重组人表皮生长因子凝胶封包联合1540nm非剥脱性点阵激光治疗萎缩性痤疮瘢痕的临床疗效

目的 观察重组人表皮生长因子凝胶封包联合1 540 nm非剥脱性点阵激光治疗萎缩性痤疮瘢bone and joint infections痕的临床疗效。方法 选取2020年11月—2021年2月广州医科大学附属第二医院皮肤科收治的萎缩性痤疮瘢痕患者20例,每侧脸颊均采用自身对照,选取两块相同面积的治疗区域。采用随机数字表法分为观察组和对照组,对照组使用1 540 nm非剥脱性点阵激光治疗,观察组使用重组人表皮生长因子凝胶封包联合1 540 nm非剥脱性点阵激光治疗。比较2组总有效率、治疗前后瘢痕美容评估与评级量表(SCAR)评分、红斑持ABT-199供应商续时间及患者满意度。结果 观察组与对照组总有效率比较差异无统计学意义(77.50%vs. 70.00%,χ~2=0.581,P=0.446);治疗后,2组SCAR评分均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);观察组红斑持续时间为(40.04±25.10)h,短于对照组的(47.25±28.84)h(t=5.026,P<0.01);观察组与对照组患者对痤疮瘢痕改善总满意度比较差异无统计学意义(92.50%vs. 85.00%,χ~2=3.842,P=0.146)。结论 重组人表皮生长因子凝胶封包联合1 540 nm非剥脱性点阵激光治疗萎缩性痤疮瘢痕可有效改善瘢痕,促进创面愈合,显著购买SAHA缩短红斑持续时间。

利培酮联合阿戈美拉汀治疗精神分裂症的疗效及其对血清氧化应激因子的影响

目的 探讨利培酮联JAK抑制剂合阿戈美拉汀对精神分裂症患者疗效及对血清氧化应激因子的影响。方法将78例精神分裂症患者按照随机数字表法分为研究组和对照组,各39例。对照组患者给予利培酮治疗,研究组患者给予利培酮联合阿戈美拉汀治疗。比较两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者5-羟色胺(5-HT)、神经营养因子-3 (NT-3)等神经功能指标水平,威斯康星卡片分类测验(WCST)评分、社会功能评定量表(SSPI)评分以及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等血清氧化应激因子水平。结果研究组患者治疗总有效率高于对照组(PEnfermedad cardiovascular<0.05)。治疗后两组患者5-HT水平、NT-3水平、WCST完成分类数评分、SSPI评https://www.selleck.cn/products/blebbistatin.html分、SOD水平均较治疗前升高,且研究组高于对照组(P<0.01)。治疗后两组患者WCST随机错误数、持续错误数、总错误数评分及MDA水平均较治疗前降低,且研究组低于对照组(P<0.01)。结论 利培酮联合阿戈美拉汀治疗精神分裂症的临床疗效显著,可有效调节患者机体血清氧化应激因子水平,改善其神经、认知及社会功能。

蓝色刺孢霉蓝色素对秀丽隐杆线虫的抗衰老作用

利用秀丽隐杆线虫作为模式生物,对蓝色刺孢霉蓝色素在生物体内的抗衰老作用进行探究。研究了不同浓度蓝色素处理前后对线虫寿命和生理指标(运动能力、排泄周期)的https://www.selleck.cn/products/BAY-73-4506.html影响,同时测定T-AOC、SOD和CAT的活力,判断蓝色素在线虫体内抗氧化的能力。通过氧化应激和热应激实验监测蓝色素对线虫寿命的影响。在此基selleck ABT-199础上,利用荧光定量PCR,深入研究了蓝色素延缓线虫衰老的分子作用机制。结果发现,不同浓度的蓝色素均能提高线虫运动能力,缩短线虫排泄周期,延长线虫寿命,最长寿命可延长至24d;均能显著提高线虫体内T-AOC、SOD和CAT的活性(P<0.05);均可以延长线虫在氧化应medical risk management激和热应激情况下的存活时间,其中0.25 mg·mL~(-1)浓度下效果最好。抗衰老的分子作用机制可能是为激活胰岛素/胰岛素样生长因子细胞内信号转导通路,上调了线虫体内daf-16和skn-1及其下游基因sod-3、ctl-1、hsf-1、hsp-16.2、gcs-1和gst-4的表达水平。综上所述,蓝色刺孢霉蓝色素具有抗衰老的潜在功能活性。

层层自组装氧化壳聚糖微胶囊的制备及其棉织物抗菌整理研究

棉织物被认为是病原微生物繁殖和传播的潜在媒介,导致其服用性能下降、危害人体健康,因此对棉织物进行抗菌整理具有重要意义。针对抗菌剂对棉织物常规整理造成的利用率低、耐久性差等问题,可利用微胶囊技术将抗菌物质包埋在多层膜结构中,使其缓慢释放,从而提高抗菌物质CHIR-99021溶解度的利用率,但微胶囊与棉织物整理存在结合力弱的问题。基于以上原因,本课题采用层层自组装(LBL)技术,以氧化壳聚糖(DCS)为主要壁材,负载不同性质的抗菌药物,制备出具有抗菌性能的DCS微胶囊。利用DCS的醛基与棉织物的羟基可发生半缩醛反应,从而制备抗菌棉织物。具体内容和结果如下:首先,为了探讨亲水性药物微胶囊对棉织物抗菌整理的效果,将DCS等聚电解质交替沉积到掺杂聚苯乙烯磺酸钠(PSS)的Ca CO_3微粒,利用乙二胺四乙酸(EDTA)去除模板后,包埋亲水性药物盐酸环丙沙星(CIP),形成CIP/DCS微胶囊。通过浸渍处理制备抗菌棉织物。选用罗丹明B(药物模型)探究微胶囊吸附性能,微胶囊吸附过程更加符合准二级吸附动力学模型和Langmuir吸附等温线模型,且单层吸附量达252.08 mg/L。www.selleck.cn/products/rsl3CIP在酸性环境释放率高于碱性环境释放率,其释放机理符合Fickian扩散。CIP/DCS微胶囊棉织物对金黄色葡萄球菌的抑菌率为84.49%,对大肠杆菌的抑菌率为81.89%。其次,为了探讨疏水性药物微胶囊对棉织物抗菌整理的效果,利用Ca CO_3微粒的多孔结构,将疏水性药物布洛芬(IBU)吸附到Ca CO_3微粒,再与DCS等聚电解质交替沉积,形成IBU/DCS微胶囊。IBU缓释率在碱性环境高于酸性环境,其释放机理为Fickian扩散。IBU/DCS微胶囊棉织物对金黄色葡萄球菌的抑菌率为78.4%,对大肠杆菌的抑菌率为75.93%。最后,为进一步提高棉织物抗菌性能,研究亲水性和疏水性药物共同负载的微胶囊对棉织物抗菌整理的效果。选用聚乳酸-共乙醇酸(PLGA)负载IBU作为微胶囊壁材,再包埋CIP,制备出负载亲水性和疏水性药物CIP/IBU/DCS微胶囊。微胶囊吸附过程更加符合准二级吸附动力学模型和Langmuir吸附等温线模型,单层吸附量达300.40 mg/L。IBU和CIP的释放均遵循Fickian扩散。在IBUnovel medications和CIP的释放下,CIP/IBU/DCS微胶囊棉织物对金黄色葡萄球菌的抗菌率为92.52%,对大肠杆菌的抗菌率为90.32%。这表明LBL技术制备的抗菌微胶囊可赋予棉织物抗菌性能,为抗菌纺织品提供了一定的参考。

青少年抑郁障碍患者皮质醇水平与中医证候相关性研究

目的 分析青少年抑郁障碍患者血浆皮质醇(Cortisol,COR)分泌水平与中医证型间的相关性。方法 本研究纳入分析2021年4月—2022年4月浙江省立同德医院的住院青少年抑郁患者6JNJ-427564930例的血浆皮质醇水平。抽取检测患者同日8:00、16:00、24:00的血浆皮质醇,并由两名精神专科的中医医师对患者的中医证型进行诊断,探讨抑郁症障monogenic immune defects碍患者的中医证型与血浆皮质醇水平之间是否存在相关性。数据统计分析选择SPSS 25.0软件。结果 本研究纳入Gefitinib试剂的60例抑郁障碍患者,表现出更高血浆皮质醇水平的中医证型为肝郁气滞证、心脾两虚证;抑郁障碍患者血浆皮质醇水平与中医证型具有相关性(P<0.05)。结论 多数抑郁障碍患者血浆皮质醇检测提示皮质醇水平升高,且患者血浆皮质醇水平与中医证型分布之间存在相关性,肝郁气滞证、心脾两虚证的抑郁患者皮质醇升高更为明显。

青少年抑郁障碍患者皮质醇水平与中医证候相关性研究

目的 分析青少年抑郁障碍患者血浆皮质醇(Cortisol,COR)分泌水平与中医证型间的相关性。方法 本研究纳入分析2021年4月—2022年4月浙江省立同德医院的住院青少年抑郁患者6JNJ-427564930例的血浆皮质醇水平。抽取检测患者同日8:00、16:00、24:00的血浆皮质醇,并由两名精神专科的中医医师对患者的中医证型进行诊断,探讨抑郁症障monogenic immune defects碍患者的中医证型与血浆皮质醇水平之间是否存在相关性。数据统计分析选择SPSS 25.0软件。结果 本研究纳入Gefitinib试剂的60例抑郁障碍患者,表现出更高血浆皮质醇水平的中医证型为肝郁气滞证、心脾两虚证;抑郁障碍患者血浆皮质醇水平与中医证型具有相关性(P<0.05)。结论 多数抑郁障碍患者血浆皮质醇检测提示皮质醇水平升高,且患者血浆皮质醇水平与中医证型分布之间存在相关性,肝郁气滞证、心脾两虚证的抑郁患者皮质醇升高更为明显。

黄刺多糖对STZ诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠糖脂代谢的调节作用

论文旨在探究黄刺多糖(BVX-445供应商erberis dasystaHuman Tissue Productschya Maxim. Polysaccharide, BDP)对链脲佐菌素(STZ)诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠的糖脂代谢的调节作用,以期为预防及治疗糖尿病提供理论支持。采用STZ诱导Ⅰ型糖尿病大鼠模型,糖尿病模型大鼠随机分为模型对照组、多糖低剂量组(BDP-L,100mg/kg)、中剂量组(BDP-M,200mg/kg),高剂量组(BDP-H,400mg/kg)。灌胃28 d后,监测大鼠体重及血糖变化,测定血脂水平、脂代谢酶活性及体内抗氧化酶活等指标。结果表明:黄刺多糖给药第28 d,与模型组相比BDP给药组的血糖、血脂水平均显著降低,其中高剂量组血糖下降39.16%( P<0.01)。BDP给药组的血清胰岛素水平、肝糖原(HG)水平有所增加(P<0.05或P<0.01),其中高剂量组的大鼠血清胰岛素水平增加1.28倍(P<0.01),HG水平增加89.79%(P<0.01)。相比较模型组大鼠,经BDP给药后大鼠/血清和胰腺中的过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD)和还原性谷胱甘肽(CSH-Px)以剂量依赖性方式显著增加(P<0.05或P<0.01),丙二醛(MDA)含量显著减少(P<0.05)。综上,黄刺多糖通过改善Ⅰ型糖尿病大鼠氧化Adavosertib纯度应激从而保护胰岛β细胞的损伤,进而改善糖尿病大鼠的糖脂代谢。

多糖类物质对癫痫的作用机制研究进展

癫痫一种由大脑异常放电引起的慢性神经性疾病,具有反复性和短暂性的特点,并伴有学习和记忆功能受损。目前常见的癫痫治疗药物多为巴比妥类、苯二氮草卓类和脂肪酸类等,但这些药物存在胃肠道反应、肝损伤甚至造血功能障碍等一系列不良反应。多糖作为一种绿色、无毒的天然产物,具有抗炎、抗氧化、调节机体免疫和抗癫痫等多种生理功能,目前多糖在癫痫的治疗方面已有大量研究。本文从多糖类物质对癫痫的治疗作购买LGK-974用机制方面进行综述:(1)抗炎和抗感染:多糖可通过调节TLR4/NF-κB通路,减少细胞因子TNF-α,IL-selleck合成6和IL-1β含量,降低炎症反应的发生,缓解癫痫的发作程度和提高学习记忆能力。(2)抗氧化:多糖类物质可提高大鼠体内GSH-Px和SOD活性,降低MDA含量,降低脂质过氧化水平,保证神经细胞完整性。(3)抑制神经元细胞凋亡:多糖可通过激活PI3K/Akt/GSK-3β通路,上调TREM2或调节p38/MAPK和ERK1/2通路,减轻癫痫神经元凋亡。(4)作用于离子通道:多糖能够有效抑制神经细胞内的钙离子内流,促进钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的表达,保护癫痫神经元。此外,还可通过增加脑中Cu2+含量,降低Zn2+含量,减少神经细胞的变性和坏死。(5)调控基因表达:多糖可调节MDR1b和MVP mRNA,降低相关蛋白表达,减轻海马组织的损伤,上调BDNF和NGF基因表达,改善学习记忆能力,来缓解癫痫发作。(6)改善肠道菌群:多糖可以有效改善双歧杆菌Symbiont-harboring trypanosomatids、乳酸菌等肠道菌群的种类和数量,重塑肠道菌群生态,最终产生抗癫痫作用。

CXCR2基因敲除HeLa细胞株构建及转录组测序分析

目的 通过基因敲除和转录组测序探究CXCR2相关功能基因及信号通路,揭示其在宫颈癌中的分子作用。方法 设计构建靶向CXCR2基因的CRISPR-Cas9敲除质粒载体,转染HeLa细胞并筛选获得CXCR2基因敲除的细胞株。转录组测序分析差异表达基因,并进行基因本体(GO)分类富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路Torin 1体内实验剂量富集分析筛选信号通路Nucleic Acid Purification Search Tool和重要差异表达基因,差异表达基因经实时荧光定量PCR方法验证。结果 成功构建了CXCR2基因敲除细胞株,转录组测序获得1 519个差异表达基因,其中上调表达基因428个,下调表达基因1 091个。GO富集分析显示了细胞组分、生物学过程、分子功能方面富集量前20的条目;KEGG信号通路富集分析显示,富集基因最多的为肿瘤相关通路,其次为PI3K-Akt信号通路和HPV感染信号通路。通过韦恩图分析获得了7个共同差异selleck HPLC表达基因:EGF、FN1、ITGA2B、CCND3、PIK3CD、PDGFRB、CDKN1A,其中前6个基因表达显著下调,CDKN1A表达显著上调。结论 转录组测序分析结果进一步提示CXCR2在宫颈癌中发挥作用,并初步确定了与其相关的信号通路和关键功能基因,为宫颈癌的分子机制和临床研究提供了理论基础。

4种国家组织集中带量采购抗高血压药仿制品种替换对患者处方依从性的影响研究

目的 在真实世界中比较国家组织集中带量采购(以下简称“带量采购”)政策实施后,抗高血压药的仿制品种替换对患者处方依从性的影响。方法 采用回顾性队列研究,筛选“带量采购”实施前,连续处方氨氯地平、氯沙坦、厄贝沙坦和厄贝沙坦氢氯Tamoxifen体内噻嗪4种药物中≥1种、且“带量采购”实施后继续处方上述同通用名药物的患者,根据在“带量采购”实施后是否替换为仿制品种分为仿制替换组和非仿制替换组,仿制替换组根据替换仿制品种后是否再次替换为原研品种分为二次替换组和非二次替换组,比较进行仿制品种替换和仿制替换后进行二次替换对患者处方依从性、剂量调整等结局的影响,并探究其他影响患者处方依从性的因素。Social cognitive remediation结果 氯沙坦替换为仿制品种的患者构成比显著高于其他药物,氨氯地平进行仿制替换后再次替换回原研药品患者的构成比高于氯沙坦,氯沙坦非仿制替换组中断治疗率高于仿制替换组,4种药品的仿制替换组剂量调整率均高于非仿制替换组。年龄和本地居住是患者进行仿制品种替换的影响因素,本地居住、年龄≥65岁和固定科室就诊是患者替换为仿制品种后再次替换为原研品种的影响因素。结论 “带量采购”政策实施后,既往处方抗高血压药原研品种的患者替换为仿制品种,对处方依从性无显著影响,但可能影响LY2835219使用方法医师处方时的剂量选择。年龄、居住地和是否固定科室就诊可能影响患者抗高血压药的品种选择,值得临床关注。