Achr receptor

目的分析miRNA-1 86,miRNA-30c在肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)诊断方面潜在的应用价值。方法收集肝细胞性肝癌、慢性肝炎及健康体检者各55例;以逆转录PCR方法检测miRNA-186,miFNA-30c在血清中的相对表达情况,以受试者工作曲线分析两者在肝癌诊断中的应用价值并与血清甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)检测相比较。结果肝癌患者血清中的miRNA 1 86相对表达量高于慢性肝炎及健CHIR-99021康对照组(P<0.01,P=0.02),miRNA-30c的相对表达量低于慢性肝炎及健康对照组(P=0.034,P<0.01),血清miRNA-186,miRNA-30cROC曲线下面积分别为0.927和0.932,miRNA-186诊断肝癌的灵敏度和特异度分别为78.18%和63.64%,miRNA-30c诊断肝癌的灵敏度和特异度分别为81.82%,71.82%,分别以miR-186+miR 30c,miR 186+AFP,miR-30c+AFP和miR 186+miR-30c+AFP作为联合诊断mechanical infection of plant组合时,诊断灵敏度分别为89.09%,85.45%,90.9%和94.54%。特异度分别为66.36%,67.27%,82.73%和53.64%。结论 miR-30Tofacitinib试剂c与AFP联合检测时在显著提升诊断敏感度的同时,特异度仍维持在较好水平,且准确度也相对最高,是较为理想的肝癌诊断组合。

目的 前期研究表明,老年胃癌患者术后施行辅助放化疗,对其胰腺内外分泌功能产生了影响。本研究拟进一步探索患者胰腺在治疗前后的体积变化与内外分泌功能之间的关系INCB28060价格。方法 分析2017年—2019年间的50例胃癌术后患者,在复旦大学附属华东医院行辅助放化疗后1年的胰腺体积的变化,以及治疗前后的血液学指标与胰腺体积变化的关系。再根据胰腺的DVH数据:胰腺V5、胰腺V10、胰腺V15等,通过ROC曲线分析计算胰腺最佳剂量限值。结果 所有50例患者放疗后胰腺体积平均为17.5～88.75 (49.0±19.2) cm~3,较放疗前26.3～105.7 (65.7±18.9) cm~3出现了下降,P<0.05。多元线Bucladesine生产商性回归分析显示,放疗后胰腺体积的下降与C肽(b=6.172,P=0.045)及脂肪酶(b=0.262,P=0.034)的下降呈线性正相关(P<0.05)Neural-immune-endocrine interactions。通过ROC曲线分析得出:胰腺V45具有最佳预测价值(AUC=0.538,95%CI 0.373～0.704,P=0.021),最佳界值为V45 <49.7%(敏感性77%,特异性57%)。结论 胃癌术后患者在施行同步放化疗后,不仅对胰腺功能有一定影响,而且在放疗后半年至1年出现了不同程度的胰腺体积下降(萎缩),两者可能存在一定的相关性,因此,建议胰腺V45应当尽量小于50%,老年患者更应引起重视。

目的探讨肝细胞癌(HCC)患者尿液小分子代谢物及其代谢特征。方法采用超高效液相色谱-四极杆飞行时Selenium-enriched probiotic间质谱技术分析健康人群(n=10)、肝血管瘤患者(n=10PS-341小鼠)和HCC患者(n=10)尿液中的小分子代谢物。采用正交偏最小二乘法-判别分析和层次聚类分析以及单因素分析等方法分析全组人群的尿液代谢物产物差异。结果全组人群中, 差异代谢物381种, 其中上调的代谢物96种, 下调的代谢物285种。与HCC有关的特异性尿液代谢物55种, 包括21种上调的代谢物, 如Acetyl-DL-Leucine、Ala Asp、HoPhe-Gly-OH等, 以及34种下调的代谢物, 如Selenocystathionine、Met Trp Met Cys、Valsartan acid等。京都基因与基因组百科全书通Enasidenib体内实验剂量路分析显示, 差异代谢物主要富集于谷氨酰胺/谷氨酸代谢、赖氨酸生物合成、三羧酸循环和嘌呤代谢等通路。结论 HCC发生过程中伴随多种代谢物和代谢途径改变, 分析HCC患者尿液的特征代谢谱, 有助于发现肝癌的代谢标志物和潜在的治疗靶点。

目的 探讨晚期初治肺腺癌患者接受含铂联合化疗后生存获益影响因素及HER2基因状态的影响selleck BMS-354825。方法 回顾性分析河南科技大学附属许昌市中心医院201endometrial biopsy5年1月至2019年12月收治接受含铂联合化疗期初治肺腺癌患者共424例临床资料，分析HER2基因状态与临床特征关系及对临床疗效的影响，评价患者接受含铂联合化疗后生存获益影响因素。结果 424例患者中男252例，女172例；中位年龄57.0 (32.0～75.0)岁；根据HER2基因状态划分，突变型12例，野生型412例；接受含铂联合化疗中位周期数为6.0 (2.0～14.0)个；治疗后客观缓解率（ORR）和疾病控制率（DCR）分别为22.64%(96/424),71.70%(324/424)。HER2基因状态与晚期初治肺腺癌患者年龄、性别及既往吸烟情况有关（P<0.05）;HER2突变组接受含铂联合化疗后ORR和DCR均显著高于HER2野生组（P<0.05）。单因素分析结果显示，合并脑转移、给予维持化疗及HER2基因型与晚期初治肺腺癌患者接受含铂联合化疗后生存获益有关（P<0.05）;Cox比例风险回归模型多因素分析结果证实，存在HER2基因突变是晚期初治肺腺癌患者接受含铂联合化疗后无进展生存期selleck抑制剂（PFS）独立危险因素（P<0.05）。结论 晚期初治肺腺癌患者接受含铂联合化疗后生存获益与HER2基因突变独立相关，HER2突变型人群接受含铂联合化疗PFS更长。

目的 探讨术前动脉介入化疗治疗早期巨块型宫颈癌的临床效果和安全性。方法 选择2018年2月至2020年2月本院收治的早期巨块型宫颈癌患者92例，随机分为对照组和观察组各46例，对照组给予全身静脉化疗，观察组给予动脉介入化疗，28 d为1个疗程，两组均连续化疗3个selleck激酶抑制剂疗程。比较两组治疗后的临床疗效、手术时间、出血量、根治性手术率、淋巴结转移率、血管内皮生长因子D、血管内皮生长因selleckchem MK-1775子C、血管内皮生长因子A水平、生存质量及恶心、呕吐、骨髓抑制、神经毒性等不良反应发生情况。结果 观察组临床总有效率高于对照组，手术时间短于对照组，出血量少于对照组，根治性手术率高于对照组，淋巴结转移率低于对照组(P<0.05),两组治疗前血管内皮生长因子D、血管内皮生长因子Gadolinium-based contrast mediumC、血管内皮生长因子A水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组血管内皮生长因子D、血管内皮生长因子C、血管内皮生长因子A水平均下降，观察组低于对照组(P<0.05);治疗后两组生存质量评分均升高，观察组高于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 术前动脉介入化疗治疗早期巨块型宫颈癌临床疗效优于全身静脉化疗，可有效提高患者根治性手术率，改善血管内皮功能，提高生存质量。

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)变异性浆细胞瘤异位1(PVT1)调控微小RNA(miR)-214-3p/人凋亡抑制蛋白X(XIAP)对皮肤黑色素瘤(CMM)细胞的顺铂(DDP)耐药性的影响。方法 该研究Puromycin起止时间为2020年3—9月。体外培养人皮肤黑色素瘤SK-MEL-1/DDP细胞，将细胞分为空白对照组(NG组，不做处理)、阴性转染组(NC组，转染PVT1-inhibitor阴性对照)、抑制PVT1表达组(PVT1-inhibitor组，转染PVT1-inhibitor)、共转染组(PVT1-inhibitor-miR-214-3p-inhibitor组，转染PVT1-inhibitor同时转染miR-214-3p-inhibitor)。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SK-MEL-1/DDP细胞PVT1、miR-214-3p水平；MTT法检测四组SK-MEL-1/DDP细胞增殖能力及对DDP的耐药性；流式细胞仪检测四组SK-MEL-1/DDP细胞凋亡率；蛋白质印迹法(Western blotting)检测四组SK-MEL-1/DDP细胞XIAP、细胞增殖相关核抗原Ki-67、凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平。应用TargetScan数据库预测PVT1与miR-214-3p的靶向关系，双荧光素酶报告基因实验验证。结果 与NG组、NC组比较，PVT1-inhibitor组SK-MEL-1/DDP细胞增殖抑制率[(22.87±3.43)%比(0.00±0.00)%、(0.08±0.01)%]、凋亡率[(40.05±6.06)%比(15.69±2.35)%、(17.01±2.55)%]、miR-214-3p及Bax表达均显著升高(P<0.05),PVT1、药物半数抑制浓度(IC50)值[(15.13±0.45)μg/L比(45.03±1.35)μg/L、(47.81±1.33)μg/L]、Ki-67、Bcl-2蛋白、XIAP mRNA及其蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)；与PVT1-inhibitor组比较，PVT1-inhibitor+miR-214-3p-inhibitor组SK-MEL-1/DDP细胞增殖抑制率[(15E7080作用.12±2.27)%比(22.87±3.43)%]、凋亡率[(27.88±4.19)%比(40.05±6.06)%]、miR-214-3p及Bax表达均显著降低(P<0.05),IC50值[(23.98±0.72)μg/L比(15.13±0.45)μg/L]、Ki-67、Bcl-2蛋白、XIAP mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。TargetScan数据库预测显示miR-214-3p是PVT1的潜在靶基因，双荧光素酶报告基因实验证实二者存在靶向关系。结论 下调lncRNA PVT1可靶向上调miR-214-3pBiomimetic water-in-oil water表达，抑制XIAP表达，减弱CMM SK-MEL-1/DDP细胞对DPP耐药性。

目的 分析头颈肿瘤患者术后发生下肢深静脉血栓(DVT)的相关危险因素。方法 选取头颈肿瘤术后发生DVT患者53例作为发生组，并以1∶1配比选择同期头颈肿瘤术后未发生DVT患者53例作为未发生组，采用自制调查问卷收集2组性别、年龄、有无高血压、有无糖尿病、术中体位等信息，分Torin 1 molecular weight析头颈肿瘤患者术后发生DVT的影响因素。结果 年龄、高血压、糖尿病、术中体位、术后肌力、高脂血症、肢体肿胀、吸烟、术后感染是影响头颈肿瘤患者术后发生DVT的单因素；logistic回归分析显Compound 3试剂示，年龄>65岁、高血压、糖尿病、高脂血症、肢体肿胀、吸烟、术后感染是头颈肿瘤患者术后发生DVT的危险因素(P<0.05)。结论 头颈肿瘤患者术后发生DVT影响因素较多，临床应根据上述因素immune cells及早实施干预措施，以降低术后DVT发生风险，改善预后。

目的 研究葛根素抑制非小细胞肺癌细胞生长、侵袭和迁移的机制。方法 培养A549细胞，采用不同浓度的葛根素处理细胞。CCK-8法检测细胞增殖抑制率(IR);qRT-PCR法检测细胞中miR-490和E3泛素连接酶(DTL)mRNA的表达情况；构建miR-490过表达对照组、miR-490过表达模拟物组、miR-490沉默阴性对照组、miR-490沉默组，采用双荧光素酶报告分析miR-490和DTL的靶向关系。将20μmol/L葛根素处理过的细胞分为对照组、葛根素组、葛根素+miR-490阴性对照组、葛根素+miR-490沉默模拟物组、葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL阴性对照组、葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL沉默质粒组。Transwell法检测细胞迁移和侵袭。Western blot检测上皮细胞-间充质转化进程标志因子E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达。结果 随着葛根素浓度升高，细胞抑制率逐步升高，差异有统计学意义(F=105.375,P<0.001);且miR-490表达逐步升高(F=32.919,P<0.001),DTL表达逐步降低(F=116.120,P<0.001)。双荧光素酶报告分析显示，与miR-490过表达对照组相比，miR-490过表达模拟物组荧光素酶活性显著降低(t=7.762,P=0.016),miR-490 mRNA表达显著升高(t=13.319,P<0.001),DTL mRNA表达显著降低(t=7.415,P=0.002);与miR-490沉默阴性对照组相比，miR-490沉默组细胞中miR-490表达显著降低(t=9.523,P=0.001),DTL mRNA的表达显著升高(t=11.305,P<0.001)。Western blot检测结果显示，与miR-490过表达对照组相比，miR-490过表达模拟物组的DTL蛋白表达显著降低(t=7.953,P=0.001);与miR-490沉默阴性对照组相比，miR-490沉默组细胞中的DTL蛋白表达显著升高(t=10.552,P<0.001)。经葛根素处理后，与对照组相比，葛根素组细胞miR-490表达显著升高(t=10.255,P=0.001),DTL mRNA表达显著降低(t=6.682,P=0.003);与葛根素+miR-490阴性对照组相比，葛根素+miR-490沉默模拟物组细胞中miR-490表达显著降低(t=10.995,P<0.001),DTL mRNA表达显著升高(t=12.478,P<0.001);与葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL阴性对照组相比，葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL沉默质粒组细胞miR-490表达差异无统计学意义(t=1.081,P=0.341),DTL mRNA表达显著降低(t=14.321,P<0.001)。与葛根素+miR-490阴性对照组相比，葛根素+miR-490沉默模拟物组DTL蛋白表达显著升高(t=11.423,P<0.001);与葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL阴性对照组相比，葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL沉默质粒组细胞的DTL蛋白表达显著降低(t=12.080,P<0.001)。与对照组相比，葛根素组细胞增殖能力显著降低(F=129.27,P<0.001);与葛根素+miR-490阴性对照组相比，葛根素+miR-490沉默模拟物组细胞增殖能力显著升高(F=75.12,P<0.001);与葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL阴性对照组相比，葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL沉默质粒组细胞增殖能力显著降低(F=52.59,P<0.001)。与对照组相比，葛根素组细胞迁移能力显著降低(t=8.963,P=0.001);与葛根素+miR-490阴性对照组相比，葛根素+miR-490沉默模拟物组细胞迁移能力显著升高(t=12.117,P<0.001);与葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL阴性对照组相比，葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL沉默质粒组细胞迁移能力显著降低(t=12.934,P<0.001)。与对照组相比，葛根素组细胞侵袭能力显著降低(t=4.710,P=0.009);与葛根素+miR-490阴性对照组相比，葛根素+miR-490沉默模拟物组细胞侵袭能力显著升高(t=13.264,P<0.001);与葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL阴性对照组相比，葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL沉默质粒组细胞侵袭能力显著降低(t=13.476,P<0.001)。与对照组相比，葛根素组E-cadherin蛋白表达显著升高(t=7.137,P=0.002),N-cadherin(t=8.828,P=0.001)和Vimentin蛋白表达(t=6.594Hepatic functional reserve,P=0.003)显著降低；与葛根素+miR-490阴性对照组相比，葛根素+miR-490沉默模拟物组细胞中E-cadherin蛋白表达显著降低(t=12.376,P<0.001),N-cadherin(t=13.436,P<0.001)和Vimentin蛋白表达(t=11.467,P<0.001)显著升高；与葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL阴性对照组相比，葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL沉默质粒组E-cadherin蛋白表达显著升高(t=13.081,P<0.001),N-cadherin(t=10.83GDC-0068 IC505,P<0.001)和VimePLX5622分子式ntin蛋白表达(t=11.862,P<0.001)显著降低。结论 葛根素可能是通过上调miR-490表达，降低其靶基因DTL的表达，抑制非小细胞肺癌的生长、侵袭和迁移。

子痫前期（PE）具备遗传特性、病理特征及发病机制等完全不同方面的两种亚型即早发Cell Cycle抑制剂型子痫前期（EOSP）和晚发型PE。EOSP为妊娠期高血压疾病种类之一，为妊娠期特有、危及母婴健康妊娠的并发症，其具有发病早、病情进展快速等特点，临床表现为妊娠早中期产生快速升高并难以控制的血压和蛋白尿，并伴有严重并发症与靶器官Dolutegravir研究购买损伤，对母婴生命健康产生严重威胁。此外，EOSP母婴病死率明显高于晚发型PE，且近期预后与远期预后欠佳。故临床需寻找有效的预测方式以早期筛查出可能出现的EOSP高危孕妇，并尽早给予积极干预措施，以降低患病率、控制IVIG—intravenous immunoglobulin病情进展、改善母婴预后。本文对现有的EOSP预测方式，如易感基因、母体生物学标志物、特异性miRNA、彩色多普勒超声检测子宫动脉搏动指数（UtAPI）等研究进展进行综述，为临床防治与筛查提供可参考依据。

子痫前期（PE）具备遗传特性、病理特征及发病机制等完全不同方面的两种亚型即早发Cell Cycle抑制剂型子痫前期（EOSP）和晚发型PE。EOSP为妊娠期高血压疾病种类之一，为妊娠期特有、危及母婴健康妊娠的并发症，其具有发病早、病情进展快速等特点，临床表现为妊娠早中期产生快速升高并难以控制的血压和蛋白尿，并伴有严重并发症与靶器官Dolutegravir研究购买损伤，对母婴生命健康产生严重威胁。此外，EOSP母婴病死率明显高于晚发型PE，且近期预后与远期预后欠佳。故临床需寻找有效的预测方式以早期筛查出可能出现的EOSP高危孕妇，并尽早给予积极干预措施，以降低患病率、控制IVIG—intravenous immunoglobulin病情进展、改善母婴预后。本文对现有的EOSP预测方式，如易感基因、母体生物学标志物、特异性miRNA、彩色多普勒超声检测子宫动脉搏动指数（UtAPI）等研究进展进行综述，为临床防治与筛查提供可参考依据。