Achr receptor

捕收剂与铝硅矿物的相互作用对铝土矿浮选效率具有至关重要的影响。虽然铝土矿浮选的新型捕收剂常见报道,但工业应用仍以脂肪酸系列捕收剂为主。工业油酸主要由油酸和亚油酸等不饱和脂肪酸混合而成,由于亚油酸含量不同,产生碘值和冻点不同的工业油酸,结果导致不同的浮选行为。目前关于不饱和脂肪酸类捕收剂在典型铝硅矿物表面的吸附行为已进行了广泛研究,但不同介质中此类捕收剂在铝硅矿物表面的微观吸附机理、微纳力学作用机制以及润湿铺展机制尚未得到完全理解。鉴于此,本课题选择油酸和亚油酸为捕收剂,通过研究空气和水两种介质中油酸和亚油酸与铝硅矿物的相互作用行为,揭示不饱和脂肪酸在铝硅矿物表面的微观吸附机理、不饱和脂肪酸液滴与铝硅矿物相互作用的力学机制及其在铝硅矿物表面的铺展动力学规律,以期为铝硅矿物的高效浮选分离以及与润湿铺展现象相关的实际应用提供理论指导。论文以一水硬铝石和高岭石为研究对象,基于量子化学计算研究了一水硬铝石和高岭石的晶体化学特征与表面性质,并从原子/分子尺度研究了不饱和脂肪酸在两种铝硅矿物主要解理面的微观吸附行为;利用油滴与矿物相互作用行为观测系统研究了不饱和脂肪酸液滴与铝硅矿物基板相互作用immune imbalance的力学行为,并探讨了作用速度、作用距离和表面润湿性对相互作用力的影响;利用油滴铺展行为观测系统研究了不饱和脂肪酸液滴在铝硅矿物基板表面的宏观润湿行为,基于考虑液滴体相粘性耗散、三相接触线附近固-液摩擦耗散和周围流体引发的能量耗散构建了用于描述不同介质环境中油滴铺展行为的动态润湿理论模型,并对铺展动力学行为进行了分析;采用人工混合矿浮选试验验证了单矿物浮选结论。研究了一水硬铝石和高岭石的晶体化学特征与表面性质。一水硬铝石断裂面主要由A1―O或A1―OH断裂键组成,而高岭石由于层状结构以及相邻单元层间仅通过较弱的氢键联结,外力作用下,极易沿层面解离。以断裂键密度和表面能为解理面生成概率的判定依据,两种铝硅矿物主要解理面暴露的难易程度次序为:一水硬铝石(010)面<(001)面<(100)面,高岭石(001)面<(110)面<(010)面。一水硬铝石和高岭石的解理面均存在Al~(3+),可作为捕收剂的吸附位点,但一水硬铝石主要解理面的Al~(3+)分布密度和Al―O断裂键占比均显著高于高岭石。研究了不饱和脂肪酸在铝硅矿物表面的微观吸附机理。油酸和亚油酸主要以分子形式通Ceralasertib使用方法过极性基团与一水硬铝石(010)面和(001)面形成氢键而发生特性吸附,同时以阴离子形式与(010)面和(001)面暴露的Al~(3+)形成脂肪酸盐而发生化学吸附。它们主要以分子形式通过极性基团与高岭石(001)面和(001)面形成强氢键而发生特性吸附。与高岭石相比,油酸和亚油酸在一水硬铝石表面的吸附除了特性吸附外,还存在更强的化学吸附,因此,两种捕收剂在一水硬铝石表面的吸附强度高于高岭石。研究了不同介质环境中不饱和脂肪酸液滴与铝硅矿物基板相互作用的力学机制。根据油滴与矿物基板相互作用过程中油滴-矿物相互作用力随相对距离的演化特征以及特定时刻油滴Dolutegravir小鼠的形态从润湿力、最大粘附力和脱附力角度分析了作用速度、作用距离和表面润湿性对相互作用力的影响。润湿力取决于液体性质、液滴尺寸和矿物表面润湿性,而最大粘附力和脱附力主要由液滴性质、表面润湿性和三相接触线长度决定。相同作用距离条件下,随着作用速度的增加,润湿力、最大粘附力和脱附力并未发生明显变化,表明作用速度对相互作用力的影响很小。相同作用速度条件下,增加作用距离,润湿力保持恒定,而最大粘附力和脱附力显著增大,表明作用距离对相互作用力的影响较大。另外,空气中油酸/亚油酸液滴-一水硬铝石相互作用力大于油酸/亚油酸液滴-高岭石相互作用力,表明矿物表面润湿性是决定相互作用力的主导因素。相比之下,水相中油酸/亚油酸液滴-一水硬铝石相互作用力小于油酸/亚油酸液滴-高岭石相互作用力,表明矿物表面水化层的存在对油滴-矿物相互作用力具有重要影响。研究了不同介质环境中不饱和脂肪酸液滴在铝硅矿物基板表面的铺展动力学行为。空气中油滴在矿物表面的整个铺展过程可分为三个阶段:惯性力主导的早期线性快速铺展阶段、粘性力主导的中期指数式缓慢铺展阶段和多种作用力共同作用的末期平衡铺展阶段,而水相中油滴在矿物表面的铺展仅包含惯性力主导的早期快速铺展阶段和多种作用力共同作用的后期缓慢铺展阶段。根据基于考虑液滴体相粘性耗散、三相接触线附近固-液摩擦耗散和周围流体引发的能量耗散所构建的用于描述不同介质中油滴铺展行为的动态润湿理论模型,两种介质中油滴铺展动力学的差异主要在于体系能量耗散模式的不同,油-水-固体系的能量耗散不但包括油滴体相的粘性耗散和接触线附近的固-油摩擦耗散,还包括周围流体(水)所引发的能量耗散,而油-气-固体系的能量耗散仅包括前者。另外,无论在空气还是水介质中,油酸/亚油酸液滴-一水硬铝石体系的准平衡接触角均小于油酸/亚油酸液滴-高岭石体系的准平衡接触角,意味着油酸/亚油酸对一水硬铝石的润湿程度高于其对高岭石的润湿程度。开展了不饱和脂肪酸浮选铝硅矿物的试验研究。单种捕收剂(油酸和亚油酸)作用下,一水硬铝石的浮选回收率显著高于高岭石的。而且,与亚油酸相比,油酸对铝硅矿物的捕收能力更强。混合捕收剂作用下,随着亚油酸与油酸比值的增加一水硬铝石和高岭石浮选回收率的差值逐渐增大,同时,随着亚油酸含量的增加人工混合矿的浮选效果变好,证实了亚油酸的存在对工业油酸的选择性具有增强作用。论文共包括98个图,37个表格,207篇参考文献。

目的：探讨低分子肝素联合硫酸镁治疗重度子痫前期伴胎儿生长受限的临床价值。方法：纳入信阳市平桥区妇幼保健院于2021年10月至2022年10月收治的56例重度子痫前期伴胎儿生长受限患者，随机分为两组，各Compound C化学结构28例。所有患者行常规治疗，在此基础上对照组采用硫酸镁治疗，联合组采用低分子肝素联合硫酸镁治疗，连续治疗1周。比较两组治疗前后胎儿生长指标（头围、腹围、双顶径、股骨长度）、凝血四项指标[纤维蛋白原（FIB）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、活血部分凝血活酶时间（APTT）]、脐血流指标[搏动指数（PI）、阻力指数（RI）、血流速度峰谷比（S/D）]，并记录两组新生儿预后。结果：联合组治疗后胎儿头围、腹围、双顶径及股骨长度每周增长较对照组高，差异有统计学意义（P<0.05）。联合组治疗后FIB水平较对照组高，PTABT-263分子式较对照组长，差异有统计学意义（P<0.05）；联合组治疗后TT、APTT水平，对照组治疗后FIB、PT、TT、APTT水平与治疗前比较，差异无统计学意义（P>0.05）。联合组治疗后Medical emergency teamPI、RI、S/D水平较对照组低，差异有统计学意义（P<0.05）；对照组治疗后PI、RI、S/D水平与治疗前相比，差异无统计学意义（P>0.05）。联合组分娩时胎龄较对照组长，新生儿体质量较对照组高，差异有统计学意义（P<0.05）；联合组新生儿窒息发生率较对照组略低，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论：将低分子肝素联合硫酸镁应用于重度子痫前期伴胎儿生长受限治疗中可有效缓解母体血液高凝状态，改善胎盘微循环状态，促进胎儿生长，改善新生儿预后。

第一部分:子宫内膜息肉中雌激素受体、孕激素受体、雄激素受体、血管内皮生长因子、P63的表达目的:通过免疫组化法检测雌激素受体、孕激素受体、雄激素受体、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)及P63在子宫内膜息肉中的表达,为子宫内膜息肉的治疗及预防复发提供理论依据。方法:收集2021年4月到2022年10月,因异常子宫出血入院做宫腔镜子宫内膜息肉切除术、经组织病理检查为子宫内膜息肉的患者共50例。同一患者子宫内膜息肉组织作为息肉组,息肉旁子宫内膜组织作为息肉旁内膜组,通过重新判读法及免疫组化法检测两组中雌激素受体、孕激素受体、雄激素受体、血管内皮生长因子、P63的表达情况,运用SPSS数据分析软件对两组中各指标的表达进行数据处理并做相关性分析。结果:雌激素受体及VEGF在子宫内膜息肉组的表达率高于息肉旁子宫内膜组(P<0.05);孕激素受体及雄激素受体在子宫selleck合成内膜息肉组的表达率低于息肉旁子宫内膜组(P<0.05);VEGF与雌激素受体、孕激素受体、雄激素受体在子宫内膜息肉中的表达无明显相关性(P>0.05);P63在子宫内膜息肉及息肉旁子宫内膜组织中均未表达。结论:子宫内膜息肉中雌激素受体、VEGF呈高表达,孕激素受体、雄激素受体呈低表达,提示子宫内膜息肉的发生与性类固醇激素受体和VEGF表达的不平衡相关。第二部分:子宫内膜息肉恶变风险的探讨目的:通过对病理诊断为子宫内膜无非典型增生、子宫内膜非典型增生和子宫内膜癌病例的子宫内膜超声影像结果和发生癌变的相关危险因素进行分析,探讨子宫内膜息肉的癌变风险,为子宫内膜癌的筛查指标提供新的证据。方法:收集2017年1月至2022年12月,因异常子宫出血、绝经后出血等相关症状入院做宫hepatic sinusoidal obstruction syndrome腔镜子宫内膜息肉切除术或诊断性刮宫术、经病理组织检查为子宫内膜无非典型增生、子宫内膜非典型增生和子宫内膜癌的患者共420例。分子宫内膜无非典型增生组、子宫内膜非典型增生组和子宫内膜癌组,分析超声提示子宫内膜息肉在三组中发生的差异,探讨子宫内膜息肉发生癌变的风险。结果:阴道超声提示的子宫内膜息肉、子宫内膜增厚是子宫内膜癌及子宫内膜非典型增生发生的危险因素,但非独立高危因素;阴道超声提示子宫内膜血流信号和子宫内膜回声不均、年龄及绝经后状态是罹患子宫内膜癌及子宫内膜非典型增生的独立高危因素。结论:子宫内膜息肉是发生子宫内膜癌及子宫内膜非典型增生的危险因素,虽然不是独立高危因素,但合并子宫内膜癌的其他高危因素时应给予足够重视,需进一步点击此处行组织学检查。

大豆作为一种豆科植物,能够与土壤中的根瘤菌建立共生关系形成共生根瘤,并通过固氮作用将空气中的氮气转化为氨,为大豆生长提供充足的氮素。大豆与根瘤菌共生结瘤是一个极其复杂且精细的过程。然而,这个过程很容易受到各种非生物胁迫的影响,导致根瘤发生失败。氯吡嘧磺隆(Halosulfuron-methyl,HSM)是一种磺酰脲类除草剂,被广泛用于防除玉米、水稻、小麦、甘蔗等作物田的阔叶杂草和莎草科杂草。大豆作为后茬作物以及间套种作物,极容易受到HSM残留的影响,导致大豆产生药害。研究已经发现氯吡嘧磺隆在土壤中的残留能够抑制大豆与根瘤菌共生结瘤。然而,这个现象背后隐藏的分子机制仍然不清楚。已有研究发现E3泛素连接酶在非生物胁迫响应以及豆科植物共生结瘤过程中发挥关键作用,但E3泛素连接酶是否参与氯吡嘧磺隆胁迫抑制大豆结瘤过程仍然还不清楚。本研究通过组学、生理生化以及分子生物学方法揭示了E3泛素连接酶在氯吡嘧磺隆胁迫抑制大豆结瘤中的调控机制。主要研究结果如下:1.HSM(0.01、0.05和0.5 mg/L)胁迫显著降低了大豆叶绿素和类胡萝卜素含量,严重影响了叶绿素a荧光强度,并显著增加了谷胱甘肽、过氧化氢、丙二醛含量和抗氧化酶活性。另外,HSM胁迫显著抑制了大豆叶片中参与三羧酸循环(TCA循环)的主要酶的活性,包括α-酮戊二酸脱氢酶、异柠檬酸脱氢酶、乌头酸酶、苹果酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶。蛋白组学结果显示,HSM胁迫下大豆叶片中参与叶绿素合成、光合作用系统和TCA循环的多种蛋白质水平显著降低。此外,代谢组学结果显示,HSM胁迫下大豆叶片中参与TCA循环的关键中间代谢产物含量也显著降低。上述结果表明,HSM胁迫主要通过破坏光合作用系统、抑制叶绿素合成、阻断TCA循环有效运转和引起氧化损伤对大豆产生毒性作用。2.在0.01 mg/L HSM胁迫下,大豆结瘤数量显著降低38%。进一步对0.01 selleck激酶抑制剂mg/L HSM胁迫下大豆与根瘤菌共生结瘤过程进行转录组学分析。结果显示,参与类黄酮合成和植物激素信号转导的差异表达基因显著下调。这与本研究中HSM胁迫下共生过程中类黄酮化合物含量和植物激素含量的降低一致。0.01mg/L HSM胁迫7天后,接种根瘤菌的大豆根系中IAA、ABA、ZR、JA和GA3含量显著降低了56%、59%、74%、57%和55%,而类黄酮化合物含量下降了42%。另外,参与共生结瘤过程信号通路的多个基因的表达受到显著抑制,特别是结瘤因子受体(NFR5A)和共生信号通路基因(NSP1),分别下调了9.0和7.9倍。结果表明,HSM可能通过抑制共生过程中根系黄酮类化合物合成、破坏共生过程中植物内源激素平衡、破坏大豆根瘤菌的共生信号转导以及阻断共生过程中激素信号传导来抑制大豆结瘤。3.为了进一步揭示HSM抑制大豆结瘤的分子机制,我们通过酵母双杂交实验筛选到一个与共生信号通路基因GmNSP1互作的E3泛素连接酶,GmSNE3(KAH1261024.1)。酵母回转、双分子荧光互补(BIFC)以及Pull-down结果显示GmSNE3能够与GmNSP1在体外和体内相互作用。另外,qRT-PCR分析显示GmSNE3在根瘤中的表达量显著低于茎、叶和根,并且GmSNE3在大豆与根瘤菌共生过程中始终保持在较低的表达水平。上述结果表明,GmSNE3可能在大豆根瘤的形成中起到负调控作用。4.HSM胁迫4和7天后,大豆根系中GmSNE3的表达量显著上调3.3倍和2.2倍,并且过表达GmSNE3显著降低大豆植株56.1%的结瘤量。另外,qRT-PCR分析显示GmSNE3过表达植株根系中GmNSP1下游重要结瘤基因(GmNIN、GmERN1、GmENOD40)的表达量显著下调。此外,HSM胁迫下,GmNSP1下游重要结瘤基因(GmNIN、GmERN1、GmENOD40)的表达量也表现medical journal出显著下调的结果。上述结果表明,HSM胁迫抑制大豆结瘤是通过GmSEN3与GmNSP1相互CP-690550体内实验剂量作用来抑制GmNSP1下游基因的表达造成。5.生理生化分析表明,GmSNE3具有E3泛素连接酶活性。进一步研究发现,GmSNE3能够介导GmNSP1蛋白的泛素化降解,并且HSM胁迫能够促进GmNSP1蛋白的泛素化降解。这些结果揭示了E3泛素连接酶在调控HSM胁迫抑制大豆结瘤中的分子机制:HSM胁迫通过诱导GmSNE3来增强GmNSP1的泛素化降解,进而使GmNSP1不能对其下游重要结瘤基因进行调控,最终导致结瘤减少。综上所述,本研究鉴定到一个与共生结瘤关键蛋白GmNSP1互作的E3泛素连接酶(GmSNE3),并揭示了其在HSM胁迫抑制大豆结瘤中的调控作用。研究发现HSM胁迫通过诱导GmSNE3促进GmNSP1的泛素化降解,进而抑制GmNSP1对下游靶标基因的调控,最终导致大豆结瘤减少。研究结果为除草剂胁迫抑制共生结瘤的分子机制提供了新的认识,为氯吡嘧磺隆除草剂的环境风险评估和科学使用提供依据,为开发耐氯吡嘧磺隆除草剂大豆提供基因资源,以及为氯吡嘧磺隆残留污染下培育高效共生结瘤大豆提供重要的目标基因和理论基础,对提升大豆产量和品质以及发展绿色可持续农业具有重要意义。

目的 ：探讨β1,4-半乳糖基转移酶-1(β4GalT1)和CD200R1相互作用对小胶质细胞炎性活化的调节作用及其分子机制。方法：免疫共沉淀技术结合Western Blot法研究β4GalT1和CD200R1在体内外的相互作用；细胞免疫荧光技术观察两者定位。构建小胶质细胞-神经元共培养体系high-dose intravenous immunoglobulin，阻断CD200-CD200R1结合，RT-PCR技术和ELISA试剂盒检测BV2细胞炎性因子i NOS、CD86、IL-1β、TNF-α的表达变化，LDH试剂盒检测神经元损伤情况。结果：β4GalT1和CD200R1有相互作用且存在共定位。CD200-CD200R1阻断剂增强LPS诱导的小胶质细胞炎性活化和神经元损伤，CD200R1 44号位突变体增强炎症因子释放和神经元损伤。CD200R1 44号位调节CD200-CD200R1结合，该LY2157299溶解度突变体影响CD200-CD200R1的正常结合。结论：β4GalT1通过调节CD200R1第44号位的N-糖基化修饰，进而调节小胶质细胞的炎DS-3201生产商性活化及其介导的神经元损伤。

大麦（Hordehuman‐mediated hybridizationum vulgare L.）的芒是其穗部小花的外稃上端延伸出的针状特化结构，内部有绿色组织细胞和维管组织。芒在大麦Panobinostat IC50的防御、光合作用、籽粒自然脱落后在土壤中的固着和萌发出土等方面均具有重要作用。在禾谷类作物中，大麦是少数仍保留着芒结构的栽培作物，在自然群体中其形态变异丰富。研究大麦芒形态的遗传调控与变异分布，具有重要的理论与应用价值。本研究鉴定了1个大麦的钩芒突变体M7966，通过分离群体遗传分析证实该突变由单个显性遗传位点控制；随后利用遗传群体的分离单株混池测序分析，定位和克隆了引起钩芒表型的目标基因HvKNOX3。在突变体中，该基因第4内含子中的一处305 bp序列原位重复与钩芒突变表型共分离；HvKNOX3为homeobox类转录因子，在发育早期1～1.5 cm长的幼穗及播种后35 d的穗轴中特异性表达，在大麦泛基因组包含的20个品种间保守性高，仅在其外显子区域发现少数核苷酸序列变异，其余序列变异均位于非编码区域。通过设计共显性此网站分子标记对我国不同地区来源的238份栽培大麦地方品种进行了基因型鉴定，结果发现该305 bp突变在西藏地方品种中具有较高的分布比例，为钩芒突变起源于喜马拉雅地区的理论假设提供了证据。

目的 探讨小梁切除联合虹膜周切术治疗原发性闭角型青光眼患者的临床效果。方法 80例原发性闭角型青光眼患者分为对照组(n=40,小梁切除术治疗)和观察组(n=40,小梁切除联合虹膜周切术治疗),收集2组患者住院期间的一般临床资料；于术前及术后1月时，检测2组患者的裸眼视力(UCVA)GNE-140 MW、眼压(IOP)、中央前房深度(ACD)、周边前房深度(PACD)、眼轴(OA)及前房角(ACA)并计算房角宽度(ACAW);于术前及术后第5天取空腹静脉血，测定2组患者血清白细胞介素1β(IL-1β)、IL-10、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子α(TNF-α);于术前及术后1月时，采用生活质量综合评定问卷评估2组患者与健康相关的生活质量(物质生活状态、躯体功能、心理功能及社会功能)。结果 手术前2组患者UCVA、IOP、ACD、PACD、 OA及ACAW比较，差异GSK1349572 MW无统计学意义(P>0.05);手术后1月时观察组患者UCVA、ACD及ACAW高于对照组(P<0.05),IOP低于对照组(P<0.05);手术前2组患者血清IL-1β、IL-10β、hs-CRP及TNF-α炎性因子比较，差异无统计学意义(P>0.05),观察组患者术后1月时血清IL-1β、IL-10β、hs-CRP及TNF-α炎性因子水平低于对照组(P<0.05);观察组患者术后1月时的并发症总发生率(5.0%)低于对照组(22.5%,P<0.05);观察组患者术后1月时的生活质量各维度评分均高于Serratia symbiotica对照组(P<0.05)。结论 与单一手术方式相比，小梁切除联合虹膜周切术治疗原发性闭角型青光眼患者的效果较好。

运用网络药理学和分子对接方法研究芦笋抗肿瘤作用的潜在靶点和分子机制。通过中国知网(CNKI)、PubMed和Web of Science查阅文献,获得芦笋的成分并运用TCMSP、Pubchem和Swiss Target Prediction获取芦笋成分对应靶点,通过OMIM、GeneCards和DisGeNET获得肿瘤疾病相关靶点,并使用Cytoscape软件进行芦笋-成分-靶点网络图构建,再利用芦笋的靶基因与肿瘤的靶基因交集构建PPI网络。通过DAVID数据库进行GO功能分析与KEGG通路富集分析,最后采用AutoDock软件进行关键成分与核心靶点的分子对接验证。筛选出芦笋活性成分20个,潜在作用靶点172个Weed biocontrol。GO功能分析表明,芦笋发挥抗肿瘤作用的机制可能是通过调节信号传导、酶活性激活与蛋白结合等发挥抗肿瘤作用;KBAY 73-4506价格EGG通路富集分析表明,芦笋通过调节HIF-1信号通路、RAP1信号通路、PI3K-Akt信号通路和VEGF通路等起到抗肿瘤作用;分子GW4869分子量对接结果表明,配体和受体的结合能均小于-20.93 kJ/mol,表明配体和受体有良好的结合性。本研究揭示芦笋中的槲皮素、山柰素、雅姆皂苷、赖氨酸、香叶木素、原儿茶酸和木犀草素等可能是发挥抗肿瘤作用的关键成分,涉及的主要靶点有AKT1、SRC、PIK3R1和MAPK1等,并遵循了中药多成分-多靶点-多途径的抗肿瘤作用特点,同时也阐明了芦笋发挥抗肿瘤作用的潜在靶点和分子机制。

目的：基于铁死亡探讨芪箭消瘿方治疗气虚血瘀型桥本甲状腺炎（HT）的作用机制。方法：将60例甲状腺功能正常的气虚血瘀型HT患者随机分为试验组和对照组，每组各30例，其中试验组予以芪箭消瘿方治疗，对照组予以硒酵母片治疗，治疗周期为12周，观察比较两组患者甲状腺自身抗体[甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）]水平及疗效、甲状腺体积、中医证候积分及疗效；比较治疗前后甲状腺功能水平及铁死亡标志物谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、脂质过氧化物（LPO）、环氧合酶2（COX-2）的水平。结果：治疗后试验组TGAb、TPOAb水平较治疗前下降，且疗效优于对照组（P＜0.05）；试验组治疗后中医证候积分较治疗前下降（P＜0.05），且中医证候疗效总有效率明显高于对照组（P＜0.05）；试验组治疗后GPX4水平较治疗前上升，LPO水平较治疗前下降，且疗效优Dibutyryl-cAMP于对照组（P＜0.05）；试验组治疗后COX-2水平较治疗前有下降趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05），对照组COX-2水平下降，差异有统计学意义（P＜0.05），两组间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：芪箭消瘿方治疗桥本甲状腺炎具有较好疗效，能明显降低患者TGAb、TPOAb水平，缩小甲状腺体积，改善患者临床症状，并能升高GPX4水平，提高抗氧化能力，减少LPO的积累和COX-2及炎症因子产生，减轻机体炎症损伤，其作用机制可Phenylpropanoid biosynthesis能与抑制细胞RP56976半抑制浓度铁死亡相关。

为了探究铜暴露后lncRNA及其ceRNA如何调控ROS水平影响铁死亡的机制,本实验对连续饲喂45天含铜日粮分别为对照组(10 mg/kg)和铜组(400mg/kg)的北京鸭肾脏组织进行转录组测序获得其差异表达的lncRNAs和相关ceRNA网络。通过蛋白免疫印迹和实时定量PCR检测铜暴露下鸭肾组织铁死亡水平,建立体外鸭肾小管上皮细胞模型检测铜暴露对细胞铁死亡的影响。利用双荧光素酶报告基因系统分别验证miR-novel-100与lncRNA-TCONS-6251和TC2N的靶向关系。随后检测了miR-novel-100敲低/过表达和TC2N敲低对细胞形态变化、ROS水平以及铁死亡相关指标的影响。结果如下:铜暴露后,鸭肾组织和细胞中lncRNA-TCONS-6251和TC2N表达均下调,miR-novel-100表达均上调(P<0.05)。双荧光素酶基Dehydrogenase抑制剂因报告系统检测结果证明了miR-novel-100与lncRNA-TCONS-6251和TC2N有靶向关系。TC2N和lncRNA-TCONS-6251表达与miR-novel-100负相关。TC2N敲低后,lncRNA-TCONS-6251下调,miR-novel-100上调。铜处理后线粒体皱缩,破裂和线粒体嵴模糊;铜组的LPO水平显著上升(P<0.01);GSH水平降低,MDA和Fe~(2+)水平显著升高;显著上调铁死亡相关信号分子(NRF2、ACSL4、PTGS2和TFR1)的表达水平(P<0.05);下调铁死亡相关信号分子(FTH1、SLC7A11和GPX4)的表达水平(P<0.05)。敲低miR-novel-100能够抑制铜诱导的细胞铁死亡水平,同时缓解铜导致的lncRNA-TCONS-6251和TC2N的下调。结果提示铜通过lncRNA-TCONS-6251/miR-nEdiacara Biotaovel-100轴诱导细胞铁死亡。过表达miR-novel-100或敲低TC2N诱导了细胞ROS积累并促进铁死亡(P<0.05)。ROS清除剂BHA处理后,miR-novel-100过表达诱导的细胞铁死亡水平和ROS水平下降。同样,敲低miR-novel-100后,TC2N敲低对细胞铁死亡的促进作用和ROS蓄积被抑制。表明miR-novel-100/TC2N刺激ROS蓄积而诱导细胞铁死获悉更多亡。综上所述,铜可以通过lncRNA-TCONS-6251/miR-novel-100/TC2N轴调控ROS水平介导细胞铁死亡。