Achr receptor

目的 探讨低氧复合丙泊酚通过铁死亡对未成熟SD大鼠海马神经元的影响。方法 将168只新生7 d龄SD大鼠(雌雄各半)按随机数表法分为6组[n=28,体质量(15.59±1.13) g]:脂肪乳氧气组(CO)、脂肪乳空气组(CA)、脂肪乳低氧组(CH)、丙泊酚氧气组(PO)、丙泊酚空气组(PA)、丙泊酚低氧组(PH)。丙泊酚组腹腔注射丙泊酚50 mg/kg、脂肪乳组腹腔注射脂肪乳剂5 mL/kg, 1次/d,连续7 d。每次注射完毕后分别放入氧浓度为50%、21%、18%的暖箱(38℃),待翻正反射恢复后，即放回常氧环境中由母鼠继续喂养。观察并监测未成熟SD大鼠丙泊酚麻醉后呼吸频率(RR)和血氧饱和度(SpO_2);透射电镜观察海马神经元内线粒体形态改变；生化法检测海马组织中Feselleck化学~(2+)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量，WestBurn wound infectionern blot检测海马组织中转铁蛋白受体(transferrin receptor, TFRC)的蛋白表达。结果 RR和SpO_2监测结果显示：与相应的脂肪乳组比较，PO组仅RR降低(P<0.01),而PA组、PH组RR和SpO_2均降低(P<0.01)。透射电镜显示：NSC125066PA组、PH组海马神经元内线粒体普遍肿胀，线粒体嵴溶解、消失。生化法检测结果显示：与相应的脂肪乳组比较，PO组、PA组、PH组Fe~(2+)含量、MDA水平均升高(P<0.01);与PO组比较，PA组、PH组Fe~(2+)含量、MDA水平均升高(P<0.05)。Western blot检测结果显示：与相应的脂肪乳组比较，PO组、PA组、PH组TFRC表达上调(P<0.05);与PO组比较，PA组、PH组的TFRC表达上调(P<0.05)。结论 低氧因素增加丙泊酚对未成熟SD大鼠海马神经元的损伤，其机制与海马组织铁死亡相关。

目的 基于网络药理学探究锦灯笼诱导结肠癌(colon cancer, CC)发生铁死亡的作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems EtoposidePharmacology Database and Analysis Platform, TCMSP)、本草组鉴(a high-throughput experiment-and reference-guided database of traditional ChinNucleic Acid Electrophoresis Gelsese medicine, HERB)以及Swiss Target Prediction等数据平台收集锦灯笼的主要活性成分和基因靶点。借助STRING和Metascape数据库构建锦灯笼活性成分靶基因的蛋白互作网络以及功能簇。利用Metascape网站对药物成分的靶点基因进行基因本体论(Gene Ontology, GO)功能注释和京都基因和基因组数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)通路分析，并使用微生信作图网站进行可视化。通过Gene Cards数据库收集结肠癌疾病靶点，采用维恩图筛选出锦灯笼抑制结肠癌发生发展的潜在靶点，并进行GO和KEGG富集分析。通过FerrDb数据库收集铁死亡相关靶点，利用维恩图筛选锦灯笼治疗结肠癌与铁死亡的共同靶点，并绘制成分-铁死亡映射关系Lorlatinib临床试验弦图。结果 通过各种数据库分析筛选出了33个锦灯笼诱导结肠癌发生铁死亡的主要靶点。结论 筛选出了锦灯笼诱导结肠癌发生铁死亡的潜在基因靶点。

目的 建立及鉴定患者来源的乳腺癌类器官模型，并利用该模型进行个体化的化疗药物敏感性检测。方法 从在医院接受乳腺癌根治术的4例女性患者手术标本（Photoelectrochemical biosensor不同乳腺癌分子亚型）获取部分肿瘤组织处理后获取乳腺癌细胞，基质胶重悬乳腺癌细胞并接种于培养皿中进行三维培养AG-221生产商；制备石蜡切片并进行形态学和免疫组织化学（ER、PR、HESAHA浓度R-2和Ki-67）染色，通过与亲本肿瘤组织对比，检测其能否还原体内肿瘤的组织病理学特征；利用不同浓度的7种化疗药物处理乳腺癌类器官5 d后，使用CellTiterGlo?3D试剂测定细胞活力，分析药敏结果。结果 乳腺癌类器官与其来源的患者肿瘤在组织病理学特征上高度一致。不同分子亚型乳腺癌类器官对化疗药物的敏感性不同。结论 本研究成功构建的乳腺癌类器官模型能够反映亲本乳腺肿瘤的组织学分型，并能够进行体外化疗药物敏感性试验，有望为患者临床用药提供参考。

目的 探讨依维莫司(EVE)联合铁死亡诱导剂(RSL3)诱导肺腺癌细胞铁死亡的作用及机制。方法Hardware infection 人肺腺癌细胞系PC9和H1299分为对照组(药物浓度为0)、不同浓度EVE组、不同浓度RSL3组和EVE+RSL3组，加入相应药物培养。检测铁抑制素1(Fer-1)效果时再加入Fer-1。采用噻唑蓝溴化四唑法检测各组细胞存活率，采用丙二醛(MDA)检测法、铁比色分析法分别检测细胞内MDA、亚铁离子(Fe2+)相对水平；采用Western blot法检测磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(pmTOR)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)4相对表达量。结果 相比对照组，不同浓度EVE组细胞存活率无寻找更多明显变化(P>0.05)；相比RSL3组，EVE+RSL3组细胞存活率显著降低(P<0.01)。相比未加Fer-1的EVE+RSL3组，加入Fer-1后EVE+RSL3组细胞存活率显著升高(P<0.05)。相比其他3组，EVE+RSL3组细胞内Fe~(selleck HPLC2+) 和MDA相对水平均显著升高(均P<0.05),p-mTOR和GPX4蛋白相对表达量均显著降低(均P<0.05)；相比RSL3组，EVE+RSL3组p-mTOR和GPX4蛋白相对表达量均显著降低(均P<0.01)。结论 EVE联合RSL3可能通过mTOR/GPX4通路诱导肺腺癌细胞发生铁死亡。

目的 研究艾司氯胺酮在体外对核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand, RANKL)诱导的破骨细胞分化的影响及机制。方法 从C57BL/6小鼠骨髓中分离获得骨髓源性巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages, BMMs),采用巨噬细胞集落刺激因子(macrophages colony-stimulating factor, M-CSF)和RANKL诱导BMMs向破骨细胞分化。采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测不同浓度艾司氯胺酮(0,3.125,6.25,12.5,25,50,100,200μmol/L)分别作用0,24,48,72 h对BMMs的毒性作用，并筛选出合适浓度，然后将诱导分化的破骨细胞分为3组：对照组、RANKL组和RANKL+艾司氯胺酮组。通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase, TRAP)染色法观察艾司氯胺酮对破骨细胞分化的影响；采用实时荧光定量逆转录聚合immune recovery酶链反应(qRT-PCR)检测艾司氯胺酮对破骨细胞分化相关基因NFATc1、c-Fos和CTSK mRNA表达水平的影响。结果 CCK-8检测结果显示，艾司氯胺酮在0～200μmol/L对BMMs无明显的毒性作用(P>0.05)。TRAP染色结果显示，与对照组比较，RANKL组和RANKL+艾司氯胺酮组中TRAP染色阳性的破骨细胞数量增加(P<0.01);与RANKL组比较，RANKL+艾司氯胺酮组中TRAP染色阳性的破骨细胞数量减少(P<0.01)。qRT-PCR检测结果显示，与对照组比较，RANKL组NFATc1、c-Fos和CTSK mRNA表Tofacitinib达升高(P<0.01);与RANKL组比较，RANselleck NMRKL+艾司氯胺酮组NFATc1、c-Fos和CTSK mRNA表达降低(P<0.01)。结论 艾司氯胺酮可抑制RANKL诱导的破骨细胞分化，其机制可能与艾司氯胺酮抑制破骨细胞分化过程中特异性基因NFATc1、c-Fos、CTSK mRNA的表达水平有关。

肾型传染性支气管炎病毒(NIBV)感染是造成禽痛风发生的重要致病因素之一,会给家禽养殖业造成严重的经济损失。最新研究表明,铁死亡在肾脏损伤相关疾病和病毒性感染疾病的进程中扮演了重要的角色。因此,提出本研究的假说:铁死亡可能是NIBV引起的肾脏损伤过程中的潜在机制。本研究旨在探讨NIBV致痛风鸡肾脏损伤与铁死亡之间的关系,阐明铁死亡在NIBV致痛风鸡肾脏损伤过程中的作用。本试验主要内容如下:(一)铁死亡对NIBV感染雏鸡肾脏损伤的影响300羽28日龄海兰褐雏鸡随机分为对照组(100羽)和病理组(200羽)。病理组滴眼滴鼻NIBV毒株SX9(10~(-5)/0.2 m L)0.2 m L,对照组滴入等量的生理盐水,攻毒后每日观察鸡群的情况,并于试验的1 dpi、5 dpi、11 dpi采集鸡的肾脏组织。通过病理组织切片染色与透射电镜观察肾脏病理损伤,测定肾脏组织中Fe~(2+)、GSH、LPO的含量,并用RT-qPCR检测肾脏中铁死亡相关基因(DMT1、FTH1、FTL1、TFR1、NCOA4、GPX4、SLC7A11、ACSL4、LPCAT3、PTSG2、DHFR和FSP1)m RNA的转录水平以及蛋白免疫印迹法检测了肾脏组织中部分铁死亡相关蛋白的表达水平。结果如下:1.病理组鸡肾脏肿大、呈白垩样,并有明显的尿酸盐沉淀。病理组织切片镜检观察可见肾脏炎性细胞浸润和肾小管坏死。透射电镜观察到肾脏线粒体正常结构遭到严重破坏,具体表现为体积缩小、双层膜密度增加,线粒体嵴模糊或者消失。与对照组相比,病理组鸡肾脏中的Fe~(2+)、LPO显著升高(P<0.01或P<0.05),GSH含量极显著降低(P<0.01)。2.与对照组相比,NIBV感染显著下调了铁死亡相关基因FTH1、FTL1、SLC7A11、GPX4、DHFR和FSP1基因的m RNA表达水平(P<0.01或P<0.05);显著上调了TFR1、NCOA4、ACSL4、LPCAT3、PTSG2的m RNA的表达水平(P<0.01或P<0.05);DMT1基因的m RNA表达水平无明显变化(P>0.05)。3.与对照组相比,病理组鸡肾脏NCOA4、ACSL4、PTSG2的蛋whole-cell biocatalysis白表达显著上升,GPX4显著下降,与m RNA转录水平表达趋势相符合(P<0.01或P<0.05)。免疫荧光结果证实GPX4、PTSG2的荧光强度符合蛋白表达趋势。(二)铁死亡对NIBV感染原代肾小管上皮细胞的影响。使DS-3201说明书用1-7日龄海兰褐雏鸡制备原代肾小管上皮细胞,随机分为对照组和病理组,病理组按照半数致死量进行攻毒,于实验的12h、24h、36h和48h收集样品测定蛋白和m RNA水平。与对照组相比,攻毒后的肾小管上皮细胞中DMTI、TFR1、FTH1、FTL1、GPX4、DFHR基因的m RNA表达水平下降(P<0.01或购买LY2157299P<0.05);NCOA4、ACSL4、FSP1、LPCAT3和PTSG2基因的m RNA表达水平上升(P<0.01或P<0.05);而NCOA4、ACSL4、PTSG2、GPX4的蛋白表达水平趋势则与m RNA水平一致。结论:NIBV感染会造成鸡肾脏中铁代谢、GSH代谢紊乱,进而引起脂质过氧化物蓄积致使细胞发生铁死亡,而这也恰恰是诱导鸡肾脏发生损伤的关键途径之一。

5-氨基乙酰丙酸(5-Aminolevulinic acid,ALA)是一种重要的功能性非蛋白原氨基酸,广泛应用于医药和农药领域,备受国内外有关学者的关注。目前其生物合成法主要采用大肠selleck HPLC杆菌和谷氨酸棒杆菌为宿主。在C4和C5两种合成途径中,C5合成途径Medical cannabinoids (MC)需由谷氨酸经过三步酶促反应生成ALA,调控比较复杂。而C4途径仅需一步反应,通过ALA合成酶(5-Aminolevulinic acid synthetase,ALAS,hem A基因编码)催化琥珀酰辅酶A与甘氨酸的醛缩反应来合成ALA,研究较为Colforsin IC50广泛。本论文对C4途径ALAS进行突变,以期进一步提高酶活力,更加高效地合成ALA。前期工作表明,在谷氨酸棒状杆菌中,Rhodobacter capsulatus来源的ALAS活性较高,于是本论文以该酶为基础进行了突变筛选。主要研究结果如下:(1)采用RED同源重组方法敲除了大肠杆菌hem A基因,构建了大肠杆菌ALA营养缺陷型菌株。(2)提出生长偶联及荧光辅助的ALAS突变体筛选策略并进行了模型验证。异源表达的ALAS能够回补缺陷菌株DH5α△hem A的生长,从而将ALAS的酶活力与缺陷菌株的生长状况偶联起来。模型验证实验中,将质粒pSB(R.capsulatus ALAS表达质粒)和pSB*1(ALAS,H342A)分别转化至DH5α△hem A,等比例混合后涂布平板,发现pSB质粒转入后的ALA合成能力较强,其对应的单菌落也较大,同时卟啉荧光强度也较高,表明了筛选策略的可行性。(3)优化筛选条件,提高筛选效率和准确性。具体内容包括前体物添加、培养基成分、接种量、菌种活化方式等。结果表明,将新活化的单菌落接种培养后,以5%接种量在添加葡萄糖、IPTG、卡那霉素、甘氨酸的条件下,采用ALA发酵培养基摇瓶发酵时,有利于ALAS突变体的筛选。采用优化后的筛选条件,筛选效率由40%提高到95%。(4)对ALAS进行全序列随机突变和催化结构域突变,并进行筛选。通过全序列随机突变得到的两个突变子与野生型相比,单位细胞的ALA积累量分别提高了13%、15%,但是糖耗明显减慢;通过催化结构域突变得到的四个突变子与野生型相比,ALA积累量分别提高了29%、28%、26%、13%。对筛选得到的六个突变子进行酶活检测。其中通过全序列随机突变得到的两个突变子的酶活较野生菌并没有明显差异;通过催化结构域突变得到的四个突变子中有两个突变子的酶活较野生菌显著降低,有两个突变子的酶活较野生菌显著增高,ALAS比酶活较野生菌DH5α△hem A/pSB分别提高了10.2%、16.5%,分别达到43.01 U/mg、45.47 U/mg。综上所述,本研究得到了两个ALA合成能力和酶活都较野生菌DH5α△hem A/pSB显著提高的突变子。提高了ALAS的催化活性,构建更加高效的ALA合成途径和高效生产ALA的重组大肠杆菌,为细胞工厂生产ALA奠定了一定的科学基础。

运用网络药理学和体外实验探究黄芩苷是否诱导HepG2细胞发生铁死亡并探讨潜在机制。体外培养HepG2细胞，CCK-8法检测细胞活力。TCGA数据库获取肝癌转录组测序数据，FerrDb V2数据库获取铁死亡基因数据。使用DEG2程辑包筛选差异表达基因，并与铁死亡基因取交集，得到介导铁死亡调节肝癌进程的靶向基因。通过基因本体数据库（Gene Ontology，GO）与京都基因与基因组百科全书数据库（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）以P<0.05、|log_(2)fold change|>0.5为标准，分析模块相关的分子功能及结构。DCFH-DA探针检测细胞活性氧（re3-MA说明书active oxygen species，ROS）水平变化。试剂盒检测细胞还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）、二价铁离子（FeOil biosynthesis~(2+)）水平。实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time quantitative PCR， RT-PCR）检测谷胱甘肽过氧化物4(glutathione peroxidase 4，GPX4)、溶质载体家族7成员11(solute carrier family7 member 11，SLC7A11)mRNA表达。蛋白质印迹法检测GPX4、SLC7A11、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、FoxO3a、p-FoxO3a蛋白表达。CCK-8检测结果显示，200 μmol·L~(-1)黄芩苷干预48 h，能显著抑制HepG2细胞活力。网络药理学结果显示，可通过PI3K/Akt信号通路调节肝癌中铁死亡的发生。细胞实验结果显示，黄芩苷可下调SLC7A11，降低GSH水平和GPX4表达，诱导HepG2细胞ROS累积，增加Fe~(2+)产生。铁死亡抑制剂（ferrostatin-1，Fer-1）可减少黄芩苷诱导的ROS累积，上调SLC7A11、GSH和GPX4表达，减弱PI3K、Akt、FoxO3a磷酸化。综上，黄芩苷可通过抑制ROS介导的PI3K/Akt/FoxO3a通路诱selleck Pevonedistat导HepG2细胞铁死亡。

【目的】通过比较抗凝联合抗感染与介入溶取栓这两种方案,在治疗脑静脉窦血栓(Cerebral venous sinus thrombosis,CVST)的出院预后转归、神经功能恢复程度、静脉窦是否再通、治疗费用和病程等多方面进行分析,探讨其中相关差异,为两种方案的选择提供依据。【方法】回顾性调查了2016-2022年昆明医科大学第一附属医院神经外二科的所有CVST患者的病例资料,按照数字减影血管造影(Digital Subtraction Angiography,DSA)或磁共振静脉血管成像(Magnetic Resonance Venogram,MRV)影像学检查、临床症状及体征、影像学可见的静脉回流障碍,同时采用抗凝联合抗感染或者介入溶取栓治疗方案等筛选标准,选出42例符合要求患者进入研究。其中,抗凝联合抗感染组25例,介入溶取栓组17例。患者经一系列治疗后,根据入院与出院时改良Rankin量表评分(modified Rankin Score,m RS)、卒中量表(The National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)NVP-TNKS656抑制剂、机体反应水平分级(Reaction Leuel Scale,RLS)、四肢肌力、静脉窦再通的变化作预后转归及神经功能恢复程度,并用X~2检验对比两种方式的疗效。同时,年龄、治疗费用、住院时间采用独立样本t检验,判断两种方案有无差异。【结果】在NIHSS评分中,抗凝联合抗感染组加重有3人,好转有22人,介入溶取栓组加重有9人,好转有8人,两组患者神经功能恢复差异有统计学意义(P=0.011);在m RS评分中,抗凝联合抗感染组加重有5人,好转有20人,介入溶取栓组加重有9人,好转有8人,两组患者临床预后转归差异有统计学意义(P=0.026);在静脉窦再通中,抗凝联合抗感染组已通有1人,部分通有22人,2人未通VP-16 MW,介入溶取栓组已通有3人,部median filter分通有12人,2人未通,两组患者静脉窦再通差异无统计学意义(P=0.287);在RLS评级中,抗凝联合抗感染组加重有1人,好转有24人,介入溶取栓组加重有5人,好转有12人,两组患者意识恢复差异有统计学意义(P=0.032);在四肢肌力恢复中,抗凝联合抗感染组加重有5人,好转有20人,介入溶取栓组加重有9人,好转有8人,两组患者四肢肌力恢复差异有统计学意义(P=0.026);两组患者年龄及住院时间经独立样本t检验后,结果过分别为(t=0.105,p=0.920)、(t=1.570,p=0.130),无统计学意义;治疗费用经独立样本t检验后,结果为(t=-3.500,p=0.020),有统计学意义。【结论】1、对于CVST患者,抗凝联合抗感染治疗方案在神经功能的恢复、临床预后转归及日常生活能力恢复方面,优于介入溶取栓方案。2、抗凝联合抗感染方案与介入溶取栓方案在治疗CVST患者静脉窦再通、年龄和住院时间方面,两者无显著差异,但前者方案中治疗费用明显少于后者。

目的:应用新型FOXMElectro-kinetic remediation1抑制剂RCM1选择性抑制FOXM1表达,研究FOXM1在病毒感染诱发哮喘急性发作过程中的作用机制,并研究其对气道上皮细胞分泌黏液蛋白MUC5AC表达及IL-4、IL-13、IFN-γ等炎症因子表达的影响,探讨FOXM1作为哮喘靶向治疗目标因子的可行性,为临床治疗哮喘提供理论支持。方法:将BALB/c小鼠随机分为Saline+Saline+Vehicle组、HDM+Saline+Vehicle组、HDM+Saline+Poly(I:C)组、HDM+VP+Poly(I:C)组、HDM+Poly(I:C)+VP组、HDM+RCM1+Poly(I:C)组和HDM+Poly(I:C)+RCM1组。应用屋尘螨(HDM)构建哮喘小鼠模型,利用病毒类似物Poly(I:C)模拟病毒感染,分别应用Verteporfin(VP)和RCM1选择性抑制YAP和FOXM1的表达。通过乙酰甲胆碱激发试验评估哮喘小鼠气道高反应性。留取小鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)测定YAP、FOXM1、SPDEF、MUC5AC、细胞因子及炎性因子的表达。在Poly(I:C)处理的16HBE细胞实验中,选择性抑制YAP和FOXM1,并通过RT-PCR和Western Blot评估YAP和FOMLN8237抑制剂XM1的表达。结果:1.不同浓度的乙酰甲胆碱刺激下,与对照组相比,HDM组和Poly(I:C)组的气道狭窄指数(enhanced pause,Penh)均显著升高(均P<0.001);每分钟通气量(minute ventilation,MV)均显著降低(均P<0.001)。2.与对照组相比,HDM组小鼠肺组织Yap、Foxm1、Spdef、Muc5ac、IL-4、IL-13m RNA的表达明显增加(均P<0.05),IFN-γm RNA的表达明显降低(P<0.01);与HDM组相比,Poly(I:C)组小鼠肺组织Yap、Foxm1、Spdef、Muc5ac、IL-4、IL-13、IFN-γm RNA的表达明显增加(均P<0.05);应用VP和RCM1后可以显著抑制Yap、Foxm1、Spdef、Muc5ac及细胞因子的表达(均P<0.001)。3.与对照组相比,HDM组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-13分泌明显增高(均P<0.001),IFN-γ分泌显著降低(P<0.001),嗜酸性粒细胞及巨噬细胞计数明显增多(均P<0.001);Poly(I:C)组与HDM组相比IL-4、IL-13、IFN-γ、嗜酸性粒细胞及巨噬细胞分泌显著升高(selleckchem均P<0.001);VP和RCM1可以减少BALF中IL-4、IL-13、IFN-γ的分泌(均P<0.001),嗜酸性粒细胞及巨噬细胞计数明显降低(均P<0.001)。4.HE染色结果显示HDM组小鼠气道上皮明显增厚,上皮细胞饱满、黏液颗粒积聚;与HDM组相比,Poly(I:C)组气道上皮增厚更为显著,上皮细胞呈柱状排列;PAS染色显示HDM组小鼠上皮细胞内黏液蛋白积聚,Poly(I:C)组小鼠的改变较哮喘组更加显著;免疫组化染色结果显示哮喘组气道上皮细胞YAP、FOXM1、SPDEF、MUC5A表达明显增强,Poly(I:C)组更为显著;应用VP和RCM1后上皮细胞体积明显减小,气道上皮厚度明显降低,并且显著抑制上皮细胞内黏液蛋白积聚,以及气道上皮细胞YAP、FOXM1、SPDEF、MUC5A表达。5.16 HBE细胞实验结果提示VP可明显抑制Yap及Foxm1表达(均P<0.01),而RCM1可有效抑制Foxm1(P<0.01)表达,但对Yap表达无明显影响;同时在蛋白表达水平上,与对照组相比,Poly(I:C)组YAP、FOXM1蛋白表达显著增高(P<0.001);VP+Poly(I:C)组较Poly(I:C)组显著降低(P<0.001);RCM1+Poly(I:C)组FOXM1蛋白表达较Poly(I:C)组显著降低(P<0.001),YAP蛋白表达未见明显差异(P>0.05)。结论:呼吸道病毒感染通过激活FOXM1通路,诱发气道上皮杯状细胞过度增生及黏液分泌亢进,同时促进哮喘小鼠肺组织炎症因子分泌,加重肺组织炎症,增加气道阻力,导致哮喘发作;而RCM1可以明显减轻哮喘小鼠肺组织炎症及气道杯状细胞增生,缓解了哮喘的发展进程。