Achr receptor

目的 探究脐带血间充质干细胞（UC-MSC）来源的外泌体对系统性红斑狼疮（SLE）的免疫调节作用及其机制。方法 分离SLE患者和健康对照人群外周血中的外周血单个核细胞（PBMC），使用UC-BSCs来源的外泌体处理SLE来源的PBMC，通过q RT-PC此网站R分析不同处理后细胞中相应因子的m RNA水平，通过流式细胞术分析Th17/Treg含量，通过体外实验和生物信息学分析鉴定miR-19b与KLF13的靶向结合。结果 相较于对照组人群，SLE患者来源的PBMC细胞中Th17亚群比例升高，同时Treg亚群比例降低，mconcurrent medicationiR-19b水平明显降低且与KLF13水平负相关；体外实验显示，UC-BSC来源的外泌体处理可以调节Th17/Treg平衡，抑制炎症因子的表达。UC-BSC来源的外泌体能提高miR-19b水平进而靶向抑制KLF13表达。结论 在SLE患者中，miR-19b与KLF13表达失调，而UC-BSC外泌体可以调节SLE患者Th17FG-4592/Treg细胞平衡和炎症因子表达，这一过程可能与miR-19b/KLF13的相互作用有关。

目的1.描述膝关节置换患者术后急性疼痛的发生状况,探究膝关节置换术后急性疼痛发生的相关危险因素。2.构建膝关节置换术后的急性疼痛风险预测模型并验证其有效性。方法本研究内容主要包括三个部分:研究第一部分通过回顾国内外文献初步制定膝关节置换术后急性疼痛影响因素调查表,采用两轮德尔菲专家咨询法,对调查表的条目进行修订和完善,PI3K/Akt/mTOR抑制剂形成最终的膝关节置换术后急性疼痛影响因素调查表并进行信效度检验。研究第二部分应用膝关节置换术后急性疼痛影响因素调查表,对膝关节置换患者进行现况调查。根据现况调查结果进行单因素分析,再将具有统计学意义的单因素变量纳入多元Logistic回归分析,进而分析得出膝关节置换术后急性疼痛发生的独立影响因素,最终构建膝关节置换术后急性疼痛风险预测模型,同时应用ROC曲线及Hosmer-Lemeshow(H-L)检验对模型区分度及校准度进行内部验证。研究第三部分膝关节置换术后急性疼痛风险预测模型的外部验证。同样应用ROC曲线及H-L拟合优度检验,对已建立的术后急性疼痛风险预测模型的区分度及校准度进行外部验证。结果研究第一部分调查表的形成及信效度检验:通过两轮德尔菲专家函询法,确定含有术前、术中、术后3个维度24个条目的术后急性疼痛影响因素调查表。经信效度检验,量表信度为0.935,效度为0.748。研究第二部分现况调查结果本研究对来自武汉市四家三甲医院的240名研究对象进行现况调查,最终发现240名研究对象的术后急性疼痛发生率较高,其中229名患者术后出现急性疼痛。由单因素分析结果可知,具有统计学意义的变量为基础疾病史、睡眠障碍、术前NRS评分、术前膝关节功能、术前心理状况、进行术前镇痛、ASA麻醉分级、手术时长、术中selleck镇痛药物的使用、进行术后镇痛、术后镇痛药物类型、术后镇痛药物的途径、术后镇痛药物的最高使用频率及首次下床活动时间(P均<0.05)。Logistic回归分析结果将具有统计学意义的单因素变量,进行多分类Logistic回归分析。最终析出具有统计学意义的变量为术前膝关节功能、术前心理状况、ASA麻醉分级、进行术后镇痛及术后镇痛药物的类型(P均<0.05)。术后急性疼痛风险预测模型的构建及内部验证将具有统计学意义的回归分析变量纳入风险预测模型的构建,最终模型为:Logit(P)=-6.217-0.587×X1+2.672×X2-0.218×X3-1.792+X4+0.795×X5;X1=ASA麻醉分级,X2=术前心理状况,X3=术前膝关节功能,X4=术后镇痛,X5=术后镇痛药物类型。其中ASA麻醉分级、有无术后早期镇痛为术后疼痛程度的保护性因素,术后镇痛药类型、术前膝关节功能及术前心理状况为术后疼痛程度的危险性因素。差异均具有统计学意义(P<0.05)。内部验证结果中,ROC在曲线下AUC面积为0.852(0.739-0.965),模型敏感度及特异度分别为0.583和0.925,约登指数为0.502,截断值为0.959,表明本研究建立的模型区分度良好。校准度以P>0.05为具有统计学意义,本研究中模型内部校准度经H-L检验结果为P=0.899。研究第三部分术后急性疼痛风险预测模型的外部验证收集60名患者的研究资料进行模型外部验证,外部验证结果显示,模型区分度为ROC曲线下AUC面积为0.668(0superficial foot infection.501-0.834),模型灵敏度及特异度分别为0.857和0.481,约登指数为0.338,模型截断值为0.906。校准度经H-L检验结果为P=0.287。表明模型外部区分度及校准度良好。单因素分析结果结论本研究经两轮德尔菲专家函询法,形成信效度检验结果分别为0.935及0.748的膝关节置换术后急性疼痛影响因素调查表,应用该调查表及相应研究工具对研究对象进行现况调查。通过单因素分析法筛选膝关节置换术后急性疼痛的影响因素,再将具有统计学意义的单因素变量纳入Logistic回归分析,进而构建术后急性疼痛风险预测模型并进行内外部验证。最终模型经内外部验证结果良好,可为临床早期识别和干预疼痛高危患者提供理论指导。

目的 探讨补肾健脾活血方对减轻大鼠成骨细胞氧化应激损伤和调控线粒体介导的细胞凋亡的机制。方法 提取大鼠late T cell-mediated rejection原代成骨细胞，通过CCK8实验检测补肾健脾活血方干预下对成骨细胞增殖活性的影响、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase，ALP)染色检测成骨细胞ALP活性、茜素红染色检测成骨细胞的矿化情况、实时定量PCR检测Apaf-1和CHOP基因的mRNA表达、蛋白质印迹检测Caspase-9和Bcl-2蛋白表达量。结果 CKK8实验和碱性磷酸酶染色表明氧化应激损伤的大鼠成骨细胞增殖活性显著降低，成骨分化受抑制此网站，同时Apaf-1和CHOP的mRNA表达以及Caspase-9的蛋白表达明显增加（P≤0.01），Bcl-2蛋白表达则显著减少（P≤0.01）；经补肾健脾活血方干预后，成骨细胞增殖活性得到明显的增强、成骨分化增加，Apaf-1和CHOP的mRNA及Caspase-9的蛋白表达均显著减少（P＜0.05），而Bcl-2的蛋白表达则显著升高（P≤0.0001）。结论 补肾健selleck NMR脾活血方可以促进成骨细胞增殖和成骨分化，显著降低Apaf-1和CHOP的mRNA及Caspase-9的蛋白表达，升高Bcl-2的蛋白表达量。补肾健脾活血方在减轻成骨细胞的氧化应激损伤和调控线粒体介导的细胞凋亡中起着重要作用。

目的：探讨解毒通络调肝方通过胆汁酸G蛋白偶联受体5（TGR5）/环状磷酸腺苷（cAMP）信号通路靶向NOD样受体热蛋白结构域3 (NLRP3) 炎症小体保护胰岛β细胞的干预作用。方法：选用32只SPF级雄性db/db小鼠随机分为模型组、解毒通络调肝方低、高剂量组（3.6、7.2 g·kg~(-1)）、二甲双胍组（0.2 g·kg~(-1)），8只db/m小鼠作为空白组，药物干预8周，每2周检测各组小鼠空腹血糖（FBG），并在末次给药后，进行口服糖耐量试验（OGTT），酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定空腹胰岛素(FINS)并计算β细胞功能稳态指数（HOMA-βselleck激酶抑制剂）、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平。苏木素-伊红（HE）观察小鼠胰腺组织病理学改变，免疫荧光测定小鼠胰腺组织胰岛素（Insulin）的表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time qPCR）检测TGR5/cAMP信号通路和NLRP3炎症小体关键靶点的蛋白、mRNA的表达。结果：与正常组比较，模型组小鼠FBG、OGTT、FINS、IL-6、TNF-α和IL-1β显著升高（P<0.01），与模型组比较，解毒通络调肝方可降低小鼠的FBG、OGTT、FINS含量，以及小鼠血清中IL-6、TNF-α和IL-1β的水平（P<0.01）；与模型组比较，解毒通络调肝方组的HOMA-β升高（P<0.01）；胰腺病理显示胰岛形状不规则，分布不均匀，有萎缩的征象，解毒通络调肝方干预后，其细胞计数增加，边界更清晰；与正常组比较，模型组小鼠Insulin蛋白表达显著降低（P<0.01），解毒通络调肝方可增加其表达（P<0.01）；与正常组比较，模型组小鼠胰腺组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、胱天蛋白酶-1(Caautoimmune liver diseasespase-1) mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01），与模型组比较，解毒通络调肝方可降低其表达（P<0.01）；与正常组比较，模型组小鼠胰腺组织中TGR5 mRNA和蛋白表达显著降低（P<0.01），与模型组比较，解毒通络调肝方可升高其表达（P<0.01）；与正常组比较，模型组小鼠胰腺组织中cAMP含量显著降低（P<0.01），与模型组比较，解毒通络调肝方可升高其水平（P<0.01）。结论：解毒通络更多调肝方保护db/db小鼠的胰岛β细胞，其作用机制可能与调节TGR5-cAMP信号通路抑制NLRP3炎症小体有关。

随着社会经济的不断发展，肥胖已经成为一种不可忽视的全球性流行疾病。除了受到遗传和饮食因素的影响外，肥胖的形成与发展也与环境中的化学物质暴露有关。研究发现一些具有内分泌干扰活性的化学物质可以影响机体脂代谢，如促进脂肪细胞形成、引起体内脂质累积增加等，这类物质被称为“环境致肥胖物质”。合成酚类化injury biomarkers合物广泛用于工业生产和日常生活用品中，如塑料制品、消毒剂、杀虫剂和食品添加剂等，它们可通过饮食、饮水或皮肤接触等方式进入人体，是影响人体健康的潜在威胁。研究显示，合成酚类化合物具有内分泌干扰效应，可以影响脂肪生成过程、干扰脂代谢，具有致肥胖作用。由于这类物质都具有类似的苯酚结构，因此系统梳理这类化合物脂代谢干扰效应与致肥胖作用，有助于理解其构效关系与潜在健康风险。本IACS-10759分子量文阐述了筛选环境致肥胖物质的3种常用研究模型，即体外分子互作研究模型、细胞成脂分化模型和动物脂代谢实验Adavosertib分子量模型，并比较了各种模型的适用场景和优缺点。在此基础上，针对3种合成酚类化合物，即双酚A及其类似物、烷基酚和酚类抗氧化剂，结合其体外细胞与动物实验数据，对这些化合物的暴露现状和脂代谢干扰效应进行了分类描述，从它们对脂肪生成和代谢、肝组织脂代谢的影响等方面展开讨论。基于近年来脂代谢和致肥胖效应的相关研究，本文归纳总结了环境内分泌干扰物干扰脂代谢的内在毒理机制，主要包括核受体调控作用、炎症和氧化应激、肠道微环境、表观遗传和其他信号通路。最后本文指出了当前针对环境污染物，特别是新污染物，影响机体脂代谢引起肥胖效应研究中的不足，并对该领域研究进行了展望。

研究目的:通过比较不同剂量利妥昔单抗(Rituximab,RTX)治疗特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathyPR-171使用方法,IMN)的疗效及安全性,为优化临床治疗方案提供参考。研究方法:(1)研究对象:回顾性收集2020年3月至2022年3月于吉林大学第一医院肾病科住院期间确诊为IMN,并单独接受RTX治疗满一个疗程的患者,符合纳入及排除标准。(2)研究方法:依据患者使用RTX方案的不同将其分为两组。采取“d1、d15输注2次,每次1g”的纳入1g标准方案组;采取“每3周输注1次,每次375mg/m~2,共3次”的纳入375mg/m~2试验方案组。收集患者性别、年龄、体重等一般资料,记录用药前及治疗结束后第1、3、6、9个月时的24h尿蛋白定量、ALB、Scr、e GFR、PLA2R抗体等MK-4827半抑制浓度实验室指标。(3)数据分析:比较1g标准方案组和375mg/m~2试验方案组患者的缓解率及不良反应事件发生率、各实验室指标治疗前后的变化及差异。研究结果:(1)本研究共纳入IMN患者69例,其中1g组31例,375mg/m~2组38例。两组患者间一般资料、临床特征及24h尿蛋白定量等基线实验室指标无明显差异。1g组中初治患者比例高于375mg/m~2组(87%vs 66%,P=0.015),而在危险分层构成比上无明显差异。(2)治疗结束3个月时,共有22例(31.9%)患者发生缓解,其中1g组9例(29.0%)、375mg/m~2组13例(34.2%)(P=0.646)。6个月时,共有30例(43.5%)患者发生缓解,其中1g组12例(38.7%)、375mg/m~2组18例(47.4%)(P=0.470)。9个月时,共有38例(55.1%)患者发生缓解,其中1g组18例(58.1%)、375mg/m~2组20例(52.6%)(P=0.652)。通过多因素Logistic回归分析发现:初始ALB水平是影响缓解率的独立危险因素,ALB水平越低,越不容易发生缓解。(3)1g组在治疗结束3个月时开始出现24h尿蛋白定量的降低和血清白蛋白的升高;375mg/m~2组在1个月时开始出现血清白蛋白的升高、3个月时开始出现24h尿蛋白定量的降低。9个月时,两组患者24h尿蛋白定量分别较基线值下降了7.93g、7.45g(P<0.01),血清白蛋白较基线值升高了16.4g/L、15.5g/L(P<0.001)。PLA2R抗体水平的下降早于尿蛋白的减少。两组均在治疗后1个月时出现PLDental biomaterialsA2R抗体水平的明显下降(P<0.01,P<0.001)。两组比较,375mg/m~2组在6个月时的PLA2R抗体水平低于1g组(P=0.021)。(4)初治组与复治组比较,血清ALB和PLA2R-Ab水平在治疗前后各时间点的差异均无统计学意义;而在治疗结束后的1、3、6个月,复治组的24h UPRO均高于初治组。17例复治患者在RTX治疗结束后,复发患者的尿蛋白水平均获得了不同程度的缓解,难治性NS患者的缓解率为33.3%。(5)随访9个月期间,两组均未发生严重不良反应事件。而非严重不良反应事件,1g组出现高血糖4例、高血脂5例、高尿酸4例、白细胞减少1例、Ig G显著下降1例、e GFR下降4例、肺炎3例、过敏性皮炎1例;375mg/m~2组出现高血糖3例、高血脂1例、高尿酸2例、肝损伤1例、e GFR下降2例、血压异常升高1例。研究结论:(1)使用RTX 375mg/m~2试验方案和1g标准方案治疗IMN均能有效缓解蛋白尿、升高血清白蛋白、降低PLA2R抗体滴度。(2)初始ALB水平是影响IMN缓解率的独立危险因素。(3)RTX对初治患者的疗效优于复治患者。复治患者中,RTX对初次复发患者的疗效优于难治性NS患者。(4)两组均未发生严重不良反应事件。非严重不良反应事件,1g组发生23起,累及患者16例;375mg/m~2组发生10起,累及患者10例。375mg/m~2试验方案安全性更高。

背景:肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种严重的心血管病理生理综合征,肺血管重构、右心室功能障碍是PAH的主要病理特征。持续性的血管收缩,血管腔狭窄或闭塞,导致肺血管阻力进行性增加,肺动脉压力持续升高,进而继发右心室衰竭甚至死亡。PAH在临床上引起了广泛关注,目前PAH的临床治疗药物主要通过改善血管舒张功能而实现,包括前列环素及其类似物、内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶抑制剂、鸟苷酸环化酶激动剂、钙离子通道阻滞剂等。这些药物虽然可以在一定程度上减轻患者的临床症状,延缓疾病进展,但尚不能从根本上抑制PAH的发生。因此,深入探究PAH发生发展的病理机制,探求新的具有高效稳定治疗效果的药物分子靶点迫在眉睫。近年来,研究表明,肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)过度增殖和线粒体功能异常可以促进肺血管重构,在PAH中发挥重要作用,是PAH发生发展的重要病理因素之一,抑制PASMCs过度增殖已成为逆转肺血管重构和治疗PAH的新靶点。新型抗炎介质Maresin-1(macrophage mediators in resolving inflammation,MaR1)是巨噬细胞在炎症消退阶段由内源性二十二碳六烯酸(docosahexenoicacid,DHA)通过脂氧酶等氧化途径合成的具有强烈抗炎作用的脂质介质。MaR1可以抑制炎性因子释放、中性粒细胞浸润、氧化应激反应,促进巨噬细胞吞噬、组织再生,减轻组织损伤,在众多心血管疾病中具有保护作用,例如动脉粥样硬化、腹主动脉瘤、高血压、糖尿病以及心室重构和心律不齐等。本课题旨在探究MaR1在PAH发生发展中的作用并明确其作用机制,为PAH的干预和治疗提供新思路。目的:明确MaR1在PAH发生发展过程中的作用并探究其作用机制。方法:体内实验,使用野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导大鼠肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)模型或低氧联合SU5416(HySu)诱导小鼠PH模型,分别在造Lapatinib分子量模全程或造模最后一周,给与MaR1(100mg/day)和(或)BOC-2(ALXR的特异性拮抗剂,50μg/kg)腹腔注射,探究MaR1及其受体ALXR在PAH发生发展中的作用及MaR1对PAH的治疗作用。采用血流动力学检测,即直接经右心室插管测量右心室收缩压,评估肺高压程度。取心脏组织剥离右心室及左心室和室间隔称重,计VX-661化学结构算右心室肥厚指数。形态学评估肺血管重构,主要包括肺组织切片HE染色及α-SMA染色及血管肌化程度评估。肺组织切片行DHE和MitSOX Red染色,检测肺组织内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生。使用ATP检测试剂盒和SOD酶活性检测试剂盒,检测肺组织匀浆中ATP含量和SOD酶活性。提取肺组织蛋白,Western blot检测增殖相关蛋白PCNA和CyclinD1以及线粒体稳态信号通路相关蛋白的表达。细胞实验,使用原代提取的大鼠PASMCs,3%低氧处理后,给予MaR1和(或)LGR6、ALXR、RORα的特异性拮抗剂或shRNA腺病毒处理,明确MaR1及其三种受体在低氧诱导的PASMCs增殖和线粒体氧化应激损伤中的作用。结合RNA-seq高通量测序寻找可能的分子机制并进行验证。细胞功能检测主要包括:CCK-8实验用于检测细胞活力,Western blot检测增殖相关蛋白线粒体稳态信号通路相关蛋白表达,DHE和Mito SOX Red荧光探针检测ROS产生,JC-1和TMRM探针检测细胞线粒体膜电位的变化,ATP检测试剂盒和SOD酶活性检测试剂盒检测ATP含量和SOD酶活性等。结果:低氧诱导的PASMCs给与MaR1处理发现,MaR1可显著抑制低氧诱导的PASMCs增殖和线粒体氧化应激损伤,提示MaR1可能会通过改善PASMCs的线粒体稳态,进而减轻血管重构,降低肺动脉高压。体内实验结果证实,PH模型动物血清中MaR1的含量显著下降。而且,无论是MCT大鼠PH模型,还是HySu小鼠PH模型,与单纯造模组相比,造模全程给与MaR1处理均可显著降低模型动物的右心室收缩压和右心室肥厚指数,并抑制肺血管重构,减轻氧化应激损伤,改善线粒体稳态。此外,即使仅在PH造模最后一周给与MaR1处理,MaR1也同样可以显著降低MCT大鼠的右心室收缩压和右心室肥厚指数,并减轻肺血管重构,提示MaR1对已形成的PH也具有一定治疗作用。进一步,在HySu小鼠PH模型中给与MaR1受体ALXR的特异性拮抗剂BOC-2预处理,我们发现MaR1对PH的保护作用可被BOC-2明显阻断,表明MaR1是通过ALXR受体在PH中发挥保护作用。为探索MaR1/ALXR参与PH和肺血管重构的具体分子机制,我们对MaR1处理的PASMCs进行RNA-seq高通量测序分析发现,MaR1可显著抑制低氧诱导的与线粒体功能密切相关的热休克蛋白HSP90的表达增高,而BOC-2抑制剂则可以阻断MaR1对HSP90的抑制作用。体内和体外实验进一步证实,使用HSP90线粒体特异性拮抗剂可部分恢复被BOC-2阻断的MaR1对PASMCs增殖和线粒体氧化应激损伤的保护作用,提示线粒体HSP90可能是MaR1/ALXR保护PH和肺血管重构的重要分子靶点。结论:新型抗炎介质MaR1对肺动脉高压的发生发展具有延缓和治疗作用,其具体机制为MaR1可作用于PASMCs上的ALXR受体,抑制低氧诱导的热休克蛋白HSP90的表达,从而改善线粒体molybdenum cofactor biosynthesis稳态,减轻氧化应激损伤,抑制PASMCs的过度增殖,减轻肺血管重构。靶向MaR1/ALXR/HSP90轴有望为肺动脉高压的防治提供新思路。

目的 探讨5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)、甲硫氨酸合成酶还原酶(MTRR)基因多态性与精子DNA完整性是否存在相关性。方法 随机选取2017年3月至2020年12月期间在我院就诊的患者822人，分为少精子症组(A组)、弱精子症组(B组)、少弱精子症组(C组)、正常对照组(X组)。对所有入组对象进行精液分析、精子DNA碎片指数(DFI)和血浆同型半胱氨酸(HCY)、精浆HCY水平的检测、并检测他们的MTHMedical cannabinoids (MC)FR C667T、MTHFR A1298C、MTRR A66G基因。所有观察对象给予叶酸片(800μg/日)、维生素B12(25μg/日)干预3个月后，再次检测精液质量与HCY。结果 A、B、C、X组MTHFR C677T、MTHFR A1298C、MTRR A66G多态性发生率分别为39.1%～50.6%、39.1%～57.3%、24.7%～37.9%、10.8%～26.9%;精子参数异常的各组，MTHFR、MTRR基因多态性发生率均高于正常对照组，且均具有统计学差异。A、B、C、X组DFI值变化(药物干预前/干预后)分别为19.80±11.893/13.79±5.450,18.45±9.243/12.92±4.499,13.40±7.732/9.63±3.468,13.73±5.678/10.89selleck激酶抑制剂±3.047,A、B、C组DFI均值均高于X组，存在显著差异，药物干预后DFI在A、B、C组出现了显著降低，存在统计学意义，在X组降低无统计学差异。血浆HCY、精浆HCY与DFI的皮尔逊相关系数分别为药物干预前r=0.902、r=0.881,干预后r=0.862、r=0.821均存在正性相关，且均具有Raf抑制剂统计学差异。结论 MTHFR、MTRR多态性是导致叶酸代谢障碍的重要因素，而叶酸代谢障碍会导致HCY在人体内堆积，高HCY对精子DNA完整性会造成一定损害，两者间存在正性相关性。在给予叶酸及维生素B12干预3月后，HCY水平降低，DFI显著改善。

随着纳米技术的快速发展，评估人工纳米材料(ENMs)对植物-微生物系统的潜在危害至关重要。本研究通过盆栽试验，分析不同浓度(0、0.50、1.00和2.00 mg·g~(-1))的纳米材料即纳米二氧化硅(nSiO_2)、纳米二氧化钛(nTiO_2)和纳米氧化锌(nZnO)对水稻幼苗生理和根际细菌群落结构的影响。研究结果显示，3种纳米材料处理后，水稻幼苗的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶immune score(CAT)活性均显著增加(P<0.05,下同),可溶性蛋白(SP)含量仅在2.00 mg·g~(-1)nTiO_2和0.50 mg·g~(-1 )nZnO处理时显著降低；2.00 mg·g~(-1)nSiO_2处理及1.00 mg·g~(-1)和2.00 mg·g~(-1)nZnO处理均可显著降低水稻幼苗的株高(PH)、鲜质量(FW)和干质量(DW),nTiO_2处理则对其没有显著性影响。高通量测序结果表明，与不加纳米材料的对照(CK)处理比，3种纳米材料处理的根际土壤优势菌门为变形菌门(Proteobacteria)、酸杆菌门(Acidobacteria)、绿弯菌门(Chloroflexi)和拟杆菌门(Bacteroidetes),根际促生及反硝化细菌如芽孢杆菌属(Bacillus)、黄色土源菌(Flavisolibacter)、Kaistobacter、红游动菌属(Rhodoplanes)和Candidatus＿Solibacter菌属的丰度均有显著提升。Pearson相关分析表明，Catellatospora等属的相对丰度与水稻的此网站抗氧化酶活性和生物量呈显著正相关，而Candidatus＿Koribacter等属的相对丰度与其呈显著负相关。同时，nSiO_2和nZnO处理浓度分别为1.00 mg·g~(-1)和2.00 mg·g~(-1)的水稻根际土壤细菌多样性均降低，群落结构变化明显，而nTiO_2处理对其影响不显著；nSiO_2和nTiselleckchem PexidartinibO_2处理均诱导水稻根际细菌中编码氨基酸代谢等基因丰度显著升高，nZnO处理则降低与细胞运动等相关功能基因丰度。综上所述，3种尺度相同的纳米材料可直接对水稻幼苗产生生理毒性，但因nZnO和nTiO_2的水力直径分别为最小和最大而相应表现出最强和最弱的毒性效应。此外，3种纳米材料尤其是nSiO_2和nZnO还可通过改变根际土壤细菌基因功能，降低水稻根际土壤细菌多样性并改变群落组成及结构，间接造成水稻幼苗氧化应激和渗透胁迫，进而不同程度地影响幼苗生长和发育，其中nZnO的抑制效果最显著。3种纳米材料对水稻幼苗生理和根际细菌群落表现出的毒性大小顺序：nZnO>nSiO_2>nTiO_2。本研究结果为纳米材料对水稻及根际土壤微生物的潜在危害及农田生态系统的环境保护与资源利用提供了科学依据。

目的 探索家庭结构对青少年抑郁、焦虑症状的影响及其作用机制。方法 CHONDROCYTE AND CARTILAGE BIOLOGY采用整群抽样法于2021年4—5月对上海市7所中学的学生进行线上问卷调查。问卷包括自编一般情况调查表、儿童期创伤问卷、儿童抑郁量表和儿童焦虑性情MS-275分子式绪障碍筛查表。采用单因素方差分析、卡方检验、二元logistic回归、中介效应分析等方法探讨不同家庭结构青少年的抑郁和焦虑症状发生情况、儿童期创伤的差异及其中介作用。结果 与核心家庭青少年相比,三代直系家庭的青少年出现抑郁症状的风险较低(OR=0.794,95%CI:0.649～0.972,P<0.05),寄宿家庭的青少年出现抑郁症状的风险较高(OR=4.548,95%CI:1.113～18.580,P<0.05);隔代家庭和寄宿家庭的青少年在儿童期创伤问卷中情感忽视维度的得分更高(P<0.05)。情感忽视在隔代家庭和寄宿家庭对青少年抑郁症状的影响中起中介作用。结论 父母和祖Pevonedistat小鼠辈在家庭结构中具有一定的积极影响。与父母分离会使青少年感知到更多的情感忽视,进而增加抑郁症状的发生。[中国当代儿科杂志,2023,25 (1):80-85]