Achr receptor

目的 研究艾纳香总黄酮对急性心肌梗死（AMI）模型大鼠的药效作用及可能机制。方法 采用结扎SD大鼠冠状动脉左前降支的方法建立AMI模型。选取造模成功的50只大鼠，按照随机数字表法分为模型组（0.8%羧甲基Structural systems biology纤维素溶液）、阳性对照组（复方丹参片，300 mg/kg）和艾纳香总黄酮低、中、高剂量组（3、10、30 mg/kg），每组10只；另取10只作为假手术组（0.8%羧甲基纤维素溶液）。手术1 d后开始灌胃给药，给药体积均为3 mL/kg，每天给药1次，连续4周。记录术前、术后及每周灌胃给药后大鼠心电图S-T段的变化；检测大鼠血流动力学指标[动脉收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（KPT-330分子量+LVdp/dtmax）和左心室内压最大下降速率（-LVdp/dtmax）]；检测大鼠血清心肌酶[乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)]和炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β]水平；检测大鼠心肌梗死率和心肌组织中磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、蛋白激酶B(Akt)的磷酸化水平。结果 与模型组比较，给药后各组大鼠心电图S-T段BIBW2992均显著降低（P<0.05）；艾纳香总黄酮中、高剂量组大鼠SBP、DBP、MAP、LVSP、+LVdp/dtmax、-LVdp/dtmax及pPI3KTyr607/PI3K、p-AktThr308/Akt、p-Aktser473/Akt比值均显著升高（P<0.05）,LVEDP、血清心肌酶和炎症因子水平、心肌梗死率均显著降低（P<0.05）。结论 艾纳香总黄酮能改善AMI模型大鼠的心功能；其作用机制与抑制炎症因子表达，激活PI3K/Akt信号通路有关。

目SB431542的:本研究通过分析本地ANCA相关性肾炎(ANCA-associated glomerulonephritis,AAGN)患者的临床病理特征,探讨其临床表现及病理特征与患者预后的相关性,为提高患者的肾脏存活率提供理论依据。方法:回顾性分析吉林大学第一医院2013年1月至2022年10月期间,经肾穿刺活检病理证实为AAGN的患者,收集符合筛选标准的62例患者的临床资料,将其按照Berden分型标准分为四个组,即局灶组(11例)、新月体组(27例)、混合组(18例)和硬化组(6例),比较四组间患者的一般资料、实验室检查、肺部影像学检查、治疗方案的不同及与预后的关系。本研究中患者平均随访时间为31-27个月,观察肾脏存活情况,即是否进展为ESRD或死亡。应用SPSS29.0统计软件,通过相应的统计学方法对数据进行分析讨论。结果:1、共纳入62例AAGN患者,男性24例(38.7%),女性38例(61.3%),男女比例为1:1.58。男性年龄49-71岁,女性年龄31-74岁,总体平均年龄58.3-9.2岁,不同性别的年龄分布比较差异无统计学意义。四个病理组中MPO-ANCA占比为依次是90.9%、81.5%、100%和83.3%,PR3-ANCA占比为依次是9.1%、8.5%、0%和16.7%,四组间ANCA血清学分型分布无统计学差异。2、AAGN首发临床表现常见的是咳嗽咳痰(60%)、水肿(45%)、乏力(40%)、恶心呕吐(40%)、肾功能异常(37%)及发热(32%)。首发临床表现至确诊AAGN的中位时间间隔为35天,各病理组间比较无统计学差异。肺是最常见的肾外受累器官,受累率为100%,其次是消化道(56%)、心脏(27%)、关节肌肉(13%)和皮肤(12%),但四组间肾外累及脏器差异比较无统计学意义。3、肺部影像学显示肺部受累时最常见的影像学表现是炎性实变(71%),在四组中的比例分别为82%、67%、72%和67%,而较少见间质性改变(19%),在四组间比例分别为9%、26%、17%和17%,以上差异四组间比较无统计学意义。4、局灶型、新月体型KD025 molecular weight、混合型和硬化型BVAS评分中位数分别为16.0、18.0、18.5和17.5,四组间比较差异有统计学意义(P<0.05),局灶型患者BVAS评分低于混合型组(P<0.05)。5、四组患者入院时肾小球滤过率的中位数分别为25.8 ml/min/1.73m~2、11.9ml/min/1.73m~2、14.9 ml/min/1.73m~2和11.8ml/min/1.73m~2,各组间患者入院时e GFR比较差异有统计学意义(P<0.05),局灶型e GFR高于新月体型(P<0.05),其余组间比较无统计学意义。6、62例患者中8例(13%)接受单用激素治疗,48例(77%)接受激素联合环磷酰胺治疗,5例(8%)接受激素联合其他免疫抑制剂(利妥昔单抗、吗替麦考酚酯)治疗,5例(8%)采用血浆置换治疗,共24例(39%)患者入院后接受了血液透析治疗。7、四组间患者肾脏存活率比较差异无统计学意义,但Kruskal-Wallis生存曲线显示整体趋势上四组中肾脏预后最好的是局灶型,其次是新月体型、混合型,硬化型最差。8、Cox多因素回归分析显示入院时eGFR<5ml/min/1.73m~2是患者进展为ESRD或死亡的独立预测因素。结论:1、AAGN多见于中老年女性,以MPO阳性为主。2、肺是AAGN最常见的受累器官,其次是消化道、心脏、关节肌肉和皮肤Cancer microbiome。3、四个病理组中局灶组入院时eGFR最高,BVAS评分最低。4、四个病理组中整体趋势上肾脏预后最好的是局灶型,其次是新月体型、混合型,硬化型最差。5、入院时e GFR<5ml/min/1.73m~2是AAGN患者进展为ESRD或死亡的独立预测因素。

目的 观察补肺清肝化瘀方对急性放射性肺炎（ARP）大鼠巨噬细胞自噬活化的影响。方法 采用X射线照射诱导ARP模型。检测大鼠体质量、肺系数；HE染色观察肺组织病理损伤；Masson染色观察胶原沉积情况；ELISA检测肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)水平Bafilomycin A1采购及肺组织丙二醛（MDA）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）含量；流式细胞检测M1(CD68+CD86)和M2(CD68+CD206+)巨噬细胞比值及活性氧（ROS）含量；Western blotting检测肺组织p62、LC3Ⅰ/Ⅱ蛋白表达；免疫荧光双染（标记LC3B和CD68）观察巨噬细胞自噬情况。结果 与对照组相比，模型组体质量第9天开始下降（P <0.05），肺系数升高（P <0.001），肺组织病理损伤严重，胶原沉积增加（P <0.001），促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA、8-OHdG(P <0.01或P <0.001)和p62水平增加，抗炎细胞因子IL-4、IL-10、TGF-β水平、LC3B/CD68共表达、Mbio distribution2/M1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低（P <0.01或P <0.001）。补肺清肝化瘀方治疗后，大鼠体质获悉更多量增加（P <0.05），肺系数降低（P<0.05），病理损伤有所改善，胶原沉积降低（P <0.001），促炎细胞因子水平下调，抗炎细胞因子水平上调，M2/M1比值增加（P <0.05）,ROS、MDA和8-OHdG水平降低（P <0.05）,p62蛋白表达、LC3B/CD68共表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加（P <0.05或P <0.01或P <0.001）。结论 补肺清肝化瘀方通过抑制M1极化，缓解氧化应激，激活ARP大鼠自噬。

[目的]探究杜仲有效单体成分β-谷甾醇对小鼠绝经后骨质疏松的疗效及其潜在作用机制。[方法]将24只12周龄雌性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组及β-谷甾醇干预组，每组8只，采用双侧卵巢切除术建立绝经后骨质疏松模型，术后假手术组及模型组给予0.9%氯化钠溶液灌胃，β-谷甾醇干预组给予β-谷甾醇灌胃，术后8周将各组小鼠处死取材，借助显微计算机断层扫描（micro-computed tomography,Micro-CT）观察β-谷甾醇干预对绝经后骨量丢失及骨小梁破坏的保护作用，并采用苏木素-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色对小鼠股骨远端区域进行组织形态学分析，同时通过抗酒石酸酸性Antiviral bioassay磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase,TRAPMC3）染色及碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）染色评估小鼠骨吸收与骨形成情况，并通过免疫组化检测各组样本的β-catenin表达水平。[结果] Micro-CT扫描结果显示，β-谷甾醇干预可减少绝经后骨量丢失及骨微结构破坏，HE染色证实β-谷甾醇可有效维持骨小梁数目及组织形态，并在一定程度上抑制雌激素缺乏引起的异常脂肪堆积现象。TRAP染色结果表明，β-谷selleck化学甾醇并不影响破骨细胞形成，而免疫组化结果表明β-谷甾醇可显著促进成骨标志物ALP的表达。与此同时，β-谷甾醇可增加β-catenin在股骨远端区域的表达，提示β-谷甾醇促进骨形成，可能与其上调β-catenin信号通路有关。[结论] β-谷甾醇体内干预可上调β-catenin信号通路，增强成骨分化，促进机体骨形成，从而改善绝经后骨质疏松。

目的探讨2,4-二氯苯乙酸(2,4-D)染毒对初断乳雄性大鼠肾组织的损伤机制及枸杞多糖(LBP)的保护作用。材料2,4-D标准品(纯寻找更多度为99%),LBP(纯度为80%)。TUNEL荧光法检测试剂盒,谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)检测试剂盒,丙二醛(malonaldehyde,MDA)检测试剂盒,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)检测试剂盒。方法 24只SPF级初断乳雄性SD大鼠,随机分为4组,即对照组(Control,去离子水)、2,4-D组(75mg/kg 2,4-D)、LBP组(50mg/kg LBP)、2,4-D+LBP组(75mg/kg 2,4-D+50mg/kg LBP),每组6只。每天经口灌胃1次,连续染毒28 d。每隔2d测量体重1次,染毒结束后取肾脏称重并计算脏器系数;采用HE染色法观察各组大鼠肾脏的病理学变化;使用TUNEL荧光染色法检测肾脏细胞凋亡情况。结果 (1)各组大鼠体重稳定增长,各组大鼠体重变化差异无统计学意义(P>0.05);2,4-D组大鼠肾脏器系数与对照组比较无明显差别,即差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与对照组比较,NVP-TNKS656体内实验剂量2,4-D组肾脏组织细胞呈现病理改变,组织内可见红细胞,弥漫性细胞增生,基膜变厚,肾小球细胞胞质染色加深,胞核呈不规则形态,近曲小管上皮细胞变性,管壁增厚,胞质边界不清,游离面刷状缘结构消失,管腔内出现红细胞;对比2,4-D组,2,4-D+LBP组,组织细胞排列相对整齐,肾小球结构完整,近曲小管细胞数量虽减少,形态结构相对完整,胞质边界清晰,可见刷状缘。(4)大鼠血清中SOD、GSH-Px及MDA检测结果发现,与对照组相比,2,4-D组和2,4-D+LBP组大鼠血清中SOD和GSH-Px含量下降(P<0.01),2,4-D组MDA含量升高(P<0.05);与2,4-D组比较,LBP组和2,4-D+malaria-HIV coinfectionLBP组血清中SOD和GSH-Px含量均升高(P<0.01),而MDA含量降低(P<0.01)。(5)与对照组相比,大鼠肾脏TUNEL荧光染色2,4-D组细胞凋亡率升高(P<0.01),有统计学意义。对比单独使用2,4-D染毒组,大鼠肾脏2,4-D+LBP组细胞凋亡率下降(P<0.05),有统计学意义。结论经2,4-D染毒后可导致大鼠肾脏的损伤,且通过枸杞多糖的干预对其有缓解及保护作用,且2,4-D可能使肾脏组织细胞凋亡但其具体凋亡途径有待深入探讨。

目的：研究荆防颗粒对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤(ALI)模型的预防和保护作用，并探讨其作用机制。方法：将雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、荆防颗粒低剂量组(1.25 g/kg)、荆防颗粒中剂量组(2.5 g/kg)、荆防颗粒高剂量组(5 g/kg),每组10只。各组分别给予同体积生理盐水和相应浓度荆防颗粒灌胃。给药6 d后，模型组和各给药组采用气管滴注LPS的方法建立ALI模型，对照组给予气管滴入相同体积生理盐水。分析各组肺组织宏观形态学变化；采用苏木精-伊红(HE)染色法观察肺组织病理变化并进行病理学评分；检测肺组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)等炎症指标的变化；进一步检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)等氧化应激指标的变化。结果：与对照组比较，模型组小鼠肺组织中MCP-1、TNF-α、IL-1β、IL-6、MPO、iNOS和MDA的含量显著升高(P<0.01),SODselleck合成和GSH活性水平下降(P<0.01),肺组织病理学评分显著升高(P<0.01),宏观形态受损严重；与模型组比较，荆防resolved HBV infection颗粒高、中、低剂量组均能不同程度降低肺组织中MCP-1、TNF-α、IL-1β、IL-6、MPO、iNOS和MDA的含量(P<0.05),提高SOD和GSH的活性水平(P<0.05),肺组织GDC-0973核磁病理学评分显著下降(P<0.01),宏观形态得到有效改善。结论：荆防颗粒可在一定程度上抑制LPS所诱导的ALI,改善肺组织宏观形态以及病理学变化，其作用机制可能与抑制炎症介质的分泌、降低氧化应激水平以及提高机体的抗氧化能力有关。

背景新生儿术后疼痛可能持续几天至数周,对其生长发育存在不良影响。非药物干预措施可缓解新生儿疼痛。术后新生儿常需插管行机械通气、留置胃管、引流管等,导致非营养性吮吸、母乳喂养等非药物干预措施应用受限。白噪声是一类单调、振幅均一的声音,通过听觉刺激发挥舒缓作用,可能更适用于新生儿术后疼痛干预。唾液皮质醇反映术后新生儿的慢性应激水平,结合疼痛评估量表使用,可提高疼痛评估的可靠性。然而,未见研究报道白噪声干预对新生儿术后疼痛评分和唾液皮质醇浓度的影响。目的探讨白噪声干预对新生儿术后48 h内疼痛评分、唾液皮质醇水平、心率以及脉搏血氧饱和度(Pulse Oximeter Oxygen Saturation,SpO2)的影响。方法本研究为单中心随机对照双盲试验。选取广州市某大学附属三级甲等综合医院儿科中心新生儿重症监护室(Neonatal Intensive Care Unit,NICU)的64例拟行手术新生儿为研究对象,按区组随机分组法分为试验组和对照组,于术后48 h内行白噪声干预6次,每次30 min,试验组50分贝,对照组0分贝。术前和术后48 h内每次干预期间录制新生儿面部表情和肢体活动视频,1名研究者回放视频使用新生儿舒适量表评估疼痛。新生儿手术当天和术后第1、2天7:00以及16medidas de mitigación:00干预前后采集唾液检测皮质醇浓度。每次评估时记录心率和SpO2。通过广义估计方程分析并比较selleckchem VE-822两组疼痛评分、唾液皮质醇水平、心率和SpO2差异。结果1.新生儿人口统计学和临床资料最终共纳入55例新生儿,试验组28例,对照组27例。两组新生儿人口统计学资料和临床资料无统计学差异(均P>0.05)。2.两组新生儿疼痛评分比较术前疼MRTX1133供应商痛发生率为47.3%,术后48 h内疼痛发生率为17.0%。不同时间点的疼痛评分有统计学差异(P<0.001),术后较术前下降,但无组间差异(P=0.937),组别与时间无交互效应(P=0.594)。两组新生儿白噪声干预前疼痛评分中位数为12(10,14),试验组与对照组干预后疼痛评分分别为11(10,13)、11(10,14),仅试验组干预前后疼痛评分有统计学差异(P=0.006)。3.两组新生儿唾液皮质醇浓度比较试验组干预后的唾液皮质醇浓度低于干预前,仅术后第2天有统计学差异(P=0.973,P<0.001);对照组术后第1天干预后唾液皮质醇浓度升高,第2天皮质醇浓度下降,仅术后第2天有统计学差异(P=0.130,P=0.038)。4.两组新生儿心率和SpO2比较不同时间点的心率有统计学差异(P=0.008),但无组间差异(P=0.635),组别与时间存在交互效应(P=0.006)。SpO2在不同时间和组别均无统计学差异(P=0.475,P=0.179),组别与时间无交互效应(P=0.433)。结论单一白噪声干预对新生儿术后48 h内疼痛评分、唾液皮质醇浓度、生理指标影响不显著,但干预期间未发现不良反应,可将其作为辅助安抚措施用于术后新生儿。

目的 探讨肝门静脉CT三维重建指导肝门部胆管癌手术的应用价值。方法 选取2018年9月至2021年3月我院收治的120例肝门部胆管癌患者为研究对象，其中52例患者仅行常规CT检查(对照组)，68例患者进行了肝门静脉CT三维重建(观察组)，记录患者疾病分型及TNM分期，以病理结果为诊断金标准，分析两种检查手段在手术中的指导意义，另对比两组患者术后一般资料，对比其应用价值。结果 术后给予病理学检查，分析发现，常规CT检查对Bismuth分型中Ⅰ型诊断准确率为100%，对Biselleck NMRsmuth分型Ⅱ型、Ⅲa型、Ⅲb型、Ⅳ型均未能保持一致性，而CT三维重建对Bismuth分型中Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲa型诊断准确率均为100LY2835219分子量%，Ⅲb型、Ⅳ型诊断结果未能与病理结果保持一致性；以病理结果为诊断“金标准”，发现CT三维重建对侵犯肝动脉、侵犯门静脉、淋巴结转移诊断准确率均略高于常规CT检查，但无显著差异(P>0.05)；观察组术中出血量、手术时间、住院时间、术后拔管时间均显著低于对照组(P<0.05)；两组肝脏总体积、切除体积及剩余肝脏占比比较无显著差异(P>0.05)。结论 肝门静脉CT三维重建在评估肝门部胆管癌组织Bismuth分型、组织侵犯效能均略优于常规CT检查，且更能减少患者术中出Sunflower mycorrhizal symbiosis血，在肝门部胆管癌手术中具有一定指导意义。

观察HP感染非癌受试者中CA724水平升高与幽门螺杆菌（Hp）的关系.按照纳入和排除标准收集HP感染伴CA724升高的非癌受试者97例（HP+组）及同期Hp阴性非癌受试者36例（HP-组）.HP+组给予Hp根除selleck产品治疗,疗程14天（2w）,HP-组不予处理.检测HP+组在HP根除治疗前（-2w）,根除治疗结束后4周（4w）、12周（12w）、24周24(24w)时的CA724和CEA值；并检测HP-组同时间点上述检测指标.剔除部分不合格受试者后,HP+组最总纳入78例,HP-组最终纳入30例.-2w时HP+组CA724均高于正常参考范围2倍上限,HP-组CA724处于正常范围,HP+组CA724平均显著高于HP-组（p<0.05）;HP根除后,HP+组bioactive packagingCA724逐渐下降,在12w时下降至正常水平,与HP-组无统计学差异（p>0.05）;HP-组各时间点CA724均处于正常范围,且各时间点无统计学差异（p>0.05）.HP+组和HP-组各时间点CEA均处于正常水平,且各时间点之间无显著性差异（p>0.05）.结论 CA724在Hp感染非癌受试者中升高,HP根除后CA724下降至正常水平,提示CA724可作获悉更多为Hp感染非癌受试者胃癌风险的一个预测因子.

目的 研究多纳非尼抑制人胆管癌TFK-1细胞增殖、迁移和侵袭及促进凋亡的机制。方法 将人胆管癌TFK-1细胞分为对照组（加入等量的二甲基亚砜处理），2、5、10μmol/L多纳非尼组。CCK-8法检测细胞增殖抑制率；平板克隆实验检测细胞增Gefitinib分子量殖情况；流式细胞术检测细胞凋亡；Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力；蛋白质免疫印迹法检测通路蛋白Wnt、β-catenin、细胞周期蛋白-D1(Cyclin D1)、抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax的表达；免疫荧S63845研究购买光实验检测β-catenin进入细胞核的变化。结果 随着多纳非尼浓度增加，TFK-1细胞增殖抑制率、凋亡率升高，平板克隆形成数、细胞迁移和侵袭数量逐渐减少，Wnt、β-catenin、Cyclin D1、Bcl-2表达均逐渐下降，Bax表达逐渐增高（P<0.05）；免疫荧光显示，与对照组比较，2μmol/L多纳非尼组能够抑制β-caDisease pathologytenin进入细胞核（P<0.05）。结论多纳非尼可以抑制人胆管癌TFK-1细胞增殖、迁移和侵袭，其机制可能与抑制Wnt/β-catenin通路活化及促进细胞凋亡相关。