Achr receptor

柑桔皮是柑桔罐头加工业副产物,富含橙皮苷等黄酮类活性化合物,其综合利用对柑桔产业的发展具有重要意义。传统方法从柑桔皮渣中提取橙皮苷需要用到有机溶剂,并进一步利用盐酸等强酸来水解得到具selleck HPLC有更高活性的橙皮素。课题组前期研究发现,基于氯化胆碱/有机酸/H_2O体系的酸性低共熔溶剂(Ac DES)对黄酮类化合物具有很强的溶解作用,且可催化水解其糖苷键生成对应的苷元。目前,尚无基于食品添加剂的葡萄糖/有机酸/H_2O的Ac DES体系物化特性测定和应用的研究。因此,本文首先构建了基于葡萄糖/有机酸/H_2O的AMultiplex Immunoassaysc DES体系,完善了三元体系相图,并测定了体系在不同温度下的物化特性和模型参数。其次,以橙皮苷为模型化合物,研究了其在两种Ac DES中的降解动力学和热力学模型参数,阐述了橙皮苷的水解机理和与Ac DES物化特性之间的关系。最后,将Ac DES应用于柑桔果皮渣中提取和制备橙皮素,通过单因素和响应面实验进行了条件优化。论文结果丰富了对葡萄糖/有机酸类Ac DES特性的认识,同时为柑桔皮渣的高值化利用和橙皮素制备过程的绿色化提供了新的方法。本论文的主要研究内容和结论如下:首先,研究了两套基于葡萄糖的Ac DES体系(葡萄糖/柠檬酸/H_2O,葡萄糖/苹果酸/H_2O)的制备及物化特性与模型。三元相图结果显示,在80℃和0.1 MPa条件下,两套体系均相区均靠近在有机酸含量高的区域,而柠檬酸体系的均相区范围比苹果酸体系小。测定了均相区关键组成Ac DES的粘度、密度、酸度和溶剂化显色参数。对不同温度下(T=20、40、60、80℃)粘度和密度数据建模,拟合出了温度-粘度模型和温度-密度模型参数。在25℃下,葡萄糖/苹果酸/H_2O(Glucose-H_2O-Malic)体系H_0范围为2.20±0.05～3.01±0.26、E_T(NR)范围为44.42±0.00～47.68±0.00;葡萄糖/柠檬酸/H_2O(Glucose-H_2O-Citric)H_0范围为2.01±0.00～2.50±0.06;E_T(NR)范围为44.56±0.00～47.76±0.00。在相同水分含量下,Glucose-H_2O-Citric的粘度、密度和酸度均高于Glucose-H_2O-Malic体系,但体系的氢键强度和极性则相反。其次,测定了不同Ac DESs对橙皮苷的溶解和水解特性的影响。通过HPLC法建立橙皮苷和橙皮素的标准曲线,精密度和检出限分别为0.48%和0.20 ng/m L。测定25℃下9个Glucose-H_2O-Malic体系和8个Glucose-H_2O-Citric体系中橙皮苷的溶解度,其中M5(葡萄糖:水:苹果酸=2:15:8)和C6(葡萄糖:水:柠檬酸=3:23:7)溶解度最大,分别为1.20±0.00 mg/m L和1.15±0.05 mg/m L,均高于无水乙醇中的溶解度。溶解度与Ac DES的密度和E_T(NR)相关性最大,所有Ac DESs的溶解度均高于纯水,且苹果酸体系的Ac DESs溶解度高于柠檬酸体系。测定了橙皮苷在M5和C6中不同温度下(70、80、90和100℃)降解动力学和过程的热力学参数。结果显示,两种溶剂中均符合一级反应动力学规律,且降解速率M5>C6。对于M5溶剂体系,t_(1/2)分别为0.35(100℃)、1.99(90℃)、6.17(80℃)、16.43 h(70℃);70-100℃、70-80℃、90-100℃的温度系数Q_(10)分别为3.61,2.66和5.69;过程热力学参数吉布斯自由能ΔG在89.97-93.47 k J/mol范围内。对C6溶剂体系,t_(1/2)分别为0.52(100℃)、2.86(90℃)、8.06(80℃)、29.37 h(70℃);70-100℃、70-80℃、90-100℃的温度系数Q_(10)分别为3.84,3.64和5.51;过程热力学参数吉布斯自由能ΔG在91.18-95.13 k J/mol范围内。橙皮苷在Ac Dhttps://www.selleck.cn/products/d-lin-mc3-dma.htmlES中的降解转化属于需要较高的活化能的吸热反应,是一个利于熵的非自发反应。证明了橙皮苷的降解转化效率与Ac DESs的Hammett酸度与粘度等物性相关性最大,橙皮苷在柠檬酸体系中降解需要更高的活化能。最后,采用Glucose-H_2O-Malic(M5)溶剂从桔皮渣中提取橙皮苷并进一步制备橙皮素。通过单因素实验表明Glucose-H_2O-Malic优于Glucose-H_2O-Citric体系,得率分别为3.326±0.001%和3.060±0.047%。通过响应面法优化的提取条件:溶剂M5、提取时间3 h、提取温度60℃、料液比为1:40 g/m L。进一步将含有橙皮苷的提取液加热转化优化的条件为100℃下加热转化4 h,橙皮素的含量为13.65±0.01 mg/g,转化率为95.58±0.04%。通过DPPH自由基清除率和铁离子还原能力实验,验证了加热转化后橙皮素提取物抗氧化能力优于橙皮苷提取物。

目的 观察富血小板血浆在口腔种植骨再生中的应用效果。方法 将80例口腔骨损患者随机分为对照组(人工骨粉行种植体骨增量干预)和观察组(富血小板血浆行骨增量干预)各40例。两组均行常规口腔种植骨，术后均随访观察6个月。术后1天对患者临床疗效进行评估并比较；术后6个月对两组种植骨组织学指标、骨缺损再生指标进行监测并比较。对两组术后6个月内的并发症发生率进行比较。结果 术后1天，观察组临床总有效率高于对照组(P<0.05);术后6个月，观察组骨组织面积大于对照组(P<0.05);两组结缔组织面积、人工骨粉残留面积比较无差异(P>0.05);术后6个月，观察组出血指数、探针深度、附着丧失均明显GNE-140纯度低于对照组，而植骨高度、成骨厚度高于对照组患者(P<0.05);观察组术后6个月内并发症率低于对照组(P<0.05)。结论 富血小板血浆可有效提升PLX4032使用方法口腔种植骨再生效果medical legislation，且降低种植骨并发症率，是提升口腔种植骨疗效及安全性的有效措施。

目的:探讨健脾润肤汤辅助常规西药治疗成人特应性皮炎(AD)的临床疗效及对患者症状改善、皮肤屏障功能的影响。方法:选取某院收治的94例成人AD患者，根据药物host immune response治疗方案不同分为西药组和中药辅助组，每组47例。西药组采用氯雷他定片、他克莫司软膏常规西药治疗，中药辅助组在西药组治疗基础上，采用健脾润肤汤辅助治疗。比较2组临床疗效、治疗前和治疗4周后中医证候积分、症状改善、皮肤屏障功能指标[角质层含水量、皮脂含量、经皮水分丢失(TEWL)、鳞屑中不成熟角质套膜(CE)]、皮肤病生活质量(DLQI)评分、不良反应发生率。结果:中药辅助组临床总有效率(93.62%)高于西药组(76.60%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后，中药辅助组中医证候积分、皮损/瘙痒/皮肤干燥程度评分、DLQI评分、TEWL、CE[腹胀便溏(1.32±0.66)分、乏力(1.28±0.58)分、入睡困难(1.09±0.72)分、皮肤瘙痒(1.23±0.73)分、皮损程度(2.24±0.26)分、瘙痒程度(2.43±0.29)分、皮肤干燥程度(2.38±0.34)分、DLQI(5.78±1.14)分、TWEL(12.63±3.04)g/(h·m~2)、CE(40.22±5.34)%]低于西药组[(1.81±0.71)分、(1.74±0.67)分、(1.68±0.63)分、(1.57±0.68)分、(2.87±0.27)分、(3.01±0.22)分、(3.24±0.35)分、(8.69±2.37)分、(18.49±4.35)g/(h·m~2)、(48.17±6.03)%],差异有统计学意义(P<0.05);中药辅助组的角质层含水量、皮脂含量[(26.34±5.13)%、(91.07±10.22)μg/cm]高于西药组[(20.28±4.76)%、(82.74±11.38)μg/cm],差异有统计学意义(P<0.05);中药辅助组不良反应发生率(8.51%)与西药组(4.26%)比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论:健脾润肤汤辅助常规西药治疗成人AD可Adavosertib使用方法进一步提高疗效，有效改善临床症状和皮肤屏障功能，提高患者生活质量，且ROCK抑制剂具有较高的安全性。

目的:分析老年稳定性心绞痛伴房颤在双联抗血小板治疗过程中拔牙出血的发生率及影响因素。方法:选择我院收治的符合入组标准的120稳定性心绞痛伴房颤患者作为研究对象，随机分为观察者和对照组。观察组患者在拔牙期间不停药，对照组患者在拔牙前后各停药1周。调查分析患者高血压、牙龈指数、牙齿活动度、拔牙位、拔牙时间、双联抗栓治疗时间等临床资料。采用Spearman相关性分析术前停用阿司匹林联合氯吡格雷immune status双联抗血小板治疗与患者拔牙出血的关系，采用Logistics多元回归模型分析拔牙出血发生的影响因素。结果:观察组患者即刻出血、延迟出血和总出血率均明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。停用阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板治疗与患者拔牙手术时的即刻出血、延迟出血和总出血率均成明显正相关关系(P<0.05)。拔牙出血和未出血患者停止双联抗血小板治疗、双联抗栓治疗时间、高血压、拔牙时间具有显著差异(P<0.05)。停止双RSL3溶解度联抗血小板治疗是拔牙出血的独立保护因素，双联抗栓治疗时间长、合并高血压、拔牙时间长是拔牙出血的独立危险因素(P<0.05)。结论:老年稳定性心绞痛伴房颤停止双联抗血小板治疗后拔牙出血率显著降低，且停止双联抗GSK2118436细胞培养血小板治疗、双联抗栓治疗时间、未合并高血压和缩短拔牙时间是拔牙出血的独立保护因素。

目的：探讨胰腺癌组织中剪接因子2/选择性剪接因probiotic persistence子(SF2/ASF)的表达，及其与抑癌基因P53(突变型)、增殖标志物Ki67和患者临床病理Tamoxifen采购指标之间的相关性。方法：采用GEPIA数据库分析350例胰腺癌组织和癌旁正常组织中SRSF1基因(SF2/ASF的编码基因)的表达差异，以及SRSF1与TP53和MKi67(Ki67的编码基因)的相关性；采用免疫组织化学法检测60例胰腺癌组织及对应的癌旁正常组织中SF2/ASF、突变型P53和Ki67蛋白的表达，采用Pearson相关性分析研究SF2/ASF与突变型P53和Ki67的相关性，以及SF2/AFS蛋白表达水平与胰腺癌患者临床病理学指标的关系；采用Cox比例风险回归模型进行预后分析。结果：GEPIA数据库分析结果表明，与癌旁正常组织相比，SRSF1基因在胰腺癌组织GDC-0973研究购买中的表达水平显著升高(P<0.01),SRSF1与TP53和MKi67的表达水平均相关(r分别为0.28和0.32，均为P<0.01)；免疫组化检测结果显示，与癌旁正常组织相比，SF2/ASF蛋白、突变型P53和Ki67蛋白在胰腺癌组织中的表达水平显著升高(P<0.01)。Pearson相关性分析结果表明胰腺癌组织中，SF2/ASF蛋白表达水平与突变型P53蛋白及Ki67增殖指数有关(r分别为-0.386和0.275，均为P<0.05)。卡方检验结果表明SF2/ASF在胰腺癌中的表达水平与胰腺癌分化程度、淋巴结转移情况以及有无远端脏器转移有关(均为P<0.01)，与胰腺癌发生部位和TNM分期无明显相关(P>0.05)。Cox风险回归分析表明，SF2/ASF高表达和患者年龄是影响患者总生存期的独立危险因素(均为P<0.01)。结论：SF2/ASF、突变型P53和Ki67蛋白在胰腺癌中高表达，且SF2/ASF的表达与突变型P53和Ki67具有相关性，提示SF2/ASF有望成为胰腺癌诊治的新靶点。

目的:瘙痒是常见于多种疾病的一种顽固症状,严重影响患者健康和生活质量,其治疗和护理已成为重点关注的临床问题。《本草纲目》等典籍记载,构树根皮被广泛用于治疗皮炎、癣症等皮肤病。现代研究亦表明构树根皮具有抗炎、抗菌等多种作用,但其止痒作用及相关机制尚未明确。本研究旨在考察构树根皮的止痒作用,并探讨可能的作用机制,为临床治疗和护理瘙痒患者提供理论依据和新的可能。方法:1.构树根皮的乙醇回流提取及工艺优化采用乙醇回流法提取构树根皮;以总黄酮和多酚为指标,采用响应面法优化构树根皮乙醇提取物的提取工艺。2.构树根皮乙醇提取物的止痒有效萃取部位筛选依次采用乙酸乙酯、水饱和正丁醇对构树根皮乙醇提取物进行萃取;将小鼠分为正常组、模型组、乙醇提取物组、乙酸乙酯萃取物组、正丁醇萃取物组和水部位萃取物组,将不同E7080提取物制备成水凝胶,连续在小鼠皮肤局部涂抹7天。末次给药后,除正常组外,其余组小鼠通过皮下注射4-氨基吡啶(4-Aminopyridine,4-AP)诱导急性瘙痒,观察小鼠抓挠行为变化,记录并统计其30 min抓挠总次数,比较构树根皮乙醇提取物不同萃取部位的止痒效果;采用高效液相色谱法(High Performance Liquid Chromatography,HPLC)和超高液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱法(Ultra-High performance liquid chromatography and quadrupole time-of-flight mass spectromete,UPLC-QTOF-MS/MS)初步分析有效萃取部位的物质成分。3.有效萃取部位止痒作用的评价及作用机制研究将小鼠分为正常组、模型组和高中低剂量有效萃取部位组,连续局部皮肤涂抹相应水凝胶7天,末次给药后除正常组,其余组小鼠通过皮下注射4-AP和氯喹(Chloroquine,CQ)分别诱发组胺依赖性痒和非组胺依赖性痒,观察小鼠抓挠行为变化,记录并统计其30 min抓挠总次数。将小鼠分为正常组、模型组和高低剂量有效萃取部位组,除正常组,其余组小鼠通过局部连续7天涂抹丙酮、乙醚混合液和蒸馏水(Acetone-ether-water,AEW)建立小鼠慢性瘙痒模型,从造模第4天开始连续涂抹相应水凝胶4天,记录并统计实验第1、3、5和7天小鼠1 h内抓挠总次数;拍照记录小鼠背部造模处皮肤外观变化,采用苏木素-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色进行皮肤病理组织学分析;采用酶联免疫法检测小鼠血清和皮肤中白介素(Interleukin-4,IL-4)、IL-6、肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量;Western blot法分析核因子κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)亚体p65、磷酸化p65(p-p65)和瞬时受体电位香草酸受体1(Transient Receptor Potential Vanilloid 1,TRPV1)的表达情况;在此基础上再次建立AEW诱导小鼠慢性瘙痒模型,分为正常组、模型组、TRPV1抑制剂组和有效萃取部位联合TRPV1抑制剂组,记录统计各组抓挠次数并采用Western blot检测TRPV1的表marine-derived biomolecules达。结果:1.构树根皮乙醇回流提取的最佳工艺构树根皮乙醇回流提取的最佳工艺为:提取温度75°C、提取时间117 min、料液比1:16(g/m L)、乙醇浓度70%。在该条件下,总黄酮、多酚的实际提取量分别为(23.93±0.30)mg/g和(14.69±0.56)mg/g。2.构树根皮乙醇提取物的止痒有效萃取部位对构树根皮乙醇提取物进一步萃取,得到乙酸乙酯萃取物、正丁醇萃取物和水部位萃取物。与正常组相比,模型组小鼠30 min抓挠总次数明显增多(P<0.05);与模型组相比,构树根皮乙醇提取物组和正丁醇萃取物组小鼠从第10 min开始抓挠行为明显减少,且30 min抓挠总次数显著低于模型组(P<0.05);而乙酸乙酯萃取物组和水部位萃取物组小鼠的抓挠次数与模型组相比没有明显差异(P>0.05)。正丁醇萃取物的指纹图谱中存在10个主要峰,其中7号峰保留面积最大,占36.01%,经UPLC-QTOF-MS/MS分析,该物质为绿原酸。3.有效萃取部位的止痒作用及作用机制在4-AP和CQ分别诱导的两种急性瘙痒模型中,模型组小鼠高频次的抓挠行为明显多于正常组,且25 min后抓挠次数才开始出现减少,其30 min抓挠总次数显著高于正常组小鼠(P<0.05);外用正丁醇萃取获悉更多物中、高剂量后,小鼠抓挠现象明显缓解,第10 min或第15 min抓挠次数开始下降,30 min抓挠总次数均显著低于模型组(P<0.05),且该作用随剂量增加而增强;而低剂量正丁醇萃取物组小鼠的抓挠次数与模型组相比没有明显差异(P>0.05)。AEW诱导的慢性瘙痒实验中,与正常组相比,模型组小鼠7天内抓挠次数持续增加(P<0.05),皮肤干燥起皮且表皮厚度明显增加(P<0.05),同时小鼠血清和皮肤中IL-4、IL-6和TNF-α的含量均显著增加(P<0.05),皮肤中p-p65和TRPV1的表达明显上升(P<0.05)。与模型组比,正丁醇不同剂量干预后小鼠的抓挠次数从第5天开始明显下降,皮肤干燥程度减轻,且表皮厚度明显减少(P<0.05);小鼠血清和皮肤IL-4、IL-6和TNF-α含量也明显降低(P<0.05),皮肤中p-p65和TRPV1的表达明显减少(P<0.05)。与单独使用TRPV1抑制剂组相比,TRPV1抑制剂联合正丁醇萃取物组的小鼠实验末期1 h内的抓挠次数更少(P<0.05),但两组皮肤中TRPV1表达无差异(P>0.05)。结论:1.正丁醇萃取物是构树根皮止痒的有效萃取部位,其含量最高的物质成分为绿原酸。2.构树根皮正丁醇萃取物对4-AP和CQ引起的组胺依赖性及非组胺依赖性急性瘙痒均有抑制作用,同时还可缓解AEW引起的慢性瘙痒,并减轻小鼠皮肤干燥程度和表皮增厚,这可能与抑制NF-κB通路、调节炎症反应,以及减少皮肤TRPV1表达和痒觉传导有关。

目的：探讨肽酶M20结构域1(peptidase M20 domain containing 1,PM20D1)在人弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B-cell lymphomas,DLBCL）细胞中的表达及其与缺氧相关性和预后的关系。方法：通过GDC、TCGA、GTEx公共数据库分析PM20D1表达对DLBGSI-IXCL细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其与患者预后的关系。通过对不同分组患者的富集分析及PM20D1与CD274相关性分析验证PM20D1是否为DLBCL的缺氧相关基因；采用ChEA、ENCODE和hTFtarget数据库分析上游调控PM20D1表达的转录因子（TF）和miRNA，以及差异表达PM20D1与化疗药物敏感性的关系。采用WB法检测PM20D1在正常淋巴细胞和DLBCL细胞中的表达水平，通过设计PM20D1的siRNA序列敲减目的基因，并采用qPCR和WB法检测验证SUDHL2和interface hepatitisSUDHL10细胞中PM20D1的敲减效率，采用CCK-8法和Transwell实验分别检测敲减PM20D1对细胞增殖和迁移能力的影响，流式细胞术selleck合成检测细胞凋亡水平。结果：PM20D1在DLBCL组织中高表达且患者预后差（P<0.05或P<0.01）；富集分析显示，PM20D1高表达组与ssGSEA高分组主要涉及细胞电耦合通讯、甘油三酯代谢过程调节和细胞质翻译起始复合物过程，且PM20D1表达与免疫检查点CD274表达呈正相关（P<0.01,r=0.757）。在SUDHL2和SUDHL10细胞中敲减PM20D1后，细胞的增殖和迁移均显著降低（均P<0.05），细胞凋亡明显增加（P<0.05）。结论：PM20D1基因在DLBCL组织和细胞中高表达且与患者预后密切相关；PM20D1可能通过促进DLBCL细胞的增殖、迁移并抑制凋亡，从而促进DLBCL的发生发展。

鱼糜是极其重要的水产食品原料,冷冻贮藏是鱼糜的典型存放方式。但冷冻效应会导致鱼糜蛋白浓缩变性和冰晶生长,致使鱼糜蛋白功能特性和鱼糜品质劣化。一般采用糖类作为鱼糜的冷冻保护剂,抑制蛋白质的冷冻变性。魔芋葡甘聚糖(Konjac Glucomannan,KGM)作为亲水性天然多糖,具备优越的凝胶性、持水性、增稠性,被认为是潜在的鱼糜抗冻剂,但其分子量大、吸水性强,难以均匀分散在食品基质中。酶法降解可显著改善KGM的食品基质分散性,而且KGM酶解产物可对鱼糜肌原纤维蛋白组分发挥冷冻保护作用,从而提升鱼糜品质,但相关机制亟待系统研究。因此,本文采用β-葡聚糖酶制备不同分子量的KGM酶解产物,在明确产物结构与特性的基础上,研究了不同分子量KGM酶解产物添加量对草鱼鱼糜凝胶结构与性质的影响;剖析了不同分子量KGM酶解产物对草鱼肌原纤维蛋白和鱼糜的冷冻保护作用;从KGM酶解产物与肌球蛋白分子相互作用的角度,阐明了KGM酶解产物的冷冻保护作用机制。研究结果可为鱼糜冻藏过程中的品质控制与提升提供理论依据。主要研究结果如下:1.研究了β-葡聚糖酶在不同水解条件下得到的KGM酶解产物的结构与特性。酶解产物分子量在36.48±1.23至149.03±1.91 kDa范围内;随着分子量降低,KGM酶解产物的特征粘度降低、脱乙酰度上升、可溶性总糖含量降低、白度增加;KGM及酶解产物主要呈无定形态,但较低分子量的KGM酶解产物具有少量的结晶结构,酶解产物表面羟基含量随着分子量下降而逐渐增加。而且酶解过程中的脱乙酰作用对KGM的微观形貌具有破坏作用,Zeta电位显示KGM酶解产物的电负性呈上升趋势。2.研究了不同分子量KGM酶解产物添加量对草鱼鱼糜结构与凝胶特性的影响。结果显示,KGM酶解产物在鱼糜凝胶中存在自聚集和延伸两种状态,在鱼糜凝胶基质中KGM酶解产物同步发生自聚集以及与蛋白质分子的相互作用。分子量149.03±1.91和128.7±5.9 kDa的KGM酶解产物的添加有利于增强鱼糜的凝胶强度;当KGM酶解产物添加量为1%时,鱼糜自由水含量增加、凝胶持水性降低;当KGM酶解产物添加量为0.5%时,鱼糜凝胶强度无显著变化,鱼糜具有良好保水性。因此,KGM酶解产物的适宜添加量为0.5%。3.在0.5%的酶解产物添加量下,研究了不同分子量的KGM酶解产物对于肌原纤维蛋白和鱼糜冷冻保护作用。随着冻藏selleck时间延长,盐溶性蛋白含量、酶活性(Ca~(2+)-ATPase酶)、总巯基含量、Zeta电位值降低,表面疏水性和蛋白质粒径升高;随着KGM酶解产物分子量降低,肌原纤维蛋白含量、酶活性(Ca~(2+)-ATPase酶)和总巯基含量逐渐增加,表面疏水性和Zeta电位逐渐减小,芳香族氨基酸残基(色氨酸、酪氨酸)的暴露程度减小;小分子量的KGM酶解产物(EK3)对肌原纤维蛋白的冷冻保护作用最佳。随着冻藏时间延长,鱼糜的持水性、离子键含量、α-螺旋含量逐渐降低,蒸煮失水率、无规卷曲含量逐渐上升,氢键和疏水键含量呈现先上升后下降的趋势;118.75±2.76 kDa(EK2)和36.48±1.23 kDa(EK3)的KGM酶解产物在降低鱼糜蒸煮失水率、改善鱼糜热稳定性、提高疏水键含量、延缓α-螺旋含量下thoracic medicine降等方面均有显著效果,EK2和EK3对鱼糜冷冻保护作用明显。通过研究KGM酶解产物对鱼糜蛋白肽段的氧化作用位点,发寻找更多现冻藏30 d后空白组鱼糜蛋白MHC和Actin条带强度明显降低,肽链的氧化主要与Met有关,而添加EK3可保护原被氧化的大部分肽链;肽段的氧化位点主要位于肌球蛋白头部区域,添加EK3后鱼糜片段在肌球蛋白头部的氧化位点明显减少,杆部的氧化位点数量无差异。因此,KGM酶解产物可能通过保护肌球蛋白头部的易氧化位点来发挥冷冻保护作用。4.结合上述研究,探讨了基于KGM酶解产物-肌球蛋白相互作用的冷冻保护机制。KGM酶解产物(EK)可保护肌球蛋白表面疏水基团,避免暴露;EK-肌球蛋白的相互作用力主要是氢键、范德华力,EK-肌球蛋白形成的氢键较肌球蛋白分子间的氢键更稳定;添加EK能改变肌球蛋白构象,提高肌球蛋白的热稳定性,特别是轻酶解肌球蛋白和重酶解肌球蛋白部分,EK可能与这两个部分结合。不同产物分子量下的研究表明,EK1(149.03±1.91 kDa)与肌球蛋白相互作用的焓变和熵变低于EK2和EK3,EK1对肌球蛋白的吸附作用小于EK2和EK3,EK2和EK3吸附肌球蛋白的质量和厚度无显著差异。分子模拟验证了KGM酶解产物分子链可在肌球蛋白二聚体表面形成的空腔中,与肌球蛋白形成氢键,稳定肌球蛋白结构,这与实验结果相吻合。KGM分子尺寸效应可能体现在EK1和EK2之间,酶解时间延长导致产物分子量下降、脱乙酰度下降、特征粘度下降,使酶解产物分子与肌球蛋白头部充分结合,在冷冻过程中可形成空间位阻,从而抑制肌球蛋白头部的聚集,从而发挥冷冻保护作用。

研究3种外源因子(荧光增白剂FB28、凝集素和灭幼脲)对家蚕围食膜结构、通透性和围食膜蛋白的影响.利用Thermo Scientific Quattro环扫电镜观察围食膜表面结构，尤斯灌流室测量围食膜对不同葡聚糖分子(180 D, 5 kD, 40 kD, 110 kD, 2 000 kD)的透过性，利用蛋白质谱检测围食膜蛋白的变化.结果表明：荧光增白剂FB28、凝集素和灭幼脲均对家蚕围食膜结构和功能有一Galunisertib小鼠定影响，但围食膜形态、表面结构和通透性改变程度有所不同.凝集素使围食膜中部增厚，48 h时观察到膜内表面有球形的电子致密结构，通透性显著增大；灭幼脲处理后，围食膜多层结构异常，层与层之间变得疏松，皱褶增多，通透性降低；荧光Median sternotomy增白剂FB28对围食膜的破坏最为迅速和剧烈，添食4 h时围食膜能透过2 000 kD的葡聚糖分子，6 h后围食膜基本消失.对荧光增白剂FB28处理后的围食膜进行SDS-PAGE电泳检测发现，在2 h和4 h时蛋白条带与对照组相比差异有统计学意义.质谱分析结果表明：处理后的围食膜新增了与免疫(Apolipophorin-Ⅲ, Beta-1, 3-glucanase)、昆虫生殖能力和抗逆能力(Methuselah-like protein 5)和蛋白质结合(60s ribosomal export prNirogacestat使用方法otein NMD3)相关的12种蛋白.

【目的】为湖南草芍药的油用开发提供理论依据。【方法】分别用茚三酮反应和气相色谱-质谱联用仪(GC-MS)对草芍药籽仁氨基酸和油脂成分等进Fulvestrant溶解度行分析。【结果】湖南草芍药籽仁蛋白质含量为11.20%,其中清蛋白3.42%、球蛋白0.30%、醇溶蛋白2.30%、谷蛋白3.10%。含有17种氨基酸，在7种必需氨基酸中，蛋氨酸的AAS最低，为0.14,属第一限制氨基酸；苯丙氨酸的AAS为0.75,属第二限制氨基酸。籽仁含油率为28.37Medical Doctor (MD)%,含有14种脂肪酸Empagliflozin使用方法，不饱和脂肪酸含量为95.00%,饱和脂肪酸含量为4.05%,其中α-亚麻酸含量最高，为36.70%,其次是油酸和亚油酸，分别为29.02%和28.70%。不饱和脂肪酸含量比‘凤丹’高2.25个百分点，油酸和亚油酸含量分别比‘凤丹’高5.76个百分点和0.09个百分点，α-亚麻酸含量比‘凤丹’低3.70个百分点。【结论】湖南草芍药籽仁油不饱和脂肪酸总含量较高，具有开发为高含量亚麻酸、亚油酸和油酸优质食用油的潜力。