Achr receptor

目long-term immunogenicity的 探讨造血干细胞移植前冷冻疗法对血液肿瘤患者口腔黏膜炎的干预效果。方法 计算机检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library、Embase、中国生物医学文献数据库、中国知网、万方数据库和维普中文期刊数据库中有关血液肿瘤患者接受造血干细胞移植前冷冻疗法对口腔黏膜炎应用效果的随机对照研究，使用RevMan 5.3统计软件进行Meta分析。结果 纳入Enasidenib分子式10篇研究进行Meta分析，结果显示Dolutegravir体内，冷冻疗法可以降低血液肿瘤患者造血干细胞移植前口腔黏膜炎发生率（OR=0.21,95%CI:0.11～0.41）和Ⅲ～Ⅳ级口腔黏膜炎发生率（OR=0.59,95%CI:0.38～0.90），缩短肠外营养使用天数（MD=-1.60,95%CI:-2.35～-0.85）。然而，实验组与对照组抗生素使用率及平均住院天数比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 冷冻疗法能有效降低血液肿瘤患者造血干细胞移植前口腔黏膜炎的发生率和Ⅲ～Ⅳ级口腔黏膜炎发生率，缩短肠外营养使用天数，但对降低抗生素使用率和缩短平均住院天数的影响尚不确定，未来仍需更多高质量的研究进行论证。

目的:寻找铁棍山药高效栽培途径,提升其药用价值。方法:采用随机区组进行田间Urinary microbiome试验,研究浅生槽定向栽培方式(机器开沟和洛阳铲开沟)对铁棍RP56976抑制剂山药品相、产量、营养成分(直链淀粉、支链淀粉、可溶性糖和可溶性蛋白)和有效成分(类黄酮、酚类物质、尿囊素)含量的影响。结果:与传统栽培方式相比,两种浅生槽定向栽培方式下获得的块茎,品相较差、畸形率为100%;但在栽植密度相差悬殊的情况下(传统150 000株/hm~2,浅生槽17 850株/hm~2),单株薯重显著增加,是对照的6.17～7.84倍,理论产量无显著差异;主块茎正常和畸形部位中支链淀粉、可溶性蛋白含量及主块DS-3201体内实验剂量茎正常部位直链淀粉、酚类物质和类黄酮含量均无显著差异,其畸形部位酚类物质和类黄酮含量显著增高,且正常和畸形部位尿囊素含量均显著增加,是对照的4.09～4.74倍;两种浅生槽定向栽培方式中,只有机器开沟浅生槽定向栽培的块茎可溶性糖含量明显增加,其他样品间无显著差异。结论:浅生槽定向栽培虽然会造成铁棍山药块茎畸形,但可保持其产量和营养成分,且显著提高畸形部位的有效成分含量。因此浅生槽定向栽培可作为提升“道地性”药材铁棍山药药用价值的高效栽培方式。

目的 探讨全身免疫炎症指数（systemic immune-inflammation index,SII）联合序贯器官衰竭评估（sequential organ failure assessment,SOFA）评分对脓毒症患者预后的评估价值。方法 回顾性分析2021年6月至2022年12月在首都医科大学附属北京世纪坛医院重症医学科治疗的396例脓毒症患者的临床资料，根据28d预后情况将脓毒症患者分为预后良好组（292例）和预后不良组（104例），比较两组SII、中性粒INCB018424试剂细胞/淋巴细胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio,NLR）、血小板/淋巴细胞比值（platelet to lymphocyte ratio,PLR）及SOFA评分差异，通过logistic回归分析确认影响脓毒症患者预后的独立危险因素；绘制受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线，分析上述指标单独和联合检测对评估脓毒症患者入院后预后的预测价值。结果 预后不良组中性粒细胞绝对计数、淋巴细胞绝对计数、NLR、PLR和SII水平显著高于预后良好组（P<0.05）；多因素logistic回归分析显示，SOFA评分、NLR、PLR和SII升高为脓毒症患者预后不良的独立危险因素BMN 673核磁（P<0.05）;ROC曲线分析显示，SII、NLR、PLR、SOFA评分单独与Smedical optics and biotechnologyII联合SOFA评分预测脓毒症患者预后不良的预测价值ROC曲线下面积分别为0.791、0.780、0.714、0.778、0.857，联合评价时ROC曲线下面积最大。结论 入院SII升高与脓毒症患者短期预后相关，SII联合SOFA评分可提高脓毒症患者预后预测的准确性。

目的 观察雄黄对骨髓增生异常综合征（MDS）小鼠及人源化细胞凋亡的影响，探讨其与信号转导及转录激活因子3(STAT3)/葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)信号通路之间的具体作用机制。方法 (1)将6只雄性同源野生型C57BL/6J小鼠作为空白对照组，按照随机数字表法将12只NUP98-HOXD13转基因小鼠分为模型组与雄黄组，每组6只。雄黄组灌胃含雄黄（120 mg·kg~(-1)·d~(-1)）的羧甲基纤维素钠（0.5%）混悬液，空白对照组与模型组灌胃不含雄黄的羧甲基纤维素钠（0.5%）混悬液，均为0.3 mL/只，持续干预14 d。观察外周血象变化，采用苏木精-伊红（HE）染色法观察小鼠肝脾肾组织变化，流式细胞术检测小鼠骨髓细胞凋亡情况。(2)将人MDS细胞MUTZ-1细胞、SKM-1细胞分为空白对照组和雄黄组。各组给予相应干预后，采用流式细胞术检测细胞凋亡，CCK-8法检测细胞增殖情况，实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应（RT-qPCR）及免疫荧光法检测STAT3、GLUT1表达水平。结果 (1)与空白对照组比较，模型组小鼠外周血象出现明显下降，雄黄组白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板均明显升高（P<0.05）。HE染色结果发现雄黄并未对MDS小鼠肝脾肾组织产生毒性影响。与空白对照组比较，模型组小鼠骨髓C difficile infection细胞凋亡水平明显下降（P<0.05），雄黄组显著上升（P<0.05）。(2)与空白对照组比较，雄黄组MUTZ-1、SKM-1细胞凋亡率明显升高（P<0.05），细胞增殖显著抑制，STAT3、GLUT1 mRDolutegravir化学结构NA表达明显下降（P<0.05）,STAT3、GLUT1的蛋白荧光表达明显下降。结论 雄黄可通过抑制STAT3/GLUT1信号通路促进MDS细胞凋亡，从而起到治疗selleck抑制剂作用。

目的 通过监测台州本地产虾干、马鲛鱼干中组胺、色胺、胍基丁胺、章鱼胺、尸胺、苯乙胺、亚精胺、腐胺、酪胺、精胺、5-羟色胺的含量，了解台州地方特色海产品的食品安全现状。方法 样品中生物胺采用液质联用法检测，用Excel分析各生物胺检出率和含量分布，并分析红落头虾干头部、非头biomimctic materials部的各生物胺含量差异。结果 除色胺、苯乙胺、5-羟色胺外，样本中均100.0%检出；腐胺、尸胺检出量相对较高；马鲛鱼干生物胺总检出量低于虾干；对虾虾干生物胺总检出量小于红落头虾；红落头虾虾干非头部部位的生物胺总检出量小于头部。结论 马鲛鱼干和对虾虾干的生物胺总检出量比selleck化学较低；红落头虾虾干的总生物胺检出量比较高，尤其是其头部生物胺含量更高，则制作前或食用前去除selleck Barasertib该类虾干头部能降低食用时生物胺摄入风险。

目的 探究血栓弹力图（TEG）联合血小板计数（PC）用于指导创伤性失血患者血浆输注中的临床效果。方法 选取2019年1月至2022年12月安徽省太和县人民医院Chromatography收治的98例创伤性失血患者为研究对象，采用随机表法随机分为联合组和对照组，各49例。对GSKJ4照组采用PC监测指导对患者输注血浆，种类包括新鲜冰冻血浆、红细胞悬浮液及血小板三种血制品，联合组在对照组的基础上，加以TEG监测指导输注血浆。比较两组输注血浆时新鲜冰冻血浆、红细胞悬浮液及血小板三种血制品的用量；比较两组的活化部分凝血活酶时间（APTT）、血浆凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）及纤维蛋白原（FIB）四项凝血指标；比较患者输注血浆后1d内的出血量情况及出血时间。结果 输注血浆后，联合组的新鲜冰冻血浆、红细Galunisertib临床试验胞悬浮液及血小板使用量均低于对照组，差异有统计学意义（t=28.393,9.998,17.323,P<0.05）；输注血浆后，两组的APTT、PT、TT水平均低于输注血浆前，FIB水平均高于输注血浆前，且联合组变化幅度更大，差异有统计学意义（t=10.740,4.973,8.251,11.242,P<0.05）；联合组患者输注血浆后1d内出血量低于对照组，差异有统计学意义（t=15.571,P<0.05）。结论 TEG联合血小板计数（PC）指导创伤性失血患者的临床血浆输注效果优于单用PC指导，且患者输注血浆后出血量较少，对于临床指导创伤性失血患者的血浆输注具有一定的价值。

目的 探讨低氧复合丙泊酚通过铁死亡对未成熟SD大鼠海马神经元的影响。方法 将168只新生7 d龄SD大鼠(雌雄各半)按随机数表法分为6组[n=28,体质量(15.59±1.13) g]:脂肪乳氧气组(CO)、脂肪乳空气组(CA)、脂肪乳低氧组(CH)、丙泊酚氧气组(PO)、丙泊酚空气组(PA)、丙泊酚低氧组(PH)。丙泊酚组腹腔注射丙泊酚50 mg/kg、脂肪乳组腹腔注射脂肪乳剂5 mL/kg, 1次/d,连续7 d。每次注射完毕后分别放入氧浓度为50%、21%、18%的暖箱(38℃),待翻正反射恢复后，即放回常氧环境中由母鼠继续喂养。观察并监测未成熟SD大鼠丙泊酚麻醉后呼吸频率(RR)和血氧饱和度(SpO_2);透射电镜观察海马神经元内线粒体形态改变；生化法检测海马组织中Feselleck化学~(2+)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量，WestBurn wound infectionern blot检测海马组织中转铁蛋白受体(transferrin receptor, TFRC)的蛋白表达。结果 RR和SpO_2监测结果显示：与相应的脂肪乳组比较，PO组仅RR降低(P<0.01),而PA组、PH组RR和SpO_2均降低(P<0.01)。透射电镜显示：NSC125066PA组、PH组海马神经元内线粒体普遍肿胀，线粒体嵴溶解、消失。生化法检测结果显示：与相应的脂肪乳组比较，PO组、PA组、PH组Fe~(2+)含量、MDA水平均升高(P<0.01);与PO组比较，PA组、PH组Fe~(2+)含量、MDA水平均升高(P<0.05)。Western blot检测结果显示：与相应的脂肪乳组比较，PO组、PA组、PH组TFRC表达上调(P<0.05);与PO组比较，PA组、PH组的TFRC表达上调(P<0.05)。结论 低氧因素增加丙泊酚对未成熟SD大鼠海马神经元的损伤，其机制与海马组织铁死亡相关。

目的 基于网络药理学探究锦灯笼诱导结肠癌(colon cancer, CC)发生铁死亡的作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems EtoposidePharmacology Database and Analysis Platform, TCMSP)、本草组鉴(a high-throughput experiment-and reference-guided database of traditional ChinNucleic Acid Electrophoresis Gelsese medicine, HERB)以及Swiss Target Prediction等数据平台收集锦灯笼的主要活性成分和基因靶点。借助STRING和Metascape数据库构建锦灯笼活性成分靶基因的蛋白互作网络以及功能簇。利用Metascape网站对药物成分的靶点基因进行基因本体论(Gene Ontology, GO)功能注释和京都基因和基因组数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)通路分析，并使用微生信作图网站进行可视化。通过Gene Cards数据库收集结肠癌疾病靶点，采用维恩图筛选出锦灯笼抑制结肠癌发生发展的潜在靶点，并进行GO和KEGG富集分析。通过FerrDb数据库收集铁死亡相关靶点，利用维恩图筛选锦灯笼治疗结肠癌与铁死亡的共同靶点，并绘制成分-铁死亡映射关系Lorlatinib临床试验弦图。结果 通过各种数据库分析筛选出了33个锦灯笼诱导结肠癌发生铁死亡的主要靶点。结论 筛选出了锦灯笼诱导结肠癌发生铁死亡的潜在基因靶点。

目的 建立及鉴定患者来源的乳腺癌类器官模型，并利用该模型进行个体化的化疗药物敏感性检测。方法 从在医院接受乳腺癌根治术的4例女性患者手术标本（Photoelectrochemical biosensor不同乳腺癌分子亚型）获取部分肿瘤组织处理后获取乳腺癌细胞，基质胶重悬乳腺癌细胞并接种于培养皿中进行三维培养AG-221生产商；制备石蜡切片并进行形态学和免疫组织化学（ER、PR、HESAHA浓度R-2和Ki-67）染色，通过与亲本肿瘤组织对比，检测其能否还原体内肿瘤的组织病理学特征；利用不同浓度的7种化疗药物处理乳腺癌类器官5 d后，使用CellTiterGlo?3D试剂测定细胞活力，分析药敏结果。结果 乳腺癌类器官与其来源的患者肿瘤在组织病理学特征上高度一致。不同分子亚型乳腺癌类器官对化疗药物的敏感性不同。结论 本研究成功构建的乳腺癌类器官模型能够反映亲本乳腺肿瘤的组织学分型，并能够进行体外化疗药物敏感性试验，有望为患者临床用药提供参考。

目的 探讨依维莫司(EVE)联合铁死亡诱导剂(RSL3)诱导肺腺癌细胞铁死亡的作用及机制。方法Hardware infection 人肺腺癌细胞系PC9和H1299分为对照组(药物浓度为0)、不同浓度EVE组、不同浓度RSL3组和EVE+RSL3组，加入相应药物培养。检测铁抑制素1(Fer-1)效果时再加入Fer-1。采用噻唑蓝溴化四唑法检测各组细胞存活率，采用丙二醛(MDA)检测法、铁比色分析法分别检测细胞内MDA、亚铁离子(Fe2+)相对水平；采用Western blot法检测磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(pmTOR)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)4相对表达量。结果 相比对照组，不同浓度EVE组细胞存活率无寻找更多明显变化(P>0.05)；相比RSL3组，EVE+RSL3组细胞存活率显著降低(P<0.01)。相比未加Fer-1的EVE+RSL3组，加入Fer-1后EVE+RSL3组细胞存活率显著升高(P<0.05)。相比其他3组，EVE+RSL3组细胞内Fe~(selleck HPLC2+) 和MDA相对水平均显著升高(均P<0.05),p-mTOR和GPX4蛋白相对表达量均显著降低(均P<0.05)；相比RSL3组，EVE+RSL3组p-mTOR和GPX4蛋白相对表达量均显著降低(均P<0.01)。结论 EVE联合RSL3可能通过mTOR/GPX4通路诱导肺腺癌细胞发生铁死亡。