传统的研究认为细胞死亡主要分为凋亡和坏死。随着研究的不断深入,人们认识到除以上两种死亡形式外,细 胞死亡还可以通过自噬、胀亡、焦亡等方式实现。Brent R. Stockwell教授于2012年提出铁死亡概念,它是一 种铁依赖的细胞程序性死亡形式之一,涉及多种疾病,尤其是肿瘤疾病,有望成为肿瘤治疗的新方式。但PHKG2在喉癌中作用还不清楚,铁死亡相关研究及其抑制剂具有非常巨大的研究潜力和价值。该研究的结果将为喉癌的诊疗和分子机制研究提供新的切入点,可能作为分子靶向治疗的有效靶点,成为后期药物 研发的有效靶标。本项目主要应用于喉癌的分子靶向治疗。PHKG2基因被发现是调控铁死亡的关键基因,但PHKG2在喉癌中的作用还不 清楚。本课题利用过表达载体上调喉癌细胞系中PHKG2表达量并作为过表达组。正常喉癌细胞系作为对照组。然后,检测两组中PHKG2的表达。比较两组喉癌细胞增殖能力,菌落形成能力,以及铁死亡水平。通过上述方法明确PHKG2 能够影响喉癌细胞生长。在原有过表达组和正常组的基础上,将铁死亡抑制Glycolipid biosurfactant剂Ferrostatin加入过表达组作为抑制剂 组。比较三组喉癌细胞增殖能力,菌落形成能力,以及铁死亡水平,结果具有统计学意义。磷酸化酶激酶γ2基因编码(PHKG2)调控铁死亡对喉癌细胞生长的作用影响是不清楚的。我们通过本次实E7080浓度验研究首 次证实PHKG2能够通过影响喉癌细胞铁死亡来抑制喉癌细胞生长,从而促进喉癌细胞凋亡。这一成果具有很高的创造 性和先进性。 喉癌作为头颈部最常见的恶性肿瘤之一,严重威胁人类健康。铁死亡与喉癌的关系非常密切。PHKG2是调控MAPK抑制剂铁死亡的 重要基因。我们通过本次研究发现PHKG2对喉癌有显著的一直作用,可以作为喉癌分子靶向治疗的重要新靶标,能够为喉癌的治疗提供新的参考。