Achr receptor

骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes, MDS)是一组具有高度异质性的髓系肿瘤性疾病，其发病机制仍不明确。间充质细胞是骨髓微环境的重要组成部分，越来越多的研究表明骨髓微环境在MDS的获悉更多发生发展中具有重要作用，human fecal microbiota并提出了以微环境为目标的MDS防治策略。现代中医学者认为，MDS与脾肾二脏关系密切，脾肾亏虚是其基本病机之一，且临床上采用健脾补肾为主论治MDS疗效确切。MDS骨髓微环境与脾肾亏虚证动物模型间充质细胞的病理改变在多方面相契合，且健脾补肾类药物对于脾肾亏虚证动物模型间充质细胞的功能具有明显改善作用。文章将MDS骨髓微环境的相关变化与MDS脾肾亏虚为本的病机相结合，提出微环境的支持造血作用减弱、成骨份化障碍、衰老相关改变及免疫失衡可能是MDS脾肾亏虚证科学内涵之一，并结合相关的动物实验及临床研究，认为从脾肾论治MDS的作用靶点或许与改善微环境的衰老与增殖、恢复Pidnarulex研究购买免疫调节功能、促进成骨分化及支持造血作用等有关。通过探究微环境与脾肾之间生理病理关系，能为中医药靶向MDS提供新的理论依据，为探索中医药干预MDS研究提供新的思路。

索氏土田七为姜科土田七属植物,主要分布于亚洲,如中国台湾、印度、老挝、和越南等地。块茎入药,索氏土田七为珍贵药用植物,可用于抗炎、心脏保护、神经保护并有抗癌功效。在越南和中国民间医学中分别用于治疗炎症、肺炎、腹泻和癌症。索氏土田七的块茎含有生物活性物质,主要是类黄酮、香豆素、多糖和精油。索氏土田七的栽培通常是个体种植者自发进行的,缺乏总体规划和产品增值。目前PS-341使用方法,索氏土田七的主要栽培方法是无性繁殖。该方法育苗数量有限,极大地限制了索氏土田七的繁殖与应用。该方法出苗数量有限,倍增系数小,0.99-2.0倍不等。类黄酮是植物、水果和种子中丰富的次级代谢产物,在植物中,类黄酮具有许多功能,比如调节细胞生长、吸引授粉昆虫以及防止生物和非生物胁迫。索氏土田七的块茎含有生物活Z-VAD-FMK研究购买性物质,主要是属于黄酮类的黄酮醇。类黄酮因其生物活性特性,对人类的健康有许多益处。例如抗炎、抗癌、抗衰老、心脏保护、神经保护、免疫调节、抗糖尿病、抗菌和抗寄生虫等特性。索氏土田七在野外的数量正在减少,因此很难有丰富而稳定的原料来源。使用索氏土田七的体外扩繁和细胞悬浮培养物生产黄酮类化合物有望实现对这种名贵药材的高效利用。姜科植物离体培养是可行的,但是缺乏针对索氏土田七的离体培养的研究。本研究的主要目的:建立并优化索氏土田七离体扩繁和细胞悬浮培养体系,初步探索索氏土田七类黄酮物质的积累规律。(1)索氏土田七的体外扩繁:消毒在70%酒精20秒组合0.1%Hg Cl_220分钟效果最好。芽的诱导在MS添加5.0毫克/升BAP得到5.45±0.59芽/外植体或4.0毫克/升Kinetin得到5.48±0.87芽/外植体。体外繁殖在MS添加2毫克/升BAP组合0.5毫克/升NAA最好的结果,实验获得7.54±0.79芽/外植体。根的诱导在MS添加0.5毫克/升NAA组合0.5毫克/升IBA是最好的,实验获得26.17±1.5生根/芽。在组培苗驯化使用土壤:沙子:堆肥(1:1:1)存活率最高(100%),苗长29.40±3.59厘米。(2)索氏土田七愈伤组织诱导:消毒使用10%Johnson溶液20分钟组合0.1%Hg Cl_215分钟是效果最好的。愈伤组织诱导在MS添加3.0毫克/升2.4-D组合3.0毫克/升BAP效果最好,实验获得48.49±0.44%的外植体可形成愈伤组织。愈伤组织增殖能力在MS添加1.0毫克/升2.4-D组合1.0毫克/升BAP效果最好,愈伤组织得到0.58±0.009毫克。(3)索氏土田七细胞悬浮培养:样品量愈伤组织是3克,震速度是120转速/分钟。生长调节剂在MS添加1.5毫克/升2.4-D组合1.0毫克/升BAP效率最好,MS添加长调节剂细胞悬液得到8.31±0.11克(鲜重),0.74±0.11克(干重)。蔗糖浓度在30毫克/升效率最高。在适当的条件下,细胞生长在第14天达Remediation agent到顶峰,第14天细胞悬液得到15.97±0.89克(鲜重),0.85±0.09克(干重),细胞悬液在14天类黄酮积累能力最高,类黄酮得到3.73±0.1%。细胞悬液培养在10-16天精油积累能力达到0.22%至0.26%,精油索氏土田七的细胞悬液培养比索氏土田七的自然块茎多。索氏土田七的块茎得到0.11%的精油。

【研究背景】叶枕作为禾本科植物特有的连接叶片和叶鞘的器官,决定叶片角度,影响光捕获,在高密度种植条件下是影响小麦产量Tamoxifen的重要性状。叶枕是一个高度可塑性的器官,它决定叶片的角度动态变化,并根据发育阶段和内部信号变化,从而优化光捕捉。TaSPL8是目前唯一成功克隆的控制小麦叶片形态的基因。虽然已鉴定出有关叶片大小和角度的多个QTL位点,但对它们的形态同源性或发育机制的相关研究知之甚少。【材料与方法】本研究以Mt HS29为实验材料,对突变体进行遗传分析与基因定位。通过F2代分离群体,利用BSR测序技术和遗传连锁分析,初步确定直立叶基因所在的染色体区段。通过加密分子标记,利用高世代F5群体,精细定位直立叶突变基因。【结果与分析】Mt HS29的田间表型出现在返青末期,随着生长时期表型逐渐加重。与野生型相比,突变体叶片不同程度的缺失叶枕、叶舌和叶耳,呈直立向上生长的状态,株型紧凑。突变体旗叶和倒二叶的变异最严重,出现叶枕区域的全部缺失。取野生型及突变体的倒二叶进行细胞学观察,发现倒二叶近轴面表皮到中央维管束之间和远轴面表皮到中央维管束之间的距离显著缩短,细胞层数减少。遗传分析表明该直立叶突变性状由单个显性基因控制,将直立叶突变基因初步定位在5A染色体。通过F2群体,利用标记chr5A-78和chr5A-80将该基因定位在75.11Mb;通过F3群体,利用加密标记将该区间缩小至21.16 Mb;通过F5群体,利用标记CT111和CT138将该基因定位在6.37 Mb的物理范围内。【结论】本研究发现新直立叶突变体,并将该基因定位于5A染色体6.37Mb。本研究为小麦株型育种提供了新的种质资源,为阐明小麦直立叶VE-822小鼠形成Plant biomass的分子调控机制提供一定理论依据。

目的 查询筛选骨质增生丸治疗颈椎病（Cervical Myelopathy,CM）的靶点基因、信号通路，以了解骨质增生丸的药理学作用。方法 检索TCMSP中药系统药理学数据库与分析平台，设置生物利用度（OB）≥30%，类药性（DL）≥0.18，获得骨质增生丸的主要有效成分，使用selleck合成UniProt数据库获得靶点基因，然后查询GeneCards数据库，查找CM相关的靶点Vancomycin intermediate-resistance基因。用韦恩图取两者靶点基因的交集，再运用STRING数据库和Cytoscape软件，对靶点基因进行GO和KEGG的数据分析，再绘制中药-成分-靶基因-疾病的网络作用图。结果 骨质增生丸的有效化学成分共520个，筛选后获得最终83个，靶点基因545个，确定CM靶点573个，二者共同靶点基因86个，PPI网络分析发现蛋白激酶B（AKT1）、白细胞介素-6（IL6）、肿瘤坏死因子（TNF）、白介素1β（IL1β）、肿瘤抑制蛋白（TP53）、激活蛋白1（JUN）、血管内皮生长因子（VEGFA）、基质金属蛋白酶9（MMP9）、低氧诱导因子-1（HIF1A）、原癌基因蛋白（FOS）可能是骨质增生丸治疗CM的关键靶点。GO富集分析共有563数据（P<0.05），其中生物过程主要包括positive regulation of transcription from RNA polymerase II promoter（RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控、response to drug（药物反应）、positive regulation of cell prolife获悉更多ration（细胞增殖的正调控等）等;KEGG通路富集分析数据明确了166条信号通路，其中信号通路主要是PI3K-Akt signaling pathway（磷脂酰肌醇3-激酶信号通路）、TNF signaling pathway（肿瘤坏死因子信号通路）、Cytokine-cytokine receptor interaction（细胞因子-细胞因子受体结合）等通路。结论 骨质增生丸可能是通过多靶点、多通路治疗CM，主要起到抗炎、调控免疫及抗氧化的作用，但后期需要通过分子对接与生物实验验证靶点的有效性，证实骨质增生丸的作用机制，为后期临床用药提供新思路。

目的:探讨并发急性肺栓塞(APE)的非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGFanti-folate antibiotics)、微小核糖核酸-1233(miR-1233)、血细胞参数的变化与危险分层及短期预后的关系。方法:采取病例对照研究方法，选取110例肺癌合并肺栓塞患者作为栓塞组、另外选取同期收治的肺癌但未合并肺栓塞的患者110例作为对照组，对比两组患者的血清bFGF、miR-1233、红细胞分布宽度(RDW)、血小板分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)、血小板淋巴细胞比率(PLR)、中性粒细胞淋巴细胞比率(NLR)水平，并按照不同危险分层将栓塞组进行分层对比，采用Logistic回归模型分析各项指标与急性肺栓塞的NSCLC患者的相关性。结果:栓塞组患者的bFGF、miR-1233、RDW、MPV、PLR、NLR水平均显著高于对照组，差异具有统计学意义(均P<0.05);高风险组患者的bFGF、miR-1233、RDW、MPV、P购买LiraglutideLR、NLR水平均显著高于中低风险组患者，差异具有统计学意义(均P<0.05);死亡组患者的bFGF、寻找更多miR-1233、RDW、MPV、PLR、NLR水平均显著高于生存组患者，差异具有统计学意义(均P<0.05)。Logistic回归模型结果显示：ALB降低、NT-proBNP升高、合并房颤、合并肺部感染、bFGF升高、miR-1233升高、PLR升高、NLR升高是NSCLC合并肺栓塞患者不良预后结局的独立危险因素(均P<0.05)。结论:bFGF、miR-1233及血细胞参数与NSCLC发生肺栓塞有关，并且与患者治疗的不良预后结局关系密切。

目的 探讨白藜芦醇对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)Tezacaftor小鼠诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)铁死亡的影响。方法 non-alcoholic steatohepatitis利用ox-LDL诱导建立HUVECs铁死亡模型。实验设置对照组、ox-LDL组和白藜芦醇低、中、高剂量组。分别检测各组细胞存活率及细胞中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、亚铁离子(Fe~(2+))、活性氧(ROS)水平；采用免疫印迹法及免疫荧光法检测细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPXCanagliflozin4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和铁蛋白重链(FTH1)蛋白表达。结果 与对照组相比，ox-LDL组细胞存活率及细胞中GSH、GPX4、SLC7A11和FTH1表达明显降低，MDA、Fe~(2+)和ROS水平显著升高；与ox-LDL组相比，白藜芦醇低、中、高剂量组细胞存活率及细胞中GSH、GPX4、SLC7A11和FTH1表达明显升高，MDA、Fe~(2+)和ROS水平显著降低，差异均有统计学意义(F=9.93～722.16,P<0.05)。结论 白藜芦醇可能通过激活SLC7A11/GPX4信号通路保护HUVECs免受铁死亡的影响。

核桃蛋白具有较高的营养价值,是一种重要的植物蛋白资源。由于核桃在加工成核桃油的过程中,残留的脂质易造成核桃脱脂粕中蛋白质的氧化,引起蛋白质结构、以及消化特性的改变,从而造成蛋白质营养品质的下降。论文采用2,2′偶氮二(2-甲基丙基咪)二盐酸(2,2’-azobis(2-amidinopropane),AAPH)热分解产生过氧化自由基和1,1,3,3-四乙氧基丙烷(1,1,3,3-Tetrathoxypropane,TMP)酸水解制备的丙二醛(Malondialdehyde,MDA)分别代表脂质过氧化反应产生的脂质自由基和活性醛。重点研究了氧化修饰后蛋白质的结构变化及体外胃肠消化特性和消化产物的鉴定。研究结果为核桃蛋白及核桃相关产品的质量控制提供理论依据。(1)以不同AAPH(0,0.04,0.2,1,5,25 mmol/L)氧化浓度下的核桃分离蛋白为研究对象,通过蛋白质的羰基和巯基含量表征核桃蛋白的氧化程度,对氧化蛋白质的溶解度、二级结构、表面疏水性、内源荧光、NFk(N′-甲酰基-L-犬尿氨酸)和席夫碱、SDS-PAGE、分子量、体外消化率、消化过程羰基值、分子量、消化产物抗氧化值等指标进行分析表征与测定。结果发现,随着AAPH浓度的增加,蛋白质羰基含量从2.36 nmol/mg增加到5.12 nmol/mg,游离巯基下降,α-螺旋、β-折叠含量降低,无规则卷曲增加,表面疏水性先增加后降低,色氨酸荧光强度下降,Schiff碱基和NFk含量增加,SDS-PAGE结果显示氧化使核桃蛋白结构展开形成可溶性聚集体及不溶性聚集体;体外消化结果显示,AAPH氧化会显著降低核桃蛋白消化率,Tricine-SDS-PAGE图谱可观察Alpelisib到AAPH氧化可引起胃消化抗性,消化过程羰基含量呈动态变化,在肠消化阶段有增加趋势,分子排阻色谱结果显示氧化使核桃蛋白消化产物优势肽(500-1000 Da)出现减少趋势、消化产物抗氧化活性下降。(2)以不同MDA(0,0.01,0.1,1,10 mmol/L)浓度下的核桃分离蛋白为研究对象,进行同AAPH氧化蛋白体系中相应指标测定。结果发现,与AAPH氧化蛋白体系比较,随着丙二醛浓度的增加,蛋白质羰基含量从2.22 nmol/mg增加到9.42 nmol/mg,游离巯基下降更明显,二级结构破坏显著,α-螺旋趋向0,氧化强度及相应表征结果更加明显,消化结果显示MDA氧化核桃蛋白的消化特性变化规律同AAPH氧化体系。(3)medical student以AAPH浓度为5 mmol/L的核桃蛋白为研究对象,对核桃蛋白质和消化产物进行氨基酸分析和LC-MS/MS鉴定。结果发现,氨基酸的氧化具有选择性,半胱氨酸是最脆弱的氨基酸,通常最先被氧化,氧化前后核桃蛋白氨基酸的衰减率从高往低依次为:Cys(50.87%)、Met(5.35%)、Tyr(4.02%)、Lys(3.25%)、His(2.58%)、Val(2.40%)和Pro(2.10%),消化前后核桃蛋白氨基酸的衰减率从高往低依次为:Lys(14.07%)、Met(13.50%)、Pro(6.46%)、Glu(6.18%)、Ile(5.90%)、Ala(5.41%)、Val(STM24573.33%),LC-MS/MS鉴定结果表明,与氧化核桃蛋白相比,未被氧化的核桃蛋白具有较好的可消化性,氧化核桃样品的消化产物中检测出抗胃和肠消化的蛋白质主要是11S globulin seed storage protein、legumin、vicilin、2S sulfur-rich seed storage protein等重要种子储存蛋白。

为探究在低浓度乙醇下魔芋葡甘聚糖（konjac glucomannan，KGM）EPZ-6438抑制剂的性能和结构变化，拓宽其在食品领域的应用。以粗制魔芋葡甘聚糖为对象，研究其在低浓度乙醇纯化下的凝胶强度、黏度和结构的变化。结果表明，随着乙醇浓度和洗脱时间的增加，凝胶强度和黏度都呈现先上升后降低的趋势；随selleckchem PLX4032着洗脱次数的增加，凝胶强度和黏度呈现上升趋势。乙醇浓度33%（体积分数）纯化粗制魔芋葡甘聚糖30 min，洗脱2次后，与未经纯化处理KGM相比，凝胶强度和黏度分别显著提Antioxidant and immune response升了28.6%和34.7%。根据结构表征可知，粗制魔芋葡甘聚糖经过低浓度乙醇处理后，分子间氢键作用力增强，相对结晶度增高，局部形成有序的短程结构；同时平均粒径变化幅度不大，大小约为270.4 μm；且KGM表面所含杂质减少，呈现规则的层状和褶皱分布。因此，通过调控低浓度乙醇纯化条件，可制得适应不同加工需求的KGM。

苋菜(Amaranthus tricolor L.)是石竹目苋科(Amaranthaceae)苋属(Amaranthus)一年生双子叶草本植物,营养价值丰富,种植面积广,种植历史悠久,近年来受到广泛关注。当前,土壤盐渍化是限制植株生长发育的主要非生物胁迫之一,一直是全球研究热点。因此,探究植物耐盐机制,挖掘耐盐关键基因,增强植物的耐盐能力尤为重要。TCP基因主要调控植物花、芽和叶片的生长发育,并响应盐胁迫。NHX基因介导Na+/H+交换,维持细胞内外离子平衡,减少Na~+积累造成的毒害作用。由于苋菜响应盐胁迫的生理及分子机制尚不明确,本研究以‘苏苋1号’苋菜为试验材料,研究不同浓度Na Cl溶液对苋菜营养生长与主要营养物质、光合特性及生理生化指标的影响,及利用q RT-PCR技术检测AtrTCP和AtrNHX基因对盐胁迫的响应,并通过转化拟南芥验证AtrTCP1和AtrNHX11的功能。试验结果如下:1.盐胁迫对苋菜生长及营养物质的影响对3叶期苋菜幼苗进行不同浓度盐胁迫(0 mmol·L~(-1)、50mmol·L~(-1)、100 mmol·L~(-1)和200 mmol·L~(-1)Na Cl)处理。结果表明,50mmol·L~(-1)Na Cl处理下的苋菜植株高度高于其余浓度Na Cl处理,且有利于根系伸长和须根数量增加;200 mmol·L~(-1)Na Cl处理下的苋菜植株长势矮小,且抑制根系伸长和须根数量增加。对苋菜主要营养物质研究发现,50 mmol·L~(-1)NaCl处理下苋菜植株类黄酮含量最高,200 mmol·L~(-1)Na Cl处理下含量最低。随着时间的延长,不同浓度Na Cl处理下类黄酮含量差异更显著。而甜菜色素含量变化趋势与类黄更多酮相反,200 mmol·L~(-1)Na Cl处理下甜菜色素含量最高。2.盐胁迫对苋菜光合特性及生理生化指标的影响对盐胁迫处理下苋菜叶片叶绿素含量测定发现,总叶绿素含量呈现先上升后下降的趋势,100 mmol·L~(-1)Na Cl处理下的苋菜叶片总叶绿素含量最高,200 mmol·L~(-1)Na Cl处理下的苋菜叶片总叶绿素含量最低。对盐胁迫处理下苋菜叶片叶绿素荧光分析发现,随着盐溶液浓度的增加,叶绿素荧光参数呈下调趋势。对根系活力测定发现,50 mmol·L~(-1)NaCl处理下的苋菜植株根系活力最强。对各项生理生化指标测定发现,随着Na Cl浓度的增加,过氧化物酶活性和丙二醛含量显著增加,200 mmol·L~(-1)Na Cl处理下达到最大值;过氧化氢酶活性在100 mmol·L~(-1)Na Cl处理下最高。3.苋菜AtrTCP基因家族鉴定及盐胁迫下基因表达谱苋菜AtrTCP基因家族有14个成员,全部定位于细胞核;AtrTCP蛋白质长度在230-721 aa区间内,预测相对分子量为25.25-78.57 k D,等电点为6.15-9.45,包含15个保守基序;除AtrTCP11为稳定蛋白外,其余均为不稳定蛋白;mi RNA预测到两个AtrTCP家族成员AtrTCP2和AtrTCP6为mi R319靶基因。q RT-PCR结果显示:在不同浓度盐胁迫处理下,该基因家族具有不同的表rifamycin biosynthesis达模式;其中,AtrTCP1在50 mmol·L~(-1)Na Cl处理下表达量最低,在200mmol·L~(-1)Na Cl处理下表达量最高。在苋菜各部位进行q RT-PCR分析发现:AtrTCP3和AtrTCP12在叶片中高表达,其余家族成员均在根部的表达量较高。4.苋菜AtrNHX基因家族鉴定及盐胁迫下基因表达谱基于苋菜转录组数据,筛选得到12个AtrNHX家族成员基因,该家族成员分子量在15.45-61.04 k D之间;等电点在5.30-9.28之间;该基因家族成员全部为不亲水性蛋白。对其亚细胞定位发现,12个基因全部定位在液泡上。苋菜AtrNHX7和拟南芥At NHX3亲缘关系较近,苋菜AtrNHX2和AtrNHX11与拟南芥At NHX4关系较近。利用qRT-PCR分析不同浓度盐溶液处理苋菜NHX家族成员表达模式,AtrNHX11在100 mmol·L~(-1)Na Cl处理下表达量最高,其余成员均在50 mmol·L~(-1)Na Cl处理下表达量最高。在苋菜各部位进行q RT-PCR分析发现:多数家族成员在根部或茎部的表达量较高。5.苋菜AtrTCP1和AtrNHX11基因功能验证对野生型和转基因拟南芥T2代种子进行种子萌发试验,结果发现,非盐胁迫处理下,转化植株种子提前萌发,且发芽率和发芽势均高于野生型。盐胁迫下野生型拟南芥发芽率受抑制程度更显著。种子萌发14 d时,非盐胁迫处理下35S::AtrTCP1转化植株与野生型根系长度无较大差异;35S::AtrNHX11转化植株根系长度小于野生型。盐胁迫处理野生型、35S::AtrTCP1和35S::AtrNHX11转化植株根系长度小于非盐胁迫处理。拟南芥长至6片叶时,使用150 mmol·L~(-1)NaCl处理野生型和拟南芥转基因植株,所有处理的植株比较矮小,叶片大小和叶片数量也小于非盐胁迫处理。盐胁迫下,35S::AtrNHX11转化植株在处理后第8.8 d长至10.2片叶时开花;35S::AtrTCP1转化植株在处理后第16.2 d长至21.8片叶时开花;而野生型在第18.4 d长Ceralasertib分子式至21.6片叶时开花。非盐胁迫处理下,35S::AtrNHX11转化植株在继续培养第9.2 d长到9.8片叶时开花;35S::AtrTCP1转化植株在继续培养第13.2 d长到16.2片叶时开花;而野生型在继续培养第13.8 d长至16.6片时开花。盐胁迫处理野生型拟南芥叶绿素含量显著低于非盐胁迫处理;而35S::AtrTCP1和35S::AtrNHX11转化植株的叶绿素含量显著高于非盐胁迫处理下。盐胁迫及非盐胁迫下,35S::AtrTCP1和35S::AtrNHX11转化植株的叶绿素含量均高于野生型。盐胁迫对拟南芥转化植株中相关基因表达分析结果显示,盐胁迫下GUS基因在35S::AtrTCP1和35S::AtrNHX11转化植株的表达量显著高于非盐胁迫下;盐胁迫下,目的基因在野生型、35S::AtrTCP1和35S::AtrNHX11转化植株的表达量显著高于非盐胁迫下。对盐胁迫下转基因相关性分析发现,AtrTCP1与盐浓度呈现极显著正相关,AtrNHX11与盐浓度呈现显著正相关;AtrTCP1和AtrNHX11呈现显著正相关。

目的 探讨穿心莲内酯(AG)能否通过激活铁死亡中的SLC7A11/GPX4轴减轻脓毒症患者肠损伤。方法 将40只大鼠随机分为假手术组(sham组)、脓毒症组(CLP组)、AG低、中、高剂量组(5、10、20 mg/kg);HE染色观察肠道病理变化；ELISA法测定白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、D-乳酸含量；以AG高剂量组(AG20组)探讨铁死亡机制，40只大鼠随机分为sham组ICI 46474分子式、CLP组、铁死亡抑制剂(Fer-1)组、AG20+Fer-1组；HE染色和透射电镜观察肠道病理变化；试剂盒测定氧化应激MDA、GSH水平和Affinity biosensorsFe~(3+)含量；Western blot检测溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁重链蛋白1(FTH-1)蛋白水平。结果 与sham组相比，CLP组小肠形态损伤严重，炎症水平、I-FABP及D-乳酸水平明显增高(均P<0.05),AG组逆转上述变化，且呈浓度依赖性(P<0.05)；与CLP组相比，AG2获悉更多0组及Fer-1组小肠病理损伤得到改善，MDA水平、Fe~(3+)含量降低，GSH含量升高，SLC7A11、GPX4、FTH-1蛋白表达升高(均P<0.05),AG20+Fer-1组病理损伤及氧化应激减轻，SLC7A11、GPX4、FTH-1蛋白表达升高更明显(均P<0.05)。结论 AG减轻脓毒症肠损伤的机制可能与铁死亡中的SLC7A11/GPX4轴激活有关。