的表达(P<0.05)。6.PPARδ激动剂GW501516可呈浓度依赖性上调OA或ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞细胞中ADRP m RNA的表达,且100n M GW501516干预时ADRP m RNA的表达增加最为显著(P<0.05),但TIP47的表达水平在处理前后无明显变化。7.PPARδ激动剂GW501516能够上调OA或ox-LDL诱导的RAW264.7细胞内ADRP m RNA的表达,加入PPARδ抑制剂GSK0660可逆转这一结果(P<0.05),这一结论在ADRP蛋白表达水平检测中同样得到验证。结论:1.OA和ox-LDL上调RAW264.7巨噬细胞内ADRP的表达,对TIP47的表达无显著影响。2.OA和ox-LDL上调RAW264.7细胞PPARδ的表达,并具有协同作用。3.PPARδ激动剂GW501516上调RAW264.7细胞内CD36的表达,而PPARδ抑制剂GSK0660可下调CD36的表达。4.PPARδ激动剂GW501516上调OA和ox-LDL诱导的RAW264.7细胞内ADRP的表达,对TIP47的表达无显著影响,而PPARδ抑制剂GSK0660可下调ADRP的表达,提示PPARδ可能参与脂质蓄积。