目的 分析股骨头坏死ARCO 2期CT征象对新发骨质吸收区的预测价值。方法 回顾性分析2011年至2017年进行髋关节CT检查国际骨微循环研究协会(Association ResearchBMN 673浓度 Circulation Osseous,ARCO)2期的股骨头坏死94例患者(F/M=24/70,中位年龄41.0(33.3-54.0)岁)。评估初次CT检查的征象,包括骨质坏死的位置、ARCO分期范围、密度和增生反应区的形态。根据随访3年有无骨质吸收区将病例分为新发骨质吸收组和无骨质吸收组。对比两组CT征象的差异,并MDV3100半抑制浓度分析单一和CT征象组合对新发骨质pneumonia (infectious disease)吸收区的预测价值。结果 骨质坏死位于中外侧柱或内中外侧柱、坏死范围大于30%及增生反应区呈横行在新发骨质吸收组显著多于无骨质吸收组。CT征象组合2(骨质坏死位置、坏死范围及增生反应区呈横行形态)对新发骨质吸收区的预测价值最大,曲线下面积(Area Under Curve,AUC)为0.79,敏感性和特异性分别为89.13%和62.50%,阈值>1。结论 如果骨质坏死区位于中外侧柱或内中外侧柱,坏死范围大于30%,且增生反应区呈横行,则易发生骨质吸收区,应密切随访。
应用自编码器插补分析提高猪早期胚胎单细胞转录组分析的精度
【目的】深度学习方法能够从大量数据中识别出有用的特征的特性适用于高维和稀疏的单细胞转录组数据中,已被广泛应用于细胞分型,拟时序构建和发育轨迹分析。自编码器作为一种深度学习算法,在单细胞转录组数据降维和插补分析上,有着独特优势。本研究旨在评LXH254分子量估自编码器AutoClass应用在猪早期胚胎单细胞转录组数据中的可行性,以及探究不同胚胎激活方式对关键基因和信号传导通路的影响。【方法】本研究收集了3种不同激活方式(体内受精、体外授精和孤雌)的猪早期胚胎单细胞转录组数据,采用AutoClass进行数selleck化学据质控和插补分析,结合下游分析评估AutoClass性能。此外,通过差异表达基因(Differential expression genes, DEGs)和功能富集分析,深入比较了3种类型胚胎的关键基因和信号通路。【结果】经过数据质控和自编码器数据插补,聚类分析精度提高,不同激活方式的早期胚胎聚类清晰。单独质控只筛选出1287个DEGs,而自编码器插补后,DEperiprosthetic infectionGs数目增加至11523个。功能富集分析进一步挖掘出3种不同类型胚胎间显著差异的关键生物学过程和信号通路,如体内受精胚胎的基础生物学过程和细胞代谢;体外授精胚胎的性腺发育和性别决定;以及孤雌生殖胚胎的免疫防御和分泌途径调节。【结论】本研究采取自编码器提高单细胞转录组数据的分析精度,揭示了3种胚胎激活方式影响早期胚胎发育的关键基因和信号通路,为深入研究猪早期胚胎发育的分子机制提供了新见解和新思路。
基于消融指数的射频消融术对心房颤动患者血小板活化、心脏自主神经功能的影响
目的 探讨基于消融指数(AI)的射频消融(RFA)术对心房颤动(AF)患者血小板活化、心脏自主神经功能的影响。方法 选取2020年1月至2022年5月南阳市中心医院80例AF患者,根据治疗方案分组,各40例。对照组基于接触压力参数行RFA术,观察组基于消融指数行RFA术。两组手术相关指标、AF复发率、手术前后血小板活化指标[血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)及血小板膜CD62P、CD63]、24 h内窦性RR间期总体标准差(SDNN)、左心房前后径(LAD)、24 h内5 min RR间期平均值的标准差(SDANN)、左心房容积(LAV)、左心室射血分数(LVEF)、相邻RR间期差值的均方根(RMSSD)及高频/低频(HF/LE)。结果 观察组PVI单圈隔离率高于对照组,X线透视、消融及手术总时间短于对照组(P<0.05),两组电复律使用率差异无统计学意义(P>0.05)。术后1~3 d,两组GMP-140、CD62P、CD63先升高后下降,且观察组低于对照组(P<0.05);两组术后即刻、术后1个月LAD、LAV、HF/LE较术前下降(P<0.05),SDNN、SDANN、LVEF、RMSSD水平较术前升高(P<0.05),组间差异无统计学意义(P>0.05)。观察组AF复发率低于对照组(P<0.05)。结论 基于AI行RFA术治疗AF患者,有效缩短了消融及手术总时间,提高PVI单圈隔离FG-4592溶解度率,抑制血小板活化,降低复发风险,促进左心房结构及心脏自Non-HIV-immunocompromised patients主神经功能恢复,且不会提高电复律使用率,有益PF-07321332于术者安全、高效地完成手术。
M35家族在红色毛癣菌和须癣毛癣菌中的表达及分子机制初步研究
红色毛癣菌(Trichophyton rubrum)和须癣毛癣菌(T.mentagrophytes)是皮肤癣菌病最常见的致病菌,这种疾病影响到全世界数百万人。分泌性蛋白酶是皮肤癣菌侵袭宿主的重要毒力因子。皮肤癣菌拥有多拷贝的分泌性蛋白酶编码基因,这些分子在不同条件(如底物、pH等)下呈现差异性表达。研究目的:选取最具有代表性的红色毛癣菌和须癣毛癣菌作为实验菌株,探讨两种癣菌的生长特性,研究M35家族在两种癣菌中的表达差异,并且构建了其中恒定高表达的Np IIc和Np IId两个分子基因敲除模型,初步探讨其在癣菌侵袭宿主过程中的作用。实验方法:主要包含以下六部分,简述如下:1.真菌培养与鉴定通过宏观表型、微观结构以及分子生物学技术对红色毛癣菌和须癣毛癣菌进行鉴定,并对这两种真菌的菌落形态以及镜下结构进行比较分析。2.不同营养成分对红色毛癣菌和须癣毛癣菌生长特性的影响将红色毛癣菌和须癣毛癣菌接种于不同营养成分(氨基酸、葡萄糖、角质粉)的培养基上,动态观察菌落的生长速率、菌落形态和颜色等变化并拍照记录。3.筛选刺激红色毛癣菌和须癣毛癣菌分泌蛋白酶的培养体系以Tr1(毛癣菌琼脂培养1号)培养基为基本对照,增减其他营养成分(氨基酸、葡萄糖、角质粉)为实验组,并向培养基中加入天青角蛋白,动态检测各培养体系蛋白酶分泌情况并拍照记录。4.不同pH条件红色毛癣菌和须癣毛癣菌M35家族的基因表达变化建立刺激分泌蛋白酶的培养体系,并将pH值调至4,6和8,收获菌丝进行总RNA提取和反转录获得c DNA,并采用实时荧光定量PCR技术检测在不同pH值下M35家族中各基因的表达情况。5.CRISPR/Cas9技术构建红色毛癣菌NpⅡc和NpⅡd基因突变株针对基因特异性片段,设计引物;体外转录得到sgRNA,将sgRNA和Cas9蛋白以及Ura3片段一同转化至菌株STRB18(ΔURA3)原生质体中,随着对目的DNA的定位和切割形成双链缺口,细胞通过外源性Ura3片段对缺口进行修复造成基因突变,并通过双向营养筛选方式选出目的转化子,对其提取DNA进行PCR扩增验证及测序验证。6.野生型与基因突变型菌株角蛋白酶分泌的动态测量通过添加天青角蛋白(keratin-azure)结合分光光度法,对红色毛癣菌野生型,基因突变型SCNB19(ΔNpⅡc)和SCNB20(ΔNpⅡd)分泌的角蛋白酶进行测定。实验结果:按以下六部分进行简述1.真菌培养与鉴定TDirect genetic effectsr1培养基上红色毛癣菌正面表现为蓬松至绒毛状的红色菌落;须癣毛癣菌正面则表现为颗粒状至粉状的淡黄色菌落,生长速度较红色毛癣菌快。显微镜下观察红色毛癣菌的菌丝为间隔状,典型直角分枝。须癣毛癣菌可观察到圆形或卵圆形小分生孢子,呈葡萄串样排列。2.不同营养成分对红色毛癣菌和须癣毛癣菌生长特性的影响红色毛癣菌和须癣毛癣菌在培养基中均呈放射性生长,红色毛癣菌在未经改良的Tr1培养基和SC培养基上生长最为旺盛。在只含有氨基酸的培养基上生长水平稍差。在角质粉培养基中菌落密度最稀疏。红色毛癣菌在加葡萄糖培养基中可产生色素,不加时无法产生色素。须癣毛癣菌生长状态与红色毛癣菌基本相似,除了在SC基础培养基中,须癣毛癣菌生长速率明显较其他培养基慢,但产生色素最丰富。3.筛选刺激红色毛癣菌和须癣毛癣菌分泌蛋白酶的培养体系第2周时,在角质粉培养基中可以明显观察到蓝色,提示外泌性蛋白酶的分泌。而在其他培养基中均未出现颜色改变。4.不同pH条件红色毛癣菌和须癣毛癣菌M35家族的基因表达变化在红色毛癣菌和须癣毛癣菌中,M35家族中的NpⅡa、NpⅡb和NpⅡe在不同pH值下表达相对稳定且表达量较低。NpⅡc在红色毛癣菌中具有高水平表达,而在须癣毛癣菌中,NpⅡd表达量较其他M35家族蛋白酶高。除此之外,还可以发现M35家族基因表达在酸性及偏中性条件较碱性条件活跃。5.CRISPR/Cas9技术构建红色毛癣菌NpⅡc和NpⅡd基因突变株通过双向营养筛选选出目的转化子,对其提取DNA进行PCR扩增验证并测序比对,结果提示URA3基因片段成功插入NpⅡc和NpⅡd基因中,成功获得ΔNpⅡc突变菌株SCNB19和ΔNpⅡd突变菌株SCNB20。6.野生型与基因突Z-VAD-FMK试剂变型菌株角蛋白酶分泌的动态测量在所有检测时间点中GW-572016,野生型的蛋白酶活性均高于基因突变型菌株。在第5天时,野生型菌株与SCNB20的蛋白酶活性到达了一个高峰期,SCNB19则在第7天。在第15天时,红色毛癣菌野生型和基因突变型产酶几乎一致随后逐渐上升并在第20天时再次达到一个高峰。结论1.通过在不同营养成分对红色毛癣菌和须癣毛癣菌生长特性的影响实验中,发现:1)仅有碳源(葡萄糖)而没有氮源的情况下,皮肤癣菌无法生长;2)若无碳源(葡萄糖)的情况下,氮源可以同时作为碳源与氮源;3)氮源的种类(氨基酸或角质粉)不同,皮肤癣菌生长形态也随之不同,在氨基酸营养条件下皮肤癣菌生长更好;4)葡萄糖可能对皮肤癣菌色素的产生起重要作用。2.酸性环境和角质粉均有助于诱导M35家族蛋白酶的表达。3.NpⅡc和NpⅡd对溶解角质、激活癣菌致病具有重要意义,但是推测其生物学功能不止角质溶解作用,其更多的分子功能需要进一步探索。4.皮肤癣菌中蛋白酶基因的富集允许对蛋白酶的分泌进行复杂的调节,以应对外界环境的不断变化。
β-半乳糖苷酶Tn1577的改造及在合成烷基糖苷中的研究
烷基糖苷作为新一代非离子、无毒、低刺激性和可生物降解的表面活性剂,具有广泛的用途。烷基糖苷可通过化学法和酶法合成。其中,化学法合成须在极端的条件下进行,并且需要保护和去保护过程,使用有毒的催化剂,反应的产物是烷基多糖苷的复杂混合物。酶法合成能克服化学合成的缺点,获得结构明确的烷基糖苷。糖苷酶易于生产,经济实惠,兼具底物特异性和高立体选择性,是合成烷基糖苷优异的候选酶源。来源于嗜热菌Thermotoga naphthophila RUK 10的β-半乳糖苷酶Tn1577可在75℃以上的高温下催化烷基糖苷的合成,且在有机溶剂中具有较好的稳定性。但是,由于糖苷酶同时具有水解和转糖基活性,导致转糖基化反应的产率降低,限制了糖苷酶在转糖基化反应中的应用。为此,本文通过对Tn1577进行分子改造,期望提高Tn1577的转糖基/水解比,从而提高烷基半乳糖苷的产率,并拓宽酶的底物特异性。通过酶与底物的分子对接、序列比对,以提高烷基糖苷产率为目标设计了9个定点突变体,R012V、https://www.selleck.cn/products/r-gne-140.htmlR102W、W183F、W183G、H271S、E314I、R353Q、E362G和E362D。利用全质粒PCR进行定点突变构建了突变体VX-765分子量蛋白表达菌株。经热处理、Ni-NTA亲和层析得到纯化酶,对突变体基本酶学性质进行表征并用于合成烷基糖苷。结果显示,H271S和R353Q水解o-NPG的活力是野生酶2.0和1.3倍,H271S和R102V对乳糖水解活力有所提高,其余突变体水解乳糖活力均低于野生酶。大多数突变体的最适温度与最适p H未发生明显变化。H271S合成丁基、己基半乳糖苷和辛基半乳糖苷的活力分别为野生酶的1.6倍、1.8倍和2.7倍。R102W和R353Q合成辛基半乳糖苷的产量为野生酶1.7倍和1.4倍,其转糖基/水解比为野生酶的2.3倍和3.1倍。通过定点突变,获得immune exhaustion了转糖基活力提高及对长链脂肪醇活力提高的单点突变体。W183F和R353Q合成的己基半乳糖苷的产率与野生酶持平,但其水解乳糖的活力只有野生酶的12.8%和45.7%,可减少对原料乳糖的水解,持续合成烷基糖苷,降低生产成本。GH42家族糖苷水解酶已解析11个三维结构,但都未能揭示结构域C的功能,本文设计了删除结构域C的截短突变体V594,经酶学性质表征,对结构域C的功能进行初步探究。结果显示,V594水解o-NPG和乳糖的最适温度和p H没有变化,但水解o-NPG的活力比野生酶提高了近1倍,对乳糖的水解活力损失了约20%。DSC分析和稳定性实验表明,V594的热稳定性和p H稳定性明显降低,表明结构域C对酶的水解活力影响较小,对维持酶的稳定性具有重要作用。综上所述,我们成功获得了转糖基/水解比升高的定点突变体,并且提高了合成烷基糖苷的产率,拓宽了酶对长链脂肪醇的活力,对烷基糖苷的生物合成具有重要价值。探索发现结构域C可能与酶的稳定性相关,也为GH42家族β-半乳糖苷酶的结构-功能关系研究提供依据,为其未来改造提供新思路。
有机磷酸酯及全(多)氟烷基化合物对肝细胞的毒性作用与机制研究
近年来,磷酸三苯酯(Triphenyl phosphate,TPHP)及其肝脏代谢产物磷酸二苯酯(Diphenyl phosphate,DPHP)、全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane sulfonic acid,PFOS)及其替代品全氟壬烯氧基苯磺酸钠(Sodiumρ-perfluorous nonenoxybenzene sulfonate,OBS)是环境介质及人体中最常检出的有机磷酸酯(Organophosphate esters,OPEs)和全(多)氟烷基化合物(Per-and poly-fluoroalkyl substances,PFASs)。已有研究表明,肝脏是OPEs及PFASs的主要富集或代谢器官,但目前OPEs及PFASs对肝细胞的毒性效应和分子机制的相关研究还很匮乏。本实验以人正常肝细胞(L02)为实验对象,Medicare savings program从细胞水平研究TPHP、DPHP、PFOS及OBS对肝细胞的损害,并通过转录组测序(RNA sequence,RNA-seq)全面分析并比较目标污染物对肝细胞造成的系统毒性。此外,在活体水平上验证Captisol纯度了TPHP对肝脏的毒性及机制。研究得出如下主要结论:(1)TPHP比DPHP表现出更强的肝细胞毒性。胰岛素抵抗是TPHP引起肝细胞最显著的毒性之一,TPHP暴露后能够显著降低胰岛素刺激下的葡萄糖摄取与糖原合成,并且使内质网应激标志基因的m RNA显著上调,而DPHP暴露后没有显著变化。内质网应激的特异性抑制剂4-苯基丁酸(4-Phenylbutyric acid,4-PBA)可明显逆转TPHP引起的毒性效应。与DPHP相比,TPHP暴露可通过内质网应激诱导更强的胰岛素抵抗。(2)高浓度(80 mg/kg)的TPHP能够显著降低C57BL/6J小鼠体重及肝糖原的含量,并且导致小鼠餐后血糖显著上升,干扰机体内的糖代谢;同时TPHP暴露可引起实验小鼠肝脏的内质网应激相关基因m RNA显著上调。添加4-PBA后会逆转TPHP暴露引起的毒性效应,所以TPHP暴露能够诱导小鼠肝脏内质网应激和胰岛素抵抗。(3)OBS具有与PFBYL719体外OS不完全相同的肝细胞毒性机制。PFOS和OBS诱导的肝细胞毒性分别集中在类固醇合成和ECM-受体相互作用等相关通路,PFOS暴露后胆固醇(Total Cholesterol,TC)水平显著下降,而OBS暴露后细胞外基质标志基因m RNA水平显著升高。OBS比PFOS造成的L02细胞凋亡、铁死亡水平以及促炎细胞因子的含量更高。这些均表明OBS具有比PFOS更强的肝细胞毒性,并不是理想的PFOS替代品。
胃癌ACRG分子分型及临床病理特征的相关性研究
目的:了解本地区胃癌(Gastric cancer,GC)组织中分子病理改变情况,结合亚洲癌症研究小组(Asidilation pathologican Cancer Research Group,ACR获悉更多G)分子分型,采用免疫组织化学方法对各个亚型的临床病理特征进行相关性分析。方法:收集新疆医科大学附属肿瘤医院病理科2020年2月至2021年7月确诊胃癌的病例185例,应用免疫组织化学检测MLH1、MSH2、MSH6、PMS2、E-Cadherin和P53蛋白表达情况,结合ACRG分子分型,统计分析使用SPSS 2Akt抑制剂2.0采用卡方检验、Fisher确切概率法及卡方组间多重比较对各亚型与临床病理特征进行相关性分析。结果:得到MSI亚型13例、MSS/TP53-亚型64例、MSS/TP53+亚型96例、MSS/EMT亚型12例,四种亚型在肿瘤原发部位、肿瘤分化程度、Lauren组织学分型、WHO组织学分型、淋巴结转移、临床分期、p T分期、p N分期均存在相关性。结论:使用免疫组化方法得到的胃腺癌的分子分型与ACRG分子分型的病例特征基本相符,MSI型,胃窦或幽门多见,淋巴结转移率最低,此型在所有分型中预后最好。MSS/TP53-(突变型)型,Lauren肠型与弥漫型相当,淋巴结转移率较高,多为p T_3、p T_4期且比例相当,在TP53相关分型中预后较差。MSS/TP53+(野生型)型,多见于胃窦或幽门,Lauren弥漫型,肿瘤浸润深度浅,多为p T1/2期,临床分期相对低,预后次于MSI型。MSS/EMT型,多见于胃体,分化差,Lauren弥漫型,部分为印戒细胞癌及黏液腺癌,临床分期高,淋巴结转移率最高,预后最差。
阿扎胞苷治疗老年骨髓增生异常综合征的效果
目的 分析阿扎胞苷治疗老年骨髓增生异常综合征患者的临床效果。方法 选取2019年2月至2022年2月濮阳市人民医院收治的老年骨髓增生异常Crizotinib价格综合征患者56例为研究对象。根据随机数字表法分为常规组与研究组,每组28例。常规组予以地西他滨治疗,研究组予以阿扎胞苷治疗。对比两组疗效、血常规[血红蛋白(hemoglobin, Hb)、骨髓有核细胞(all nucleated cells, ANC)、血小板(platelet, Plt)]、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、铁蛋白、维生素B12水平及不良反应发生率。结果 治疗后,研究组治疗总有效率(89.29%,25/28)较常规组(64.29%,18/28)高(χ~2=4.909,P=0.027<0.05)。治疗前,两组Hb、ANC、Plt水平比较差异未见统计学意义(P>0.05);治疗8个周期后,研究组Hb、ANC、Plt水平较常规组高(P<0.05)。治疗前,两组VEGF水平比较差异未见统计学意义(P>Hereditary cancer0.05);治疗8个周期后,研究组VEGF水平较常规组低(P<0.05)。治疗前,两组铁蛋白、维生素B12水平比较差异未见统计学意义(P>0.05);治疗8个周期后selleck NMR,研究组铁蛋白、维生素B12水平较常规组低(P<0.05)。研究组不良反应发生率(10.71%,3/28)较常规组(35.71%,10/28)低,差异有统计学意义(χ~2=4.909,P=0.027<0.05)。结论 阿扎胞苷治疗老年骨髓增生异常综合征患者可提高治疗效果,改善血常规指标,调节VEGF、铁蛋白、维生素B12水平,降低不良反应发生率。
一氧化氮处理对采后枸杞鲜果贮藏品质的影响及其机制
近年BYL719来,枸杞鲜果可以直接作为水果食用被广泛食用,但由于枸杞鲜果皮薄肉嫩的特性在采后极易发生腐烂,延长其果实的货架期,对枸杞鲜果的推广具有重要的意义。NO是一种微小的气体信号分子,也是生物体内分布广泛的信号分子之一,NO对非呼吸越变型果实的成熟衰老有明显的延缓作用。但是NO对采后枸杞鲜果的保鲜作用的研究尚未见过报道。本文将以宁夏枸杞鲜果为实验材料,以NO供体硝普钠溶液进行浸泡处理枸杞鲜果,明确NO处理对采后枸杞鲜果的生理生化、抗氧化酶系、抗氧化能力及代谢水平的影响。主要研究结果如下:(1)NO处理显著提高采后枸杞鲜果贮藏期的品质。设置不同浓度硝普钠溶液处理鲜果枸杞,都能显著延缓采后枸杞鲜果的成熟衰老,0.6m M硝普钠溶液处理效果最好,并显著降低了果实的腐烂率和失重率,延缓了果实硬度和可溶性固形物含量的下降,稳定果实表观色差的变化,使果实保持新鲜饱满、色泽红润的外观品质;同时延缓了采后枸杞鲜果中可滴定酸、可溶性蛋白质、叶绿素和类胡萝卜素含量的降解,同时降低H_2O_2、·O_2~-等活性氧产物及膜脂过氧化产物MDA在枸杞鲜果中的积累,提高了果实中的CAT、APX、POD等抗氧化酶的活力,提高了总酚、类黄酮和抗坏血酸等非酶抗氧化物质的含量;NO提高了采后枸杞鲜果的FRAP铁离子还原能力,提高了DPPH、ABTS自由基清除能力。以上结果表明,NO处理能够保持采后枸杞鲜果的营养物质在较高的水平,并增强了抗氧EPZ-6438半抑制浓度化酶系的活力,对其活性氧产物的积累起到了一定抑制作用,提高了非酶抗氧化物质的含量,提高了抗氧化能力,增强了采后枸杞鲜果的抗衰老能力。(2)NO处理对采后枸杞鲜果代谢水平的影响。对NO处理采后枸杞鲜果T2-Cgreenhouse bio-testK2、T4-CK4和T6-CK6三个比较组中的主要的差异显著代谢物进行筛选,主要差异代谢物分为两大类:一类为黄酮类代谢物如新橙皮苷、二氢查尔酮、芦丁、山茶甙A、槲皮素、橙皮素5-O-葡萄糖苷、三叶草素、荭草苷、异牡荆黄素、七叶苷和桑色素,另一类差异代谢物主要为脂质和类脂分子如栀子苷酸、亚甲基琥珀酸、甜菊双糖甙等。聚类分析结果表明,NO处理后,枸杞鲜果中黄酮类化合物落妇新苷、山茶苷A、芦丁、槲皮素、表没食子儿茶素、橙皮素5-O-葡萄糖甙、荭草苷、异牡荆黄素、七叶苷和桑色素等在贮藏的不同时间均有不同程度的升高,说明NO处理显著性诱导了黄酮类化合物含量的升高,从而提高了采后枸杞鲜果的抗氧化能力,延缓了采后枸杞果实的衰老。相关性分析结果表明:NO处理采后枸杞鲜果贮藏中黄酮类代谢物落妇新苷、山茶苷A、芦丁、槲皮素、表没食子儿茶素、橙皮素5-O-葡萄糖甙、荭草苷、异牡荆黄素、七叶苷和桑色素的升高,提高了采后枸杞鲜果的DPPH自由基清除率、ABTS自由基清除率和FRAP抗氧化能力,从而提高了采后枸杞鲜果的抗氧化能力,延缓了采后枸杞鲜果的成熟、衰老,延长了货架期。
外周血循环miRNA表达水平与卵巢癌术后铂类药物化疗效果及预后的关系研究
目的:探究卵巢癌患者外周血循环微小核糖核酸(miRNA)分子标志物表达水平与卵巢癌术后铂类药物化疗效果及预后的关系。方法:选取2018年1月—2019年12月于我院接受卵巢癌术后铂Pidnarulex半抑制浓度类药物化疗的患者50例为观察组,同期选择50例健康体检者为对照组。应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测2组外周血血浆中miRNA的表达水平,观察分析卵巢癌术后患者铂类药物化疗的疗效及预后的关系。结果:在选择的11种miRNA中(miR-22、miR-29b、miR-106a、miR-106b、miR-130a、miR-124、miR-145、miR-150、mTetracycline antibioticsiR-199、miR-142、miR-493),仅有miR-22、miR-145、miR-124、miR-142、miR-106a被检出,其中miR-142、miR-22、miR-106a在健康体检者与卵巢癌患者的外周血表达中具有显著差异(P<0.05);通过检测得出,仅有miR-22水平在患者进行化疗后升高,其中miR-22水平高的患者多数对化疗敏感,卵巢癌患者外周血miR-22表达水平与预后情况呈正相关(P<0.05)。结论:卵巢癌的发展可能与血浆中的miR-22、miR-106a和miR-142水平升高有关,在化疗患者中PF-6463922 IC50,miR-22表达水平较高者表现出一定的敏感性,而miR-22表达水平较低者则不敏感,因此miR-22水平变化可作为预测化疗患者敏感性和预后的重要指标之一。