Achr receptor

目的：研究膝骨关节炎肝肾亏虚证和痰瘀互结证患者关节液骨形态发生蛋白-2（BMP-2）和结缔组织生长因子（CTGF）的浓度特点及其与证候程度间的相关性。方法：留取并测定MK-2206细胞培养89例膝骨关节炎不同证候患者关节液BMP-2和CTGF的浓度，应用中医证候评分量表量化证候程度，分析关节液BMP-2和CTGF的浓度特点及其与证候程度间的相关性。结果：①膝骨关节炎痰瘀互结证和肝肾亏虚证患者年龄、身高、体重、生命体征、病程比较上未见明显统计学差异（P＞0.05）；②膝骨关节炎肝肾亏虚证患者关节液BMP-2的浓度水平显著高于痰瘀互结证患者（z=-2.212，P<0.05）；膝骨关节炎肝肾亏虚证患者关节液CTGF的浓度水平显著低于痰瘀互结证患者（z=-2.072，P<0.05）；③膝骨关节炎肝肾亏虚VX-445 IC50证患者关节液CTGF浓度水平与中医证候评分呈负相关（r~(2)=0.240Lateral flow biosensor，P<0.05）。结论：膝骨关节炎痰瘀互结证和肝肾亏虚证患者关节液BMP-2和CTGF浓度特点不同，肝肾亏虚证患者关节液CTGF浓度可以在一定程度上反映其证候的严重程度，上述发现与中医病因病机的分析相一致，其作用机制可能与转化生长因子β（TGF-β）/Smad信号通路的激活程度不同有关。

【目的】根据selleck NMR单中心的患者临床资料,评价三种手术方式(开腹肝切除术、腹腔镜肝切除术和经皮经肝胆道镜碎石取石术)治疗肝胆管结石的疗效,并提供临床治疗策略。【方法】回顾性收集并分析2017年1月至2021年1月昆明医科大学第二附属医院收治的205例肝胆管结石患者的临床资料。其中94例行开腹肝切除术纳入OH组,71例行腹腔镜下肝切除术纳入LH组,40例行经皮经肝胆道镜碎石取石术纳入PTCSL组。统计并对比分析三组患者的术前资料:一般资料、手术史、合并症、结石分型等;术中资料:肝切除范围、手术时间、术中出血量、住院时间;术后资料:并发症、结石残余、结石复发、肝内胆管癌。【结果】术前资料:PTCSL组有既往手术史的患者多于OH组和LH组,PTCSL组IIa型结石患者均多于OH组和LH组,LH组IIb型患者多于OH组和PTCSL组,OH组和LH组的E型患者多于PTCSL组(均P<0.001)。术中资料:PTCSL组手术时间、术中出血量、住院时间均少于OH寻找更多组和LH组,组间两两比较时LH组术中出血量、住院时间均短于OH组(均P<0.001)。术后资料:单次手术后,OH组和PTCSL组结石残余率明显高于LH组(P<0.001);PTCSL组结石复发率高于LH组(P<0.05);PTCSL组患者中9例无既往肝胆手术史,采用单次或多次PTCSL取净结石后,随访期无结石复发。结石复发的多因素Logistic回归分析显示,手术史、黄疸、多次术后残余结石为结石复发的危险因素。【结论】OH、LH、PTCSL均可安全、有效地治疗肝胆管结石。难以行开腹或腹Education medical腔镜肝切除术治疗的患者,评估后可行PTCSL治疗,创伤小、可重复性强。初次手术治疗的肝胆管结石患者,如无肝萎缩病灶、严重狭窄胆管,目标胆管可穿刺建立通道,也可选择PTCSL手术,不增加结石复发率。协同多学科团队,合理应用多种微创技术,有益于为肝胆管结石患者提供精准、微创、个体化的治疗方案。

目的:明确拉萨地区儿童幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的感染状况,探寻拉萨地区儿童Hp感染的相关危险因素,为西藏高原地区儿童Hp感染的综合防治奠定基础。方法:回顾性分析2015年1月1日至2020年12月31日在西藏自治区人民医院就诊的来自拉萨地区的儿童患者,常规开展尿素呼气试验(~Airborne microbiome(13)C-UBT),并统计分析临床资料。根据年龄将儿童分为幼儿期(≤3岁)、学龄前期(～6岁)、学龄期(～10岁)、青春期(～14岁),部分患儿接受胃镜检查。根据高原地区特点设计问卷调查表,随机选取2020年1月1日至2022年8月8日,来自拉萨地区就诊于西藏自治区人民医院的14岁以下儿童,开展儿童幽门螺杆菌危险因素调查,并进行尿素呼气试验(~(13)C-UBT)。首先培训藏族调查员,采用线上电话问卷调查的方法,进行问卷调查。问卷调查内容包括儿童的一般资料、个人生活习惯、精神因素、家庭状况等(详见附件一)。所得问卷调查结果,进行统计分析以P<0.05为差异有统计学意义。结果:(1)共计分析4353例儿童中Hp阳性2666例(61.2%)。男性Hp阳性率为62.8%,高于女性的59.8%(P<0.05)。幼儿期、学龄前期、学龄期、青春期Hp阳性率分别为56.9%、58.9%、61.4%、64.6%,随着年龄的增长Hp阳性率呈上升趋势(P<0.05)。接受胃镜检查的儿童共计163例,Hp阳性儿童101例(62%),镜下检出常见疾病的Hp阳性率依次为复合型溃疡(100%)、十二指肠球部溃疡(82.6%)、胃溃疡(66.7%)、慢性浅表性胃炎(55.6%)、十二指肠球炎(5获悉更多3.8%)。(2)问卷调查共计336份,剔除无效问卷19份。317例有效问卷调查中Hp阳性208例(65.6%)。男性Hp阳性率为69.2%,女性Hp阳性率62.1%,不同性别间无统计学差异(x~2=1.78,P=0.182)。幼儿期、学龄前期、学龄期、青春期Hp阳性率分别为33.3%、64.5%、67.8%、69.0%,不同年龄段具有统计学差异(x~2=9.173,P=0.027),随着年龄增长也呈上升趋势。单因素结果分析显示:儿童Hp感染与年龄段(x~2=9.173,P=0.027)、民族(x~2=8.995,P=0.003)、学习阶段(x~2=8.379,P=0.039)、餐具消毒情况(x~2=6.509,P=0.039)、食用辛辣食物(x~2=4.4CL 318952体外06,P=0.036)、进食是否规律(x~2=5.491,P=0.019)、主食(x~2=10.292,P=0.016)、是否食用生肉(x~2=5.388,P=0.02)、食用大蒜的频率(x~2=11.490,P=0.003)、父母职业(x~2=7.888,P=0.048)、监护人Hp感染史(x~2=11.187,P=0.004)等因素有关,差异有统计学意义(p<0.05)。将单因素分析有意义的结果纳入二元多因素logistic回归分析结果显示各因素之间差异无统计学意义。结论:拉萨地区儿童Hp感染率较全国平均水平高。男性高于女性,随着年龄的增长,儿童Hp的感染率呈现升高趋势。儿童Hp感染与上消化道疾病的发生可能关系密切。拉萨地区儿童Hp感染的危险因素有一定的地域特点,应因地制宜制定有效的Hp防治措施,从而为有效的降低本地区的Hp感染奠定重要基础。

目的 观察沙库巴曲缬沙坦钠片对慢性心力衰竭患者心室重构及血浆微小RNA-423-5p(micrornA-423-5p,miR-423-5p)、可溶性基质裂解素2(soluble stroma-lysin 2,sST2)的影响。方法 选择于医院治疗的112例慢性心力衰竭患者，治疗时间为2021年5月—2022年5月，根据随机数字表法分组，56例患者为单一治疗组，给予基础治疗，56例患者为联合治疗组，在单一治疗组基础上给予患者沙库巴曲缬沙坦钠片治疗，治疗前、后检测2组患半乳糖凝集素3(galactolectin 3,Gal-3)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、可溶性基质裂解素2(soluble stroma-lysin 2,sST2)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、五聚体蛋白-3(pentameter protein-3,PTX-3)、谷胱甘肽过氧化物酶3(glutathione peroxidase 3,GPX-3)、嗜铬粒蛋白A(chromogranin A,CgA)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity, T-AOC)、miR-423-5p、丙二醛(malonaldehyde, MDA)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)、左心室舒张期平均能量损耗(left ventricular average diastolic energy loss, EL-ave)、左心室心肌质量指数(life ventricular myocardial mass index, LVMI)水平，治疗前、后给予患者6 min步行距离(6 min walking distance, 6MWT)、明尼苏达心衰生活质量量表评分(minnesota Heart Failure Quality of Life Scale score, MLHFQ)评价，比较单一治疗组及联合治疗组临床疗效。结果 联合治疗组MDA含量较单一治疗组明显低(P<0.05),联合治疗组GPX-3、T-AOC含量较单一治疗组明显高(P<0.05);联合治疗组Gal-3、miR-423-5p、sST2、CgA含量较单DNA Damage/DNA Repair抑制剂一治疗组明显低(P<0.05);联合治疗组MMP-9、AngⅡ、PTX-3含量较单一治疗biological implant组低(P<0.05);联合治疗组LVEF、EL-ave较单一治疗组高(P<0.05),联合治疗组LVMI较单一治疗组低(P<0.05);联合治疗组MLHFQ评分较单一治疗组低(P<0.05),联合治疗组6MWT较单一治疗组多(P<0.05);联合治疗组总有效率(98.21%)较单一治疗组明显高(89.29%)(P<0.05)。结论 沙库巴曲缬沙坦治疗慢性心力衰竭患者，可减少氧化应激及心肌纤维化VP-16损伤，改善心室重构及心功能，提升患者生活质量、活动耐力及临床疗效。

目的：探讨漏芦乙醇提取物（RUEE）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠乳腺上皮细胞氧化损伤发挥保护作用。方法：采用体外培养的小鼠乳腺上皮细胞系HC11为模型，首先利用MTT法筛选RUEE的最佳作用浓度及检测LPS和RUEE对细胞活力的影响，然后用1μg·m L~(-1)LPS单独处理，20、40、80μg·m L~(-1)的RUEE与1μg·m L~(-1)LPS共处理HC11细胞，检测氧化应激相关指标、抗氧化相关基因m RNA和蛋白表达的变化。结果：细胞活力实验确定20、40、80μg·m L~(-1)的RUEE作为后续试验的添加浓度。LPS诱CCRG 81045导可显著提高HC11细胞内丙二醛（MDA）含量、一氧化氮（NO）水平、一氧化氮合酶（i NOS）活性（P<0.05）；明显降低超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、过氧化氢酶（CAT）的活性和总抗氧化能力（T-AOC)(P<0.05）；显著抑制核因子E2相关因子2(Nrf2）、血红素氧合酶1(HO-1）、NAD(P)H醌氧化还原酶1(NQO1）的m RNA及蛋白表达（P<0.05）。20、40、80μg·m L~(-1)的RUEE预处理后可明显下调LPS诱导的HC11细胞内MDA含量、NO水平及i NOS活性（P<0.05）；显著提高SOD、www.selleck.cn/products/ag-221-enasidenibGPx、CAT的活性及T-AOC(P<0.05）；显著上调Nrf2、HO-1、NQO1 m RNA和蛋白表达（P<0.05）。结论：RUEE可以有效减轻LPS诱导的乳腺上皮细胞氧化损伤，这可能与RUEE能激活乳腺上皮细Primary B cell immunodeficiency胞Nrf2进而促进抗氧化基因的表达有关。

本研究探讨使用控释氮肥对生姜生长发育的影响，以期为控释氮肥在生姜上的使用提供理论依据和技术支撑。以生姜山农1号为供试材料，研究不同控释比例氮素对生姜产量、品质和氮素利用的影响。试验设置5个处理，分别为不施氮肥对照(CK)、普通施肥处理(T1)、控释氮肥占总氮肥投入量的25%(T2)、50%(T3)、75%(T4)以Talazoparib及100%(T5)。结果表明，使用控释氮肥能够显著提高生姜的产量、品质和经济效益，产量和经济效益以T3处理最优，较普通施肥增产11.83%,收益增加28 792.75元·hm~(-2)。品质以T4处理最优，较普通施肥可溶性糖含量、游离氨基酸含量、粗蛋白含量、维生素C含量分别提高0.24百分点、10.81%、1.85百分点和3.00%。硝酸还原酶活性各时期表现不同，可能与氮素释放和追肥引起的氮素结构性供应差异有关medical consumables。控释氮肥与速效氮肥配合使用可显著提高氮素利用效率，对氮肥偏生产力、氮肥农学效率、氮肥利用率都有显著提升，分别较普通施肥提高7.92%～11.82%、8.61～15.66百分点、27.82%～41.92%;显著降低土壤氮素依存率，降低5.76～9.69百分点。使用控释氮肥可显著降低氮素表观损失量，且随控释氮肥比例增加而呈降低趋势。综合产量、品质、经济效益及氮素平衡等因素，NSC 125973溶解度各处理以控释氮肥占总氮投入50%处理为最优，生姜专用肥产品可选择此控释氮肥比例投入。

研究目的:阿霉素心脏毒性的核心因素是氧化应激。最初的事件可能是线粒体能量供应相对不足,导致体内平衡调节Durable immune responses失衡。作为氧化磷酸化的主要位点,过度的氧化应激会产生许多受损的线粒体,导致电子传输链ROS的急剧生成,多种线粒体保护机制参与了抗DOX应激过程。研究方法:60只健康的19周龄、体重在280-320克之间的雌性SD大鼠从中国北京的斯贝福动物中心获得(资格号码:SCXK(京) 2019-0010)。饲养于青岛大学医学部的动物实验中心的笼子里(每笼5只)。它们被随机分为六组:对照组(C组)、DOX组、EP组、EP+DOX(EP-DOX)组、fk866+EP+DOX(fk866-EP-DOX)组和78c+EP+DOX(78c-EP-DOX)组,每组10只。大鼠可以随意进食,保持在22-24℃的室温下,相对湿度为40-70%,并处于12小时的光/暗周期中。经过一周的适应性饲养后,EP组和EP-DOX组的大鼠进行五天的跑台适应性训练,速度为15m/min,坡度为0°,每次持续15分钟。两天后进行运动方案。EP组进行了三次高强度间歇跑步机运动,每次10分钟,速度为25 m/min(75%VO2max),每次间歇10分钟。EP-DOX组和EP组完成相同的运动方案后,静脉腔内注射DOX(20 mg/kg)。fk866-EP-DOX组在运动方案前30分钟注射NAD+信号阻断剂fk866,而78c-EP-DOX组在运动方案前30分钟注射NAD+信号促进剂。心脏超声检测大鼠心功能变化;戊巴比妥钠麻醉,腹主动脉取血测心脏损伤标志物变化,取心脏组织,石蜡包埋,制作切片,后续组织学染色进行病理学观察;体外实验检测NMN对DOX的疗效,蛋白免疫印迹探究运动通过NMN信号通路维持线粒体质量控制的确切机制;免疫荧光检测核转录基因在细胞核和线粒体的定位情况。研究结果:与C组相比,DOX注射后射血分数(EF)显著降低(P<0.05),DOX组c TnI水平明显升高(P<0.05)。与DOX相比,EP-DOX可显著降低上述心脏损伤程度(P<0.05)。Masson染色显示,DOX组蓝色胶原纤维明显增多,心肌纤维化明显(P<0.05)。与DOX组相比,EP-DOX组纤维化程度明显改善(P<0.05)。HE染色显示DOX组间质间隙有增大的趋势(P<0.05)。DOX组线粒体裂变蛋白水平升高,与DOX组相比,EP-DOX显著降低了Drp1的表达(P<0.05),检测线粒体融合蛋白OPA1和Mfn1/Mfn2的表达,与C组相比,DOX组Mfn1/Mfn2表达明显降低,EP组Mfn1/Mfn2表达明显升高,FK866抑制Mfn1/Mfn2的表达,而78C有效促进线粒体中OPA1和Mfn2的表达。DOX显著下调了PINK1和Parkin的蛋白表达。与DOX相比,EP-DOX显著促进线粒体PINK1/Parkin的表达和转运。与C组相比,DOX组LC3II/LC3I比值降低,P62表达明显升高,而EP则减弱了上述变化。FK866引起的P62水平升高提示抑制NMN通路导致自噬功能障碍,EP通过抑制dox诱导的PINK1/Parkin的下调,也抑制了下游靶点如PGC1-α和TFAM的下调。DOX增加凋亡相关蛋白Caspase 3的表达,刺激BAX、Bnip3等蛋白的表达,同时抑制Bcl-2的表达。DOX暴露后线粒体功能蛋白VDAC也上调,表明其参与孔隙形成并增加线粒体通透性。NAD+线粒体转运蛋白SLC25A51在DOX暴露后下调,EP有效促进其表达。使用MCF-7乳腺癌细胞系和荷瘤小鼠进行的验证实验表明,EP介导的促进NMN合成并没有降低DOX的抗癌作用(P<0.05)。为探讨NMN本身对DOX诱导的心脏毒性的治疗作用,我们用不同剂量的NMN对H9c2大鼠心肌细胞进行了实验。CCK-8检测结果显示,5μM DOX对H9c2心肌细胞的杀伤率约为50%(P<0.05)。20μM NMN处理后的保护作用与DEX相似(P<0.05)。接下来,JC-1被用于评估线粒体活性和功能,结果显示DOX可引起线粒体功能障碍,DEX和NMN联合治疗可显著抑制线粒体功能障碍(P<0.05)。GSH结果显示,NMN+DOX组GSH含量增加,而DOX+DEX组GSH含量没有增加,说明NMN和DEX的保护机制存在差异(P<0.05)。此外,与C组相比,DOX组ATP水平显著降低(P<0.05)。与C组相比,DEX和NMN明显恢复了ATP水平,但DEX组的ATP水平略低于C组(P<0.05),说明DEX本身对H9c2心肌细胞有一定的副作用。O2K呼吸计系统测量细胞呼吸速率和线粒体膜电位,结果表明,使用呼吸链抑制剂后,C组整体呼吸速率降低,膜电位去极化。虽然DOX组的初始呼吸速率明显高于C组,但对化疗的反应更明显降低,说明线粒体呼吸功能对应激的抵抗力较弱。NMN+DOX组的斜率没有明显下降。Western blotting观察蛋白表达,发现DOX组ROCK-1水平明显低于C组,但与NMN共处理后ROCK-1水平上调(P<0.05)。此外,DOX可降低PGC-1α水平,但与NMN共处理不影响PGC-1α水平(P<0.05)。Sirt1水平呈现与PGC-1α相似的趋势,但NMN+DOX组中加入NMN后Sirt1水平较DOX组Erdafitinib配制升高。Nrf-2水平也出现与PGC-1α相似的变化(P<0.05)。与C组相比,DOX组NMK-4827体内rf-1水平并没有降低。只有NAD+信号下游的ROCK-1参与了NMN介导心脏对DOX的保护机制。与DOX损伤环境中模拟NMN处理的H9c2细胞实验相似,PGC1-α、Sirt3、Nrf2、TFAM的表达水平较C组有不同程度的下降。EP有效促进线粒体生物发生。NAD+激动剂和抑制剂进一步促进或削弱了这种保护作用。探究NAD+信号下游转录因子的易位,我们首先比较了Mitotracker荧光斑点的数量与细胞核的数量。DOX组线粒体数量明显多于C组。NMN显著抑制DOX诱导的线粒体裂变(P<0.05)。我们进一步分析了PGC-1α的易位。结果显示,NMN组PGC-1α的核定位率显著低于C组(P<0.05),但线粒体定位率显著升高,提示NMN介导了PGC-1α从细胞核向线粒体的易位。NMN+DOX组核定位率进一步降低,PGC-1α的线粒体定位进一步升高。Nrf2和Sirt3的结果表明,DOX诱导更多的Nrf2从细胞核转移到线粒体。与NMN共处理抑制了这种易位,导致Nrf2定位于细胞核(P<0.05),更多的Sirt-3定位在C组的线粒体中。DOX处理不影响Sirt-3的核表达,但降低了线粒体中Sirt-3的比例。与DOX组相比,NMN+DOX组细胞核和线粒体中Sirt-3的表达均显著升高(P<0.05)。我们通过组织荧光双染色进一步证实了PGC-1α、Nrf2和Sirt3在线粒体中的共定位。与C组相比,DOX组这些蛋白在线粒体中的共定位明显减少,而EP-DOX组则显著改善了它们的共定位。与EP-DOX组相比,FK866显著抑制了这些蛋白在线粒体中的定位,而78C则有效促进了它们的定位。研究结论:本研究揭示了运动预适应对药物诱导心肌损伤具有保护作用的机制。这种保护作用可能与NMN介导的线粒体质量控制有关。这些结果提供了一个新的视角,以及可能指导开发新的保护性策略来预防药物诱导的心脏损伤。

目的 探讨柴胡疏肝颗粒对小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制。方法 将柴胡疏肝颗粒按低、中、高（生药量：11.4、22.8、45.6 g·kg~(-1)）3个剂量连续给药7 d，末次给药2 h后，除正常对照组外，用体积分数0.2% 四氯化碳（tetrachloromethane，CCl_(4)）溶液造模，12 h后，收集小鼠的血清和肝组织，制作肝组织病理切片。测定血清中丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）和肝组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、白细胞介素6（interleukin 6，IL-6）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）以及活性氧自由基（reactive oSCH772984 IC50xygen species，ROS）含量；转录组学获得肝脏组织差异表达mRNA并富集差异表达通路；代谢组学研究点击此处肝组织中内源性代谢物变化并进行通路富集分析；免疫组织化学法及Western Blot法检测肝组织中c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）、p38lipid mediator丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase，p38 MARK）、Kelch样ECH关联蛋白1（kelch-like ECH-associated protein 1，Keap1）、核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）、血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1，HO-1）表达及定位情况。结果 与模型组比较，柴胡疏肝颗粒能显著降低小鼠血清ALT、AST和肝组织MDA、IL-6、TNF-α及ROS水平（P<0.05或P<0.01），显著升高肝组织中SOD水平（P<0.01），明显减轻肝细胞坏死及炎性浸润程度；上调Nqo1基因，上调醌氧化还原酶1（NAD(P)H: quinone oxidoreductase 1，NQO1）表达；下调Ccl2基因，下调单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein 1，MCP-1）表达，且代谢物中有机酸类显著下调，糖类显著上调。肝组织中JNK、p38 MARK、Keap1表达均显著下调（P<0.05或P<0.01），Nrf2、HO-1表达显著上调（P<0.01）。结论 柴胡疏肝颗粒可能通过激活Keap1-Nrf2/HO-1信号通路，对CCl_(4)诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用。

随着社会经济发展,糖尿病患病率不断增加,威胁大众健康。糖尿病对人体造成损害主要是由糖尿病并发症引起的,其中糖尿病肾病(Diabetic Kidney Disease,DKD)是最常见的糖尿病并发症之一,实现DKD早期诊断对改善糖尿病患者生存质量,提高患者生存率有着重要意义。本文研究基于机器学习方法构建一种DKD预测诊断模型,以对2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)患者当前是否合并DKD进行评估。本文回顾性收集徐州医科大学附属医院相关患者信息,建立T2DM-DKD临床数据集作为研究资料,包括55个特征和一个分类标签,共收录1351lung infection条样本数据。在数据预处理方面,本文使用四分位点内距箱型图法处理异常值,针对数据集存在随机缺失的情况,构建了一种计算特征权重的K近邻(K-Nearest Neighbor,KNN)缺失值填充模型,对比均值填充法和KNN填充法,验证发现该模型补全效果更好。筛选高相关性特征及识别DKD危险因素。本文使用特征选择方法数据降维,经对比实验,使用递归特征剔除法从原数据集55个特征中提取18个高相关性特征建立数据子集,作为算法模型的训练数据。对提取的特征进行DKD影响因素分析,通过特征间相关分析以及单因素/多因素Logistic回归分析,发现其中收缩压、尿微量白蛋白等特征为DKD发生独立危险因素。基于Stacking集成学习算法构建DKD预测模型。本文分析改进了Stacking集成学习基本框架,使用机器学习分类方法构建了多种DKDselleckchem CCRG 81045预测模型,从中选择Liblinear LR、RBF-SVM、SCH772984半抑制浓度Ada Boost和Random Forest作为Stacking个体学习器,使用SVD-LDA作为次级学习器。对比单一模型,Stacking模型准确率提升5%,F1分数提升4%,AUC值提升7%。使用NPHDC公共数据集中200条DKD相关数据进行外部验证,对比Ada Boost和Random Forest集成学习模型,Stacking模型预测准确率提高3%,F1分数提高5%。经验证,在本文构建的DKD预测诊断模型中,Stacking模型综合表现最优。本文构建的Stacking模型能够对T2DM患者罹患DKD情况做出准确判断,经外部验证展现出较好泛化能力,可以协助医生进行相关诊断,为专家询诊提供一些参考。

目的:探讨戴恩来教授“病证结合,优势互补”学术思想及其selleck激酶抑制剂临床指导意义。方法:1.通过文献学习、专题讲座、临床跟师等方法,对戴恩来教授有关“病证结合,优势互补”的学术思想进行总结研究。2.通过回顾性研究分析原发性肾病综合征患者西药治疗组与中西药联合治疗组各疗效指标的改善情况,佐证“病证结合,优势互补”的理论。结果:1.戴恩来教授认为病证结合的内涵分为两个方面,一是病证结合是对疾病普遍性与特殊性的总体把握;长处是能够做到点面结合、总体把握、兼顾个体;二是病证结合就是要做到宏观与微观、整体与局部、病原的致病性与机体反应性的三结合。2.戴恩来教授认为诊断疾病就要做到病证结合,病证结合可以从不同方面把握疾病,才能完整地了解病情,从而提高临床疗效。3.戴恩来教授认为微观辨证可以很好地补充宏观辨证,可以延伸和拓宽中医四诊的视野,为临床提供可量化的辨证依据。4.戴恩来教授把病证结合的治疗模式分为分证论治、分期论治、方证相对论治、固定方加减论治等四种模式。5.戴恩来教授认为优势互补是病证结合治疗学的体现和延续。优势互补主要有三个层次的含义,分别是:1、单纯西医治疗;2、单纯中医治疗;3、中西药物有机结合。其中中西药物有机结合的几种典型模式为“减毒增效”“菌毒并治”“中西药分期运用”“中药西用”等。6.戴恩来教授将“病证结合,优势互补”运用到了各种肾脏疾病的subcutaneous immunoglobulin诊疗中。7.本次回顾性研究显示,脾肾阳虚型、气阴两虚型原发性肾病综合征患者西药治疗组及中西药联合治疗组24小时尿蛋白定量、血清白蛋白、总胆固醇、血肌酐均较治疗前明显改善,差异有统计学意义(P<0.05),且中西药治疗组改善程度(除血肌酐外)优于单纯西药治疗组,差异具有统计学意BMN 673配制义(P<0.05),佐证了“病证结合,优势互补”的理论可行性。结论:戴恩来教授对“病证结合,优势互补”有着深刻的理解和系统的认识。在其内涵、诊断、辨证、以及治疗模式等方面具有深入的认识,不仅在理论上具有可行性及指导意义,还在临床应用中也贯穿其中,更为临床实例所佐证。表明戴恩来教授“病证结合,优势互补”的学术思想具有研究价值及相应的临床意义。