Achr receptor

目的 探讨预后营养指数(PNI)对进展期胃癌患者术后并发症及3年生存率的影响。方法 回顾性分析我院2015年10月～2017年9月收治的106例进展期胃癌患者的临床资料。通过外周血淋巴细胞数和白蛋白数值计算患者的PNI值，应用ROC曲线计算Younden指数，进一步计算出PNI的最佳临界值。计算出全部患者PNI的均值，根据PNI均值将患者分为高PNI组和低PNI组。比较两组患者的临床病理特征以及总体生存率(OS)的差异。分别使用logistic回归分析和Cox比例风险模型分析PNI和术后并发症、远期生存率的关系。结果 PNI的最佳临界值为46。PNI均值为45.6，高PNI组患者为69例，低PNI组患者为37例。两组患者在年龄(χ~2=4.049，P=0.044)、BMI(χ~2=4.381，P=0.036)、淋巴结转移(χ~2=5.110，P=0.024)、浆膜浸润(selleck产品χ~2=20.856，P<0.001)以及术后并发症(χ~2=5.384，P=0.020)方面有显著差异。两组患者OS有显著差异(χ~2=15.232，P<0.001)。非epigenetics (MeSH)条件二元Logistic回归分析显示PNI<46(OR=2.256，P<0.001)和浆膜侵犯(OR=2.038，P<0.001)是术后并发症出现的独立危险因素。在多变量分析中，显示年龄≥60岁(HR=2.963，P=0.012)、PNI<46(HR=10.430，P<0.001)、出现淋巴结转移(HR=3.600，P=0.025)、发生术后并发症(HR=4.056，P=0.039)是总体生存率的独立预测因子。结论 影响胃癌患者术后并发症和生存率的因mTOR抑制剂素较多，PNI不仅可以用来评估进展期胃癌患者术后并发症的增加风险，还可预测术后的短期生存率，应纳入胃癌患者的常规评估并加强胃癌患者围手术期管理。

目的 研究红树林植物大红树内生真菌Phomopsis asparagi DHS-48发酵提取物中的化学成分及其对肝癌HepG2细胞的抑制作用，并初步探讨其作用机制。方法 通过反复硅胶柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱等方法进行分离纯化，根据理化性质、波谱数据并结合参考文献鉴定化合物DD-38的结构；用不同浓度DD-38处理HepG2细胞，采用MTT比色法检测其对HepG2细胞增殖的抑制作用；平板克隆形成实验检测HepG2细胞克隆形成能力；细胞划痕实验观察HepG2细胞细胞的体外迁移能力；Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡；Western blot检测β-catenin的表达水平。结果 通过1H NMR、13C NMR及MS等波谱学方法，结合相关文献数据，鉴定化合物结构为：dicerandrol A(DD-38);MTT实验显示，DD-38对HepG2细胞的增殖具有明显抑制作用，存在时间和剂量依赖性(P<0.05,P<0.01)；根据细胞增殖率得出24 h时HepG2细胞的IC50为(4.8biogas upgrading273±0.2216)μmol/L；平板克隆形成实验显示，DD-38明显降低了HepG2细胞的克隆形成能力，具有剂量依赖性(P<0.01)；细胞划痕实验表明DD-38可以显著降低HepG2细胞的迁移能力(P<0.01)，加药24 hselleck激酶抑制剂后，细胞迁移率从77.09%±2.16%降低到12.14%±5.32%；流式细胞术检测实验显示，DD-38可促进HepG2细胞凋亡，凋亡率存在剂量依赖性；Western blot实验显GSK126采购示，DD-38可抑制β-catenin蛋白在细胞质和细胞核中的表达(P<0.05和P<0.01)。结论 DD-38可抑制HepG2细胞的增殖、迁移和克隆形成，促进细胞凋亡，其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路活化有关。

目的 探讨点击此处胰腺癌中丝裂原活化蛋白激酶MKK7信号通Transplant kidney biopsy路对施万细胞去分化以及胰腺癌神经浸润的影响。方法收集我院胰腺癌患者22例癌组织及癌旁组织标本,通过免疫组化检测施万细胞去分化标记物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达情况以及神经浸润情况,检测胰腺癌中MKK7的表达定位及强度。通过RNA干扰(shRNA)下调胰腺癌细胞株PANC-1和BxPC-3中MKK7的表达,构建MKK7低表达细胞株(sh-MKK7)并使用Western blot法检测下游通路JNK/c-Jun的表达情况。将胰腺癌细胞株分为对照组(Con)和MKK7低表达组(sh-MKK7),通过划痕愈合实验观察MKK7对癌细胞迁移能力的影响。将新生大鼠背根神经节(DRG)分别用空白培养基(Con)、正常癌细胞条件培养基(CM)或MKK7低表达癌细胞条件培养基(sh-CM)进行间接共培养实验,观察MMK7对神经节纤维生长的影响。将正常癌细胞(Con)、MKK7低表达癌细胞(sh-MKK7)与神经节进行直接共培养实验,观察MMK7对共培养中神经节纤维生长以及癌细胞向神经迁移能力的影响。结果 与癌旁组织相比,癌组织中神经密度、GFAP染色以及MKK7表达均明显升高。成功构建MKK7低表达胰腺癌细胞株,Western blot实验表明MKK7下调可同时下调两株胰腺癌细胞株(PANC-1和BxPC-3)中JNK2以及c-Jun的表达。划痕愈合实验表明,MKK7下调可以抑制两株胰腺癌细胞的迁移能力。神经节与癌细胞条件培养基的间接共培养实验表明,MKK7下调可以抑制神经节纤维的生长(P<0.05)。神经节与癌细胞的直接共培养实验表明,MKK7下调可以抑制癌细胞向神经的迁移能力(P<0.05)。结论 胰腺癌细胞通过MKK7/JNK/c-Jun通路,一方面更多促进胰腺癌细胞自身的迁移能力,另一方面促进施万细胞去分化及神经纤维生长,进而促进胰腺癌中神经浸润的发生。

目的 检测脑胶质瘤患者组织中HOXD10及SENP6的表达水平,并分析其水平变化与患者临床病理参数的相关性。方法 选取2012年2月至2015Galunisertib年2月在海口市人民医院确诊并行手术治疗的脑胶质瘤患者40例为观察组,同期我院颅脑损伤需行颅内减压手术治疗患者40例为对照组。利用Western blot法检测两组患者脑组织中HOXD10及SENP6蛋白的表达水平;分析HOXD10及SENP6蛋白表达与观察组患者临床病理参数关系;利用Kaplan-Meier法分析HOXD10及SENP6蛋白表达与生存率关系。结果 观察组患者的HOXD10蛋白相对表达量明显低于对照组,SENP6蛋白相对表达量为明显高于对照组(P<0.05)。肿瘤大小≥3.0cm、临床分期为Ⅲ期、Ⅳ期、有淋巴结转移的脑胶质瘤患者组织中HOXD10蛋白高表达率低于肿瘤大小<3.0cm、临床分期为I期、Ⅱ期、无淋巴结转移的脑胶质瘤患者,而肿瘤大小≥3.0cm、临床分期为Ⅲ期、Ⅳ期、有淋巴结转移的脑胶质瘤患者组织Belumosudil分子式中SENP6蛋白高表达率高于肿瘤大小<3.0cm、临床分期为I期、Ⅱ期、无淋巴结转移的脑胶质瘤患者。随访36个月,HOXD10高表达组患者生存率为明显高于Prebiotic amino acidsHOXD10低表达组(χ2=4.245,P=0.039);SENP6高表达组患者生存率明显低于SENP6低表达组(χ2=5.174,P=0.023)。结论HOXD10蛋白在脑胶质瘤患者组织中呈低表达,SENP6蛋白呈现高表达状态;其表达水平与肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移有关。HOXD10及SENP6蛋白表达程度与脑胶质瘤疾病患者生存率有密切的关系。

目的 探讨长链非编码-重编程调节器（LncRNA-ROR）在骨SB203580配制肉瘤组织中表达及对病人预后的影响。方法 选取南阳市第二人民医院2008年2月至2014年5月行手术切除的原发性骨肉瘤病人96例，采用实时荧光定量PCR术分析骨肉瘤和正常骨组织中LncRNA-ROR表达水平，所有病人术后随访，随访时间范围7～60thoracic medicine个月，记录病人生存时间，获得病人5年生存率。使用Kaplan-M寻找更多eier法开展生存分析，使用Cox回归模型分析生存时间的相关影响因素。结果 LncRNA-ROR在骨肉瘤组织中表达量为（2.31±0.20），高于正常骨组织的（1.03±0.11）(t=39.94,P<0.001);LncRNA-ROR在不同Enneking分期、KPS评分及是否发生远处转移间的表达量差异有统计学意义（P<0.05）；生存分析显示，低表达组病人中位生存时间51.00个月，生存时间（45.42±3.26）个月，5年生存率50.00%，均高于高表达组病人，分别为21.00个月、（27.31±2.04）个月和18.57%，差异有统计学意义（χ2=13.20,P<0.001）;Enneking分期、远处转移和LncRNA-ROR表达是影响骨肉瘤病人5年生存率的独立风险因素（HR=2.15、2.83和2.09,P<0.05）。结论 LncRNA-ROR在骨肉瘤组织中表达量升高，且与不良预后有关，是病人生存时间的独立影响因素。

目的 探讨程序性死亡受体配体1(PD-L1)在乳腺癌组织中的表达及与患者临床特征的关系。方法收集70例乳腺癌患者的乳腺癌组织和CL13900价格癌旁组织，采用免疫组织化学染色法检测乳腺癌组织和癌旁组织中PD-L1的表达情况，比较不同临床acute infection特征乳腺癌患者乳腺癌组织中PD-L1的表达情况，采用非条件Logistic回归模型分析乳腺癌患者乳腺癌组织中PD-L1表达情况的影响因素。结果 乳腺癌组织中PD-L1阳性表达率明显高于癌旁组织（P﹤0.01）。组织学分级为Ⅲ级、TNM分期为Ⅲ期、肿瘤直径﹥2 cm、有淋巴结转AZD2281移乳腺癌患者乳腺癌组织中PD-L1阳性表达率分别高于组织学分级为Ⅰ～Ⅱ级、TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期、肿瘤直径≤2 cm、无淋巴结转移的乳腺癌患者，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。多因素分析结果显示，组织学分级为Ⅲ级、TNM分期为Ⅲ期、有淋巴结转移均是乳腺癌患者乳腺癌组织中PD-L1阳性表达的独立危险因素（P﹤0.05）。结论 PD-L1在乳腺癌组织中高表达，且与乳腺癌患者的临床特征密切相关。

目的:检测胃癌组织中TGF-β、PD-L1及PI3K的表达情况，并探讨TGF-β、PD-L1及PI3K表达的临床意义。方法:收集2017年01月至2018年01月我院74例接受过胃癌根治术且组织学证实为胃腺癌患者的病例蜡块标本。采用免疫组织化LBH589化学结构学法检测其中TGF-β、PD-L1以及PI3K的表达情况，分析其与临床病理参数之间的关系及三者在胃癌组织中表达的相关性，并分析其与胃癌患者预后生存之间的关系。结果:胃癌组织中TGF-β、PD-L1、PI3K阳性率高于癌旁组织，差异具有统计学意义(P<0.05);胃癌组织中TGF-β的表达与淋巴结转移、临床TNM分期有关(P<0.05),与年龄、性别、分化程度、浸润程度、肿瘤直径无显著相关性(P>0.05);胃癌组织中PD-L1和PI3K的表达与肿瘤浸润程度、淋巴结转移、临床TNM分期有关(P<0.05),与年龄、性别、分化程度、肿瘤直径无显著相关性(P>GSK126供应商0.05);在胃癌组织中，TGF-β与PD-L1的表达呈正相关(P<0.05),TGF-β与PI3K的表达呈正相关(P<0.05),PI3K与PD-L1的表达呈正相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析提示，与TGF-Antibody Servicesβ、PD-L1、PI3K阴性相比，TGF-β、PD-L1、PI3K阳性表达的患者总生存期明显缩短(P<0.05)。结论:胃癌组织中存在TGF-β、PD-L1以及PI3K的高表达，并且TGF-β、PD-L1、PI3K的表达与淋巴结转移、临床TNM分期密切相关，三者可能参与胃癌的发生、发展和转移，且高表达患者的预后情况较差。

目的 探讨经肝动脉化疗栓塞术(TACE)联合抗血管生成药(TKI)的基础上后续使用程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂与TACE+TKI两种方式Pathologic complete remission治疗中晚期肝细胞癌(HCC)的有效性、安全性和预后影响因素。方法 选取2018年6月—2021年7月在空军军医大学第一附属医院所有接受TACE+TKI+PD-1抑制剂和部分接受TACE+TKI治疗的患者。收集患者的临床资料，采用倾向性评分匹配法平衡组间基线特征。计数资料2组间比较采用χ~2检验,TACE次数2组间比较采用Wilcoxon秩和检验,Kaplan-Meier法分析患者的总生存期，单因素和多因素Cox回归模型分析相关预后影响因素。结果 共筛选到181例中晚期HCC患者，其中TACE+TKI+PD-1抑制剂治疗的患者为50例，倾向性评分匹配后，纳入40例TACE+TKI+PD-1抑制剂治疗患者(观察组)和40例TACE+TKI治疗患者(对照组)。至随访截止时间，中位随访时间为28.6个月(95%CI:22.1～35.1),观察组的中位生存期为15.9个月(95%CI:7.5～24.2),对照组中位生存期为11.2个月(95%CI:5.0～17.5)。Cox回归分析提示PD-1抑制剂的应用(HR=0.42,95%CI:0.23～0.8BMS-354825 NMR0,P=0.008)、TACE次数(HR=0.67,95%CI:0.46～0.99,P=0.043)、Child-Pugh分级(HR=2.40,95%CI:1.15～5.00,P=0.019)和血管侵犯(HR=3.42,95%CI:1.11～9.42,P=0.031)是患者预后的独立影响因素。观察组与对照组的2级以上不良反应发生RepSox分子式率均为40%,未见显著性差异(P=0.818)。结论 TACE+TKI+PD-1抑制剂较TACE+TKI治疗中晚期HCC患者可以明显延长患者生存期，且不良反应相对可控。

目的 研究FN1在乳腺癌组织及其耐药性细胞中的作用。方法 运用GEPIA在GW4869溶解度线工具分析FN1在正常乳腺组织和乳腺癌组织中的表达高低，运用km-plot分析FN1关于乳腺癌患者的生存曲线。运用GEO数据库分析FN1在阿霉素敏感性与耐药性乳腺癌细胞株中表达高低。进一步运用基因互作分析、基因通路富集和文本挖掘、miRNA-mRNA互作分析方法证明FN1调控乳腺癌耐药性，探索内在机制。结果 FN1在乳腺癌中表达明显高于正常乳腺组织，高表达FN1患者生存率低，阿霉素耐药的乳腺癌细胞株FN1表达明显高于阿霉素selleck INCB018424敏感性乳腺癌细胞株，紫杉醇耐药的细胞系中的FNI表达显著高于敏感组，FN1表达量与达沙替尼敏感性呈负相关，与FN1高度关联的基因大部分与乳腺癌耐药性有关，基因通路富集发现细胞骨架的构建通路富集molecular immunogene程度最高，文本挖掘显示细胞增殖、凋亡等生物学过程与FN1、乳腺癌、耐药性有显著关联。miRNA-mRNA互作分析发现，与FN1明显相关的10个微小RNA中8个已被证明与乳腺癌及乳腺癌耐药性有关。结论 FN1与乳腺癌的耐药性有关。

目的检测miR-93及Tspan1在结肠癌组织及细胞中表达，观察其在结肠癌临床病理特征的意义，预测二者可能具有靶向调控关系。方法选取手术切除结肠癌组织及对应癌旁组织74例，结肠癌细胞株(SW480、SW620、HCT116、CaCo-2、LoVo、HT29)及正常人结肠上皮细胞株 (FHC)，分别以qRT-PCR及Western Blot检测miR-93、Tspan1mRNA及Tspan1蛋白表达，观察二者表达在结肠癌临床病理特征中的表达差异性，Pearson ramultiscale models for biological tissuesnk分析miR-93及Tspan1mRNA的相关性，采用软件Target Scan及Find Tar预测二者的靶向调节作用。结果 与癌旁组织比较，miR-93在结肠癌组织中表达低（P<0.05），Tspan1 mRNA及蛋白在结肠癌组织中表达高（P<0.05）；与正常结肠上皮细胞比较，miR-93在结肠癌细胞株中表达低（P<0.05），Tspan1 mRNA及蛋白在结肠癌细胞株中表达高（P<0.05）。miR-93在远处转移（M1）、淋巴结转移阳性、血管浸润阳性及高TNM分期患者中表达低（P均＜0.05）,Tspan1 mRNA在远处转移（M1）、淋巴结转移阳性、血管浸润阳性及高TNM分期患者中表达高（P均＜0.05）。Pearson rank相关分析显示，miR-93与TsLorlatinib纯度pan mRNA表达呈负相关（r＝-0.735，95%CI：-0.855～-0.535，P=0.000）。生物信息学软件预测，miR-93及Tspan1在3此网站＇UTR区可能具有靶向调节关系。结论miR-93在结肠癌中低表达，Tspan1为高表达，miR-93及Tspan1与结肠癌转移行为具有相关性，二者具有统计学相关性，可能具有靶向调控关系。