Achr receptor

目的:通过观察紫白膏外敷对湿热蕴结型炎性外痔患者肛门疼痛、肛门异物感、肛缘肿物肿胀程度的影响,评估治疗后的临床疗效,为湿热蕴结型炎性外痔的中医治疗提供新思路。方法:选取2022年4月至2023年1月于福建中医药大学附属人民医院肛肠二科门诊就诊、符合研究标准的66例湿热蕴结型炎性外痔患者,按照随机对照原则,随机分成治疗组与对照组各33例,分别使用紫白膏、马应龙麝香痔疮膏治疗,均治疗2个疗程,5天为1个疗程。选取肛门疼痛、肛门异物感、肛缘肿物肿胀程度作为观察指标,并在治疗前及治疗后第5天、第10天记录其积分,将所得的数据进行统计分析,综合评价紫白膏治疗湿热蕴结型炎性外痔的临床疗效。结果:1.一般情况:选取severe deep fascial space infections的66例患者在试验期间脱落及剔除共4例,最终有效病例为62例,治疗组31例,对照组31例。用药前两组患者的年龄、性别、病程以及治疗前各项观察指标症状积分对比均无明显差异(p>0.05),具有可比性。2.肛门疼痛:两组治疗前肛门疼痛积分差异无统计学意义(p>0.05),具有可比性;治疗后第5天、第10天,两组肛门疼痛积分对比有统计学意义(p<0.01),说明治疗组在缓解肛门疼痛方面明显优于对照组。3.肛门异物感:两组治疗前肛门异物感积分差异无统计学意义(p>0.05),具有可比性;治疗后第5天、第10天,两组肛门异物感积分对比有统计学意义(p<0.05)。说明治疗组在减少肛门异物感方面优于对照组。4.肛缘肿物肿胀程度:两组治疗前肛缘肿物肿胀程度积分差异无统计学意义(p>0.05),具有可比性;治疗后第5天、第10天,两组肛缘肿物肿胀程度积分对比有统计学意义(p<0.05)。说明治疗组在减轻肛缘肿物肿胀程度方面优于对照组。5.总体疗效:治疗后第10天,两组总体疗效对比,治疗组总有效率为93.55%,对照组为87.10%,两组比较具有统计学意义(p<0.05),说明治疗组的总体疗效显著STING抑制剂优于对照组。结论:1.紫白膏具有清热利湿、消肿止痛之功,治疗湿热蕴结型炎性外痔临床疗效确切;2.对比马应龙麝香痔疮膏,紫白膏在3-Methyladenine研究购买改善肛门疼痛、减轻肛门异物感、减少肛缘肿物肿胀程度等方面疗效更优;3.在本研究中紫白膏无明显不良反应及毒副作用,安全性高。

目的 探讨体重指数及血脂指标与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法 选取2023年1—4月于河北省人民医院进行健康体检者2 000例为研究对象。所有体检者均行~(13)C-尿素呼气试验检查，统计体检者Hp阳性情况。根据Hp测定结果，将体检者分为Hp阳性组genetic model和Hp阴性组。比较2组体重指数和血脂指标水平。分析Hp阳性与体重指数和血脂指标的相关性以及Hp阳性的危险因素。结果 2 000例健康体检者中，Hp阳性747例(37.4%,Hp阳性组),Hp阴性1 253例(62.6%,Hp阴性组)。Hp阳性组体重指数正常E-616452比例低于Hp阴性组，超重、肥胖比例均高于Hp阴性组(均P<0.001)。Hp阳性组高密度脂蛋白胆CX-5461采购固醇(HDL-C)下降及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油、总胆固醇升高比例均高于Hp阴性组(均P<0.001)。Pearson相关性分析结果显示，Hp阳性与体重指数、LDL-C、三酰甘油和总胆固醇呈线性正相关(r=0.582、0.547、0.618、0.534,均P<0.001),与HDL-C呈线性负相关(r=-0.651,P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示，体重指数≥24 kg/m~2、HDL-C下降、LDL-C升高、三酰甘油升高和总胆固醇升高为Hp阳性的独立危险因素(均P<0.05)。结论 体重指数升高和血脂异常与Hp感染密切相关，且为影响Hp感染独立危险因素。

目的:狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)是系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)最常见且最严重的并发症之一。足细胞与内皮细胞之间的相互作用可促进内皮细胞损伤,进而加重LN的发生发展。本研究拟以人肾小球足细胞(human glomerular podocyte,HPC)、人肾小球内皮细胞(human renal glomerular endothelial cell,HRGEC)及BALB/c小鼠为研究对象,制备LN体内外模型,通过抑制足细胞外泌体分泌、敲低外泌体中高迁移率族蛋白1(High Mobility Group Box-1 Protein,HMGB1)水平,观察内皮细胞损伤是否改善,为进一步阐明狼疮性肾炎的发病机制,探索靶向治疗的方法提供依据。方法:1.检测狼疮性肾炎足细胞分泌的外泌体对内皮细胞的影响1.1以HRGEC为研究对象,检测LN时去除/包含外泌体的足细胞上清对内皮细胞损伤的影响将常规培养的HPC分为健康人血浆刺激组(Control组)、狼疮性肾炎组(LN组),5%健康人或LN患者置换血浆刺激足细胞24 h后,收集培养上清,超高速离心去除外泌体。将常规培养的HRGEC随机分为健康人血浆刺激HPC条件培养基组(Control-medium组)、LN患者置换血浆刺激HPC条件培养基组(LN-medium组)、LN患者置换血浆刺激HPC去外泌体条件培养基组(LN-medium-EXO out组),取上述HPC上清与HRGEC培养基按1:1制配成条件培养基,培养HRGEC 12h,分别收集细胞和培养上清,蛋白印迹技术(western blot,WB)检测VCAM-1蛋白表达,酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定细胞上清中VCAM-1和多配体蛋白聚糖-1(syndecan-1)含量,免疫荧光(immunofluorescence,IF)检测syndecan-1、ZO-1、F-actin表达,试剂盒检测细Panobinostat胞一氧化氮含量,FITC-BSA法检测细胞通透性。1.2以HRGEC为研究对象,检测LN时抑制足细胞外泌体分泌对内皮细胞损伤的影响将常规培养的HPC随机分为健康人血浆刺激组(Control组)、狼疮性肾炎组(LN组)、LN患者置换血浆刺激+外泌体抑制剂组(LN+GW4869组),LN患者置换血浆刺激+溶剂对照组(LN+DMSO组),10μM GW4869预处理2 h后,给予健康人血浆或LN患者置换血浆刺激24 h,更换为正常培养基继续培养24 h后,收集细胞和培养上清。将常规培养的HRGEC分为常规培养组(Control组)、健康人血浆刺激HPC条件培养基组(C-medium组)、LN患者置换血浆刺激HPC条件培养基组(LN-medium组)、LN患者置换血浆刺激HPC+外泌体抑制剂条件培养基组(LN+GW4869-medium组)、LN患者血浆刺激HPC+溶剂对照条件培养基组(LN+DMSO-medium组),取上述HPC上清与HRGEC培养基按1:1制配成条件培养基,培养HRGEC 12 h,分别收集细胞和培养上清,检测方法及指标同上。2.检测狼疮性肾炎源性足细胞外泌体中HMGB1对内皮细胞损伤的影响将常规培养的HPC分为健康人血浆刺激组(Control组)、狼疮性肾炎组(LN组)、出核抑制剂(Leptomycin B,LMB)+狼疮性肾炎组(LN+LMB组)、溶剂对照+狼疮性肾炎组(LN+ET组),当细胞融合至50%时,以LMB出核抑制剂预处理12 h后,给予LN患者置换血浆刺激36 h,分别收集细胞和培养上清,提取培养上清中的外泌体,western blot检测足细胞及外泌体中HMGB1蛋白表达。LN患者置换血浆刺激HPC,提取其培养上清中的外泌体并用PKH67标记,用PKH67标记的外泌体刺激HRGEC,IF检测外泌体摄入情况将常规培养的HRGEC分为常规培养组(Control组)、健康人血浆源性HPC外泌体组(C-EXO组)、狼疮性肾炎源性HPC外泌体组(LN-EXO组)、出核抑制剂+狼疮性肾炎源性HPC外泌体组(LN+LMB-EXO组)、溶剂对照+狼疮性肾炎源性HPC外泌体组(LN+ET-EXO组),加入上述足细胞外泌体刺激12 h,分别收集细胞和培养上清,检测方法及指标同上。将常规培养的HPC分为健康人血浆刺激组(Control组)、狼疮性肾炎组(LN组)、敲低HMGB1病毒感染+狼疮性肾炎组(LN+Sh-HMGB1组)、病毒感染对照+狼疮性肾炎组(LN+Sh-NC组),当细胞融合至50%时感染病毒,孵育24 h,再加入血浆刺激24 h,分别收集细胞和培养上清,提取培养上清中的外泌体,western blot检测足细胞及外泌体HMGB1蛋白表达。将常规培养的HRGEC分为常规培养组(Control组)、健康人血浆源性HPC外泌体组(C-EXO组)、狼疮性肾炎源性HPC外泌体组(LN-EXO组)、敲低HMGB1病毒感染+狼疮性肾炎源性HPC外泌体组(LN+Sh-HMGB1-EXO组)、病毒感染对照+狼疮性肾炎源性HPC外泌体组(LN+Sh-NC-EXO组),加入上述足细胞外泌体刺激12 h,分别收集细胞和培养上清,检测方法及指标同上。3.以HRGEC为研究对象,检测狼疮性肾炎源性足细胞外泌体中HMGB1是否通过调节TRIM27表达介导内皮细胞损伤3.1检测LN时足细胞源性外泌体是否调节内皮细胞TRIM27蛋白表达将常规培养的HRGEC随机分为对照组(Control-medium组)、LN患者置换血浆刺激HPC条件培养基组(LN-medium组)、LN患者置换血浆刺激HPC去外泌体条件培养基组(LN-medium-EXO out组)、LN患者置换血浆刺激+GW4869组(LN+GW4869-mrdium组)、LN患者血浆刺激+溶剂对照组(LN+DMSO-medium组),收集细胞,western blot检测TRIM27蛋白表达。3.2检测LN时足细胞源性外泌体中HMGB1是否通过调节TRIM27表达介导内皮细胞损伤将常规培养的HRGEC分为正常对照组(Control组)、健康人血浆源性HPC外泌体组(C-EXO组)、狼疮性肾炎源性HPC外泌体组(LN-EXO组)、出核抑制剂+狼疮性肾炎源性HPC外泌体组(LN+LMB-EXO组)、溶剂对照+狼疮肾炎源性HPC外泌体组(LN+ET-EXO组)、敲低HMGB1病毒感染+狼疮性肾炎源性HPC外泌体组(LN+Sh-HMGB1-EXO组)、病毒感染对照+狼疮性肾炎源性HPC外泌体组(LN+Sh-NC-EXO组),收集细胞,western blot检测TRIM27蛋白表达。将常规培养的HRGEC分为病毒感染对照+狼疮性肾炎源性HPC外泌体组(LN+Sh-NCbiomarkers tumor-EXO组)、敲低HMGB1病毒感染+狼疮性肾炎源性HPC外泌体组(LN+Sh-HMGB1-EXO组)、敲低HMGB1病毒感染+狼疮性肾炎源性HPC外泌体+过表达TRIM27组(LN+Sh-HMGB1-EXO+WT-TRIM27组)、敲低HMGB1病毒感染+狼疮性肾炎源性HPC外泌体+转染对照组(LN+Sh-HMGB1-EXO+WT-NC组),细胞融合至50%时,加入WT-TRIM27/WT-NC质粒36 h,再加入上述足细胞外泌体刺激12 h,分别收集细胞和培养上清,检测内皮细胞损伤相关指标,检测方法及指标同上。4.探讨狼疮性肾炎模型小鼠足细胞外泌体中HMGB1对内皮细胞损伤的影响将20只8周龄雌性BALB/c小鼠随机分为对照组(Control组)、LN模型组(LN组)、LN模型+敲低足细胞HMGB1病毒感染组(LN+Sh-Nphs2-HMGB1-AAV组)、LN模型+病毒感染对照组(LN+Sh-NC-AAV组),采用单次腹腔注射pristane(0.5ml/只)制备LN模型,24周后将重组腺相关病毒(Sh-Nphs2-HMGB1-AAV/Sh-NC-AAV)原位注射至病毒感染组小鼠双侧肾脏,10周后留取血、尿标本,处死小鼠并收集肾脏组织。IF检测转染效率和沉默效果,提取小鼠尿液中外泌体,western blot检测CD63、nephrin、HMGB1表达,HE、PAS进行常规病理学观察,免疫组化技术检测TRIM27、VCAM-1、CD31蛋白在肾组织中的表达,ELISA方法检测小鼠血清syndecan-1、VCAM-1含量,试剂盒检测肾皮质NO水平,生化分析仪检测小鼠血肌酐、血尿素氮、24 h尿蛋白等生化指标。结果:1.狼疮性肾炎源性足细胞外泌体介导内皮细胞损伤1.1 LN时足细胞外泌体可介导内皮细胞损伤Western blot结果显示,与Control-medium组相比,LN-medium组肾小球内皮细胞中VCAM-1蛋白表达明显升高,而在LN-medium-EXO out组中VCAM-1蛋白表达降低。IF结果显示,syndecan-1阳性表达位于细胞膜和细胞浆,ZO-1阳性表达位定位于细胞膜,与Control-medium组相比,LN-medium组syndecan-1、ZO-1蛋白表达明显减少,而在LN-medium-EXO out组中syndecan-1、ZO-1表达有所恢复。在Control-medium组中,细胞骨架F-actin沿细胞长轴方向呈细丝状排列,且排列规整,LN-medium组F-actin排列紊乱,呈锯齿状,而在LN-medium-EXO out组中细胞骨架排列有所恢复。同时,与Control-medium组相比,LN-medium组上清中syndecan-1和VCAM-1含量明显升高,细胞中NO含量增高,细胞通透性增强,去除外泌体后条件培养基刺激的内皮细胞上清中syndecan-1和VCAM-1含量降低,细胞中NO含量降低,细胞通透性下降。1.2抑制LN足细胞外泌体分泌可减轻内皮细胞损伤Western blot、免疫荧光、ELISA等结果显示,与Control组相比,Control-medium组内皮细胞未见明显损伤,LN-medium可导致内皮细胞损伤,表现为培养上清中VCAM-1、NO、syndecan-1水平升高、内皮细胞通透性增强、内皮细胞糖萼丢失和排列紊乱,而在LN+GW4869-medium组中内皮细胞损伤减轻。2.狼疮性肾炎源性足细胞外泌体中HMGB1可介导内皮细胞损伤为了进一步确定外泌体HMGB1在HRGECs损伤中的作用,我们通过LMB预处理抑制HMGB1转位,并通过转染sh-HMGB1-LV来敲低HPC细胞中的HMGB1。Western blot结果显示,与Control组相比,狼疮性肾炎组HPC胞浆与外泌体中HMGB1蛋白表达明显升高,而在LN+LMB组HPC胞浆与外泌体中HMGB1蛋白表达降低,并且在LN+Sh-HMGB1组HPC与其外泌体中HMGB1蛋白表达也降低。Western blot、免疫荧光、ELISA等结果显示,与Control组相比,健康人血浆源性HPC外泌体组内皮细胞未见明显损伤,狼疮性肾炎源性HPC外泌体组可导致内皮细胞损伤,表现为培养上清中VCAM-1、NO、syndecan-1水平升高、内皮细胞通透性增强、内皮细胞糖萼丢失和排列紊乱,而在LN+LMB-EXO组与LN+Sh-HMGB1-EXO组中相关内皮损伤标志物如VACM-1、syndecan-1、ZO-1、NO等显著改善。3.狼疮性肾炎源性足细胞外泌体中HMGB1通过上调TRIM27表达介导内皮细胞损伤3.Belumosudil纯度1 LN足细胞外泌体上调内皮细胞TRIM27蛋白表达Western blot结果显示,与Control组相比,Control-medium组TRIM27蛋白表达未见明显变化,LN-medium组TRIM27蛋白表达明显升高,而在LN-medium-EXO out组与LN+GW4869-medium组TRIM27蛋白表达明显减少。3.3 LN足细胞外泌体中HMGB1通过TRIM27介导内皮细胞损伤Western blot结果显示,与Control组相比,Control-EXO组TRIM27蛋白表达未见明显变化,狼疮性肾炎源性HPC外泌体组TRIM27蛋白表达明显升高,而在LN+LMB-EXO组与LN+sh-HMGB1-EXO组TRIM27蛋白表达显著降低。Western blot、免疫荧光、ELISA等结果显示,与LN+Sh-HMGB1-EXO组相比,LN+Sh-HMGB1-EXO+WT-TRIM27组内皮细胞损伤加重。4.在狼疮性肾炎模型小鼠中,足细胞外泌体中HMGB1通过调节TRIM27表达介导内皮细胞损伤与对照组小鼠相比,HE、PAS结果显示,狼疮性肾炎模型小鼠肾小球体积增大,细胞数目明显增多,基底膜明显增厚,系膜区明显增宽;肾小球足细胞中HMGB1蛋白表达明显升高;肾小球内皮细胞中VCAM-1、TRIM27蛋白表达显著升高;小鼠24 h尿蛋白量明显增加;尿中CD63、nephrin、HMGB1表达增高;血清中VCAM-1和syndecan-1含量明显上调;肾皮质中NO水平升高。Sh-Nphs2-HMGB1-AAV可有效减轻肾小球损伤;下调狼疮性肾炎模型小鼠肾小球足细胞中HMGB1蛋白含量;且与狼疮性肾炎模型小鼠组相比,Sh-Nphs2-HMGB1-AAV组小鼠肾小球内皮细胞VCAM-1、TRIM27蛋白表达下降;小鼠24 h尿蛋白量有所降低;尿中CD63、nephrin、HMGB1表达降低;血清中VCAM-1和syndecan-1含量下降;肾皮质中NO水平下降。结论:LN时足细胞外泌体中HMGB1通过上调内皮细胞TRIM27表达介导肾小球内皮细胞损伤。

目的：探讨溶瘤新城疫病毒（NDV）对IL-6诱导的人胶质母细胞瘤U87MG细胞增殖、迁移和侵袭的作用及其可能的机制。方法：将U87MG细胞分为对照组、IL-6组、NDV组、NDV+IPanobinostat核磁L-6组，其中IL-6组与NDV+IL-6组用75 ng/mL IL-6预处理1 h，其余组用DMEM预处理1 h，后分别用DMEM、75 ng/mL IL-6、1 HU NDV、1 HU NDV+75 ng/mL IL-6处理24 h。MTT法、细胞划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测IL-6、NDV对U87MG细胞增殖、迁移和侵袭的影响，WB法检测各组细胞JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和MMP2蛋白的表达水平。结果：与对照组相比，IL-6组细胞迁移率显著升高（P<0.05），侵袭细胞数目显著增多（P<0.01）；与IL-6组相比，NDV+IL-6组U87MG细胞增殖率显著降购买CP-690550低（P<0.05），细胞迁移率和侵袭细胞数目均显著降低（均P<0.01）。WB实验结果显示，与对照组相比，IL-6组p-STAT3/STAT3比值显著升高（P<0.Medical research01）,NDV组p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值显著降低（P<0.05,P<0.01）,MMP-2蛋白表达量显著降低（P<0.01）；与IL-6组相比，NDV+IL-6组p-STAT3/STAT3比值、MMP-2蛋白表达量均显著降低（均P<0.05）。结论：NDV能抑制IL-6对人脑胶质瘤U87MG细胞迁移和侵袭的诱导作用，其机制可能与JAK2/STAT3信号通路的参与调控有关。

为探究全球气候变化对我国北部冬麦区适宜播期的影响，于2019—2021年2个小麦生长季在中国农业科学院作物科学研究所北京试验基地进行小麦播期试验。AY-22989抑制剂选用2个不同分蘖力小麦品种为试验材料，设置4个不同播期：9月25日(J)、10月5日(S0)、10月15日(S1)和10月25日(S2),作为冬前不同积温处理，研究冬小麦苗期群体质量、个体性状和茎蘖生理对冬前积温差异的响应。结果表明：随着播期Lactone bioproduction的推迟，小麦越冬前积温及相邻播期间积温差呈逐渐降低趋势。J和S0播期下冬前积温均超过550℃,满足小麦冬前形成壮苗的基本条件，播期S1和S2较S0冬前积温平均减少148.0和282.4℃,不利于冬前小麦壮苗的形成；在4个不同播期条件下，播期每推迟10 d,积温平均分别下降204.0、148.0和134.4℃。播种至出苗的天数受到日平均温度的影响，当日平均温度低于15℃时，随着播期的推迟，播种至出苗的天数逐渐增加，当日selleck产品平均温度高于15℃时，播种至出苗的天数为恒定值。小麦群体总茎数、叶面积指数、干物质重、氮素积累量和单株分蘖数也随着冬前积温的减少而降低。苗期可溶性糖含量、硝酸还原酶活性随着冬前积温的减少均呈先升后降的变化趋势，而可溶性蛋白含量和谷氨酰胺合成酶活性对积温的响应存在品种间差异。综合冬前小麦群体质量和个体性状，在4个不同播期中，10月5日播种条件下小麦冬前群体总茎数和单株分蘖数与我国北部冬麦区冬前壮苗标准最为接近，冬前积温有利于壮苗的形成。因此，当日平均气温为15～17℃时为北京冬小麦最佳播种期。

目的 探讨不同疗程布拉酵母菌散联合三联疗法根除儿童幽门螺杆菌(helicobacter pylori, Hp)的疗效。方法 选取2021年10月～2022年6月于徐州医科大学附属医院儿科就诊的Hp相关性胃炎初治患儿135例，根据随机数字表法分为A、B、C 3个组，每组各45例。A组：三联疗法(奥美拉唑+克拉霉素+阿莫西林)治疗14天，B、C组：在三联疗法基础上，分别从Enasidenib供应商开始治疗的第1天起，加用布拉酵母菌散，疗程分别为2周和4周。记录治疗过程中的不良反应，疗程结束4周后观察血清胃蛋白酶原Ⅰ(pepsinogenⅠ, PGⅠ)和胃蛋白酶原Ⅱ(pepsinogenⅡ, PGⅡ)水平、临床疗效、Hp根除率。结果 3组治疗后血清PGⅠ、PGⅡ水平明显低于治疗前(P<0.05),B、C组治疗后血清PGⅠ、PGⅡ水CX-5461细胞培养平低于A组(P<0.05),B组治疗后血清PGⅠ、PGⅡ低于C组(P<0.05)。B组(93.0%)、C组(90.4%)临床有效率均高于A组(62.5%)(P<0.05)。B组的临床有效率高于C组(P>0.05)。B组、C组Hp根除率gastrointestinal infection明显高于A组(P<0.05),B组的Hp根除率高于C组(P>0.05)。B组和C组腹泻、食欲不振发生率低于A组(P<0.05);B组腹泻、食欲不振发生率低于C组(P<0.05);3组腹痛、恶心、呕吐发生率比较，差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 2周或4周布拉酵母菌散联合三联疗法均可有效调节PG水平，提高Hp根除率、降低不良反应发生率，建议推广应用2周为最佳疗程。

目的 基于酪氨酸激酶(JAK2)信号通路探究散瘀止痛续骨方对肱骨骨折大鼠骨微结构保护机制。方法 选取健康大鼠40只，平均分为正常组、模型组、散瘀止痛续骨方组、杜仲提取物组各10只。除正常组外，其余组别大鼠均建立肱骨骨折大鼠模型，对照组及模型组采用相同体积生理盐水1次/d灌胃，散瘀止痛续骨方组采用散瘀止痛续骨方制剂3 g/kg灌胃，杜仲提取物组采用生药5 g/kg进行灌胃，连续给药30 d后，通过骨微结构、苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠病理组织形态，采用酶联免疫吸附试验AZD2281研究购买(ELISA)检测血清中骨形态发生蛋白(BMP)7、神经肽(NP)Y表达，Western印迹和荧光定量聚合酶链反应(PCR)分别检测JAK2、信号转导和转录激活因子(STAT)3表达。结果 与正常组比较，模型组血清中BMP7、NPY、骨小梁数量(Th.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、BV/TV、骨密度(BMD)、连接密度(Conn.D)表达明显降低，骨小梁分离度(Tb.Sp)表达、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白表达genetic invasion明显升高(P<0.05),与模型组比较，散瘀止痛续骨方组BMP7、NPY、Th.N、Tb.Th、BV/TV、BMD、Conn.D表达明显升高，Tb.Sp表达、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05),与散瘀止痛续骨方组比较，杜仲提取物组BMP7、NPY、Th.N、Tb.Th、BV/TV、BMD、Conn.D表达明显降低，Tb.Sp表达、JAK2、STAT3 mwww.selleck.cn/products/pf-03084014-pf-3084014RNA及蛋白表达明显升高(P<0.05)。正常组肱骨骨结构基本正常，骨皮质未见变薄，骨髓腔大小正常，无受损状况产生，细胞间排列整齐且均匀分布，未见破骨细胞产生；模型组肱骨骨皮质变薄且细胞间、排列稀疏，骨髓腔扩大、断裂明显，骨髓脂肪组织增生明显，可见大量破骨细胞；散瘀止痛续骨方组骨结构趋于稳定，骨基质中少量骨细胞沉积，组织密度增大，组织细胞排列趋于有序，有新生组织生成；杜仲提取物组骨组织中仍有受损现象，伴随破骨细胞分布，骨髓脂肪组织间仍有破骨少量细胞。结论 散瘀止痛续骨方可降低血清BMP7、NPY表达，和抑制JAK2、STAT3蛋白水平，改善骨折中的骨微结构及病理变化，从而发挥促进骨愈合的作用。

目的 定量分析脊髓性肌萎缩症患儿大腿肌肉脂肪浸润程度，探讨肌肉脂肪分数(FF)值与临床运动功能的相关性。方法 对20例SMA患儿进行Hammersmith运动功能量表(HFMSE)评分及大腿肌肉M-Dixon Quant成像，计算大腿13块肌肉的FF值。并采用Spearmnon-infectious uveitisan秩相关分析评估不同肌肉FF值和临床功能相关性。此网站结果 臀大肌拥有最高的FF值，缝匠肌次之，长收肌拥有最低的FF值。肌肉平均FF值与HFMSE评分均呈负相关(r=0.699,P<0.05)。除长收肌(P>0.05)外，其余肌肉与HFMSE评分均呈负相关(P<0.05),其中以臀大肌相关性最高(r=0.789),点击此处半腱肌相关性最弱(r=0.512)。彩色编码的FF图提供了对肌肉脂肪含量及其异质性分布的有效视觉评估。结论 M-Dixon Quant脂肪定量技术可客观定量评估脊髓性肌萎缩症患儿疾病的严重程度，臀大肌FF值测量可能是反映临床运动功能的理想指标。

目的 从细胞焦亡角度探讨参芪健心方治疗慢性心力衰竭的可能作用机制。方法 将52只大鼠随机分为假手术组8只和造模组44只，造模组大鼠结扎左冠状动脉前降支构建慢性心力衰竭大鼠模型。将造模成功的40只大鼠随机分为模型组、沙库巴曲缬沙坦组、参芪健心方组、MCC950组及参芪健心方+MCC950组，每组8只。参芪健心方组予参芪健心方药液7.4 g/（kg·d）灌胃；沙库巴曲缬沙坦组予沙库巴曲缬沙坦混悬液68 mg/（kg·d）灌胃；MCC950组予以腹腔注射MCC950 10 mg/kg，隔日1次；参芪健心方+MCC950组予参芪健心方7.4 g/（kg·d）灌胃，再腹腔注射MCC950 10 mg/kg隔日1次；假手术组和模型组予生理盐水10 ml/（kg·d）灌胃。各组连续干预3周后，ELISA法检测大鼠血清脑B型钠尿肽（BNP）、肌酸激酶同工酶MB (CK-MB)、白细胞介素1β (IL-1β)、白细胞介素18 (IL-18)水平；HE染色、MASSON染色观察大鼠心肌病理改变。除沙库巴曲缬沙坦组外，Western blot法检测各组大鼠心肌NOD样受体蛋白3 (NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）蛋白表达，RT-PCR法检测NLRP3、Caspase-1mRNA的表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠HE染色示心肌损伤明显，MASSON染色示胶原纤维化面积增大，血清BNP、CK-MB、IL-1β、IL-18含量，心肌组织NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白表达及NLRP3、Caspase-1 mRNA表达均升高（P<0.05）。与模型组比较，参芪健心方组、沙库巴曲缬沙坦组、MCC950组及参芪健心方+MCC950组大鼠心肌细胞损伤减轻，胶原纤维化面积减小，血清BNP、CK-MB、IL-1β、IL-18含量均降低；除沙库巴曲缬沙坦组未检测外，其余三个干预组心肌组织NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白表达及NLRP3、Caspase-micromorphic media1 mRNA表达均降低（P<0.05）。与参芪健心方组比较，MCC9selleck NMR50组、参芪健心方+MCC950组血清IL-1β、IL-18含量减少，胶原纤维化面积减小，心肌组织NLPR3、Caspase-1蛋白表达及Caspase-1mRNA表达均降低，参芪健心方+MCC950组ASC蛋白、NLRP3 mRNA表达亦降低（P<0.05）；与MCC950组比较，参芪健心方+MCC950组血清IL-18水平下降，胶原纤维化面积减小，NLRP3、Caspase-1 mRNA表达降低（P<0.05）。结论 参芪健心方能够有效改善慢性心力衰竭模型大鼠心肌损伤，其机制可能与其通过NLRP3/Caspase-1通路抑制Colforsin生产商心肌细胞焦亡，减轻心肌内炎症水平有关，且MCC950联合参芪健心方能更有效抑制心肌细胞焦亡，治疗效果优于单一MCC950和参芪健心方。

系统性红斑狼疮(systemic 获悉更多lupus erythematosus,SLE)是一种自身免疫性疾病,表现为自身抗体形成和免疫复合物沉积,以多系统、多脏器损伤为特征。研究发现在SLE患者中,具有免疫促进作用的T辅助细胞17 (T helper 17 cell,Th17)比例较高,而具有免疫抑制功能的调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)含量降低,二者失衡是SLE的重要发病机制。常规药物治疗虽能短期获益,但高昂的治疗费用及严重的不良反应均限制其长期使用,迫使人们寻找新的治疗策略。中Anteromedial bundle医药以副作用少、多成分、多途径、多靶点等优点得到广泛认可,十分符合SLE新型治疗方式的需Adezmapimod细胞培养求。近年来,中医药通过恢复Th17/Treg平衡治疗SLE已开展大量研究并取得一定成果。文中整理了中药单体、成分及复方干预SLE患者Th17/Treg平衡的研究。总结了中医药调节Th17/Treg平衡防治SLE的作用机制,进一步分析发现中医药干预Th17/Treg平衡主要是从减少SLE血清中相关抗体、控制炎症反应、减轻脏器病理损伤等方面发挥治疗作用。本研究有助于为临床运用中医药辅助或替代治疗SLE提供可靠证据和合理参考。