Achr receptor

目的 探索老年高血压病患者各中医证素分布情况及其与危险因素的相关性。方法 采用回归分析、卡方检验，对上海地区480例老年高血压病患者进行信息采集并分析中医证素分布特点及各证素与危险因素的相关性。结果 (1)证素频率方面：气虚证(50.83%)>阳亢证(43.75%)>痰浊证(40.42%)>血瘀证(38.13%)>血虚证(36.25%)>阴虚证(22.71%)>气滞证(10.00%)>阳虚证(6.04%);证型分布方面：虚实夹杂证(62.29%)>实证(19.17%)>虚证(18.54%);应证组合方面：双证素(35.42%)>三证素(26.67%)>单证素(20.63%)>四证素(10.42%)。(2)回归分析提示：对于不同中医证素而言，痰证患者容易合并总胆固醇(total cholesterol, TC)、身体体质量指数(body mass index, BMI)升高及糖尿病病史Biopsie liquide；血瘀证患者多合并冠心病、脑血管疾病史，且与甘油三酯(triglyceride, TG)升高密切相关；阳亢证与TC、TG升高；室间隔增厚密切相关；气滞证患者与吸烟饮酒史、BMI升高相关；阳虚证患者多高血压病程较长且合并TG升高及房颤病史；血虚证患者常伴随高龄、久病等；气虚患者与高龄、久病、射血分数降低、房颤密切相关；阴虚患者与糖尿病、高龄、吸烟史、饮酒史、左室射血分数降低密切相关；(3)对虚证组、实证组及虚实夹杂证组患者进行回归分析结果显示：高龄、久病、左室射血分数下降及有糖尿病病史患者易表现为虚证，TG水平、TC水平、室间隔厚度升高患者易表现为实证；而BMI升高、房颤家族史、TG水平、饮酒/吸烟史的患者多表现为虚实夹杂证。结论 随着高龄、久病及血压的升高，老年高血压病患者Bafilomycin A1中医证素大致呈现由实转虚的变化；阳亢、痰浊、血瘀为老年高血压病患者常见实证证素，气虚、阴虚为常见虚证证素，证型以虚实夹杂多见；证型分布与危险因素密切相关，实证与超重/肥Metabolism抑制剂胖、血脂异常、吸烟/饮酒史相关，虚证证素多与年龄、病程、合并糖尿病、房颤、冠心病相关。

目的 探讨原发性肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(primary pulmonary mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma,PPMALT)的临床和影像学表现,提高对该疾病的认识及诊断水平。方法 回顾性收集2011年4月至2023年3月通过组织活检和病理确诊的PPavian immune responseMALT患者。观察临床指标包括年龄、性别、吸烟史、实验室检查等。接受胸部CT检查的患者,记录病灶的数量、部位、形态、边缘、密度、强化程度等。根据影像学表现分为五种亚型:结节肿块型;肺炎实变型;支气管PD0325901血管淋巴管型;粟粒型;混合型。接受全身~(18)F-FDG PET/CT检查的患者,记录病灶的代谢情况。结果 共纳入15例PPMALT患者,男7例,女8例;年龄37～70岁,平均年龄(56.3±9.6)岁。影像学表现为结节肿块型8例,肺炎实变型4例,支气管血管淋巴管型1例,混合型2例。10例出现空气支气管征, 7例伴有支气管扩张。7例病灶边缘呈磨玻璃样改变。4例伴有胸腔积液。13例患者有CT增强检查,其中12例均匀强化,1例不均匀强化;9例轻中度强化;9例出现血管造影征AZD6738研究购买。9例行全身PET/CT检查,病灶均表现为糖代谢不同程度增高,SUVmax范围为1.8～6.7,平均值为(3.8±1.9)。结论 PPMALT发病率低,临床表现缺乏特异性。胸部CT影像学表现如空气支气管征、支气管扩张征、边缘磨玻璃密度影、增强扫描血管造影征和轻中度均匀强化等有助于鉴别诊断。

目的 筛选出来自于滤泡性淋巴瘤的转化性弥漫大B细胞淋巴瘤（transforming follicular lymphoma,tFL）与滤泡性淋巴瘤（follicular lymphoma,FL）和弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B cell lymphomaBIBW2992采购,DLBCL）的差异表达基因并进行生物信息学分析，从而探究它们间的差异以及tFL发展的生物学过程，为后续实验寻找潜在靶点。方法 利用GEO数据库筛选出t FL、FL、DLBCL的基因集，分析差异基因，进行GEO富集可视化分析、基因本体（Gene ontology,GO）富集分析、京pediatric infection都基因和基因组数据库（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes）通路分析。结果 tFL与FL的基因集共找到11 388个差异表达基因，GO富集分析发现差异基因的功能主要集中在轴突生成、树突发育等；KEGG通路分析发现关键途径为轴突导向、Hippo信号通路等。而tFL与DLBCL共有17216个差异表达基因，GOCeralasertib价格富集分析差异基因的功能主要集中在调节细胞发育、组蛋白的修饰等；KEGG通路分析发现关键途径为轴突导向、刺激神经组织的配体受体的交互作用等。结论 tFL虽然形态学上与DLBCL相似，但从基因表达上看更接近FL。tFL与FL在形态上的差异，是对轴突、树突的发育调节及对细胞成分和细胞发育的调节等多方面共同作用的结果。

目的 分析西罗莫司致间质性肺炎的临床特点。方法 检索中国知网、万方、维普、PubMed、Web of Science和Embase数据库(截至2022年4月30日),收集西罗莫司致间质性肺炎的病例报告类文献，记录患者一般情况、西罗莫司应用情况及血药浓度、间质性肺炎发生情况、临床处置和转归等信息，进行描述性统计分析。结果 纳入分析的患者共34例，男23例，女11例；年龄9个月～73岁，平均49岁，其中儿童3例。肾移植术后使用西Emergency disinfection罗莫司19例，肝移植术后7例，干细胞移植后1例，小肠和肝移植后2例，心肺移植术后1例，心脏移植术后2例，胰岛移植术后1例，1例因急性心肌梗死西罗莫司洗脱支架置入后。西罗莫司给药剂量为0.8～5 mg·d~(-1),西罗莫司血药谷浓度范围为4～28.8μgCB-839 IC50·L~(-1)。31例患者有合并用药记录，合用药物主要为免疫抑制剂，间质性肺炎发生的时间是服用西罗莫司后3 d～21个月，中位时间为开始用药后4个月。主要临床表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难、呼吸急促、发热和疲劳等。1例出现呼吸窘迫的患者和1例咯血的患者最终因多器官衰竭死亡。其他患者经停药及减量后症状均改善，影像学平均6.12个月后完全吸收。结论 各种实体器官移植术后服用西罗莫司均可引起间质性肺炎，引起间质性肺炎与西罗莫司血药浓度不成线性关系，西罗莫司致间质性肺炎的中位时间为服药后4个月。患者停用FG-4592体内西罗莫司后，症状和影像学多可好转。

本研究目的在于通过调整浸烫参数的方式减少淘汰蛋鸡在屠宰加工中的损失。以饲养日龄为400天的淘汰蛋鸡作为研究对象，探究不同浸烫方式对其羽毛去除效果及皮下肌肉过熟程度的影响。本研究分别设置了三种温度和时间的浸烫组合：65℃- 3min（高温浸烫HighTemperatureScald，HS）、60℃-更多 4min20s（中温慢烫MiddleTemperatureSlowScaldMSS）、58℃- 4min20s（低温慢烫Low Temperature Slow Scald LSS），并以未经浸烫的淘汰蛋鸡作为对照组。通过测定浸烫后去羽力（FRF，Feather Retention Force）及计数残留羽毛数量表征浸烫脱毛效果。通过测定肉色、测量过熟区域深度、DSC扫描、拉曼光谱扫描表征不同浸烫处理对皮下肌肉过熟程度。浸烫后淘汰蛋鸡去羽力及残留羽毛数量计数结果显示，HS组与LSS组羽毛去除效果无显著差异，MSS组去羽力与残留羽毛数量显著低于另外两处理组（P < 0.05），两种残留羽毛计数结果显示采用长时间浸烫能够使毛根数量减少。浸烫后鸡胸肉L~(*)值显著高于对照组（P < 0.05），其中HS组L~(*)值比LSS、MSS组分别显著高出5.33与4.75（P < 0.05）。沿肌纤维方向切割鸡胸肉发现截面出现明显分层（白色肉与正常肉），HS组白色肉厚度分别比LSS组与MSS分别增加0.89±0.20 mm与0.99±0.27 mm。DSC结果显示虽然三种浸烫处理均会使淘汰蛋鸡胸肉肌球蛋白变性，但是HS组胸肉中肌浆蛋白或胶原蛋白以及肌动蛋白的变性程度均高于其他两处理组。蛋白质二级结构相对含量结果显示HS组胸肉蛋白质MDV3100化学结构变Plant-microorganism combined remediation性程度最高。综合羽毛去除效果结果与胸肉过熟结果，得到淘汰蛋鸡最适浸烫参数为：60℃- 4 min 20 s。本研究在抑制浸烫中皮下肌肉过熟程度的同时提升了浸烫脱毛效果，为企业屠宰淘汰蛋鸡提供技术参考。

本研究旨在建立宠物配合饲料中8种水溶性维生素（维生素B1、维生素B2、维生素B6、烟酸、烟酰胺、D-泛酸、D-生物素和叶酸）的同步分析方法。试验在宠物配合饲料样品中加入同位素内标，用1%盐酸溶液在50℃水浴40 min后，再用10%氨水溶液调节pH至6.0，沉淀后取上清液进行分析。以0.1%甲酸水溶液和0.1NSC125066半抑制浓度%lactoferrin bioavailability甲酸乙腈溶液为流动相，SB-AQ C18色谱柱（100 mm×3.0 mm,1.8μm）为分离柱，梯度洗脱，洗脱液经电喷雾离子源在正离子模式下进行电离，多反应监测模式采集数据，内标法定量。结果表明：8种水溶性维生素在5.0～2 000 ng/mL内具有良好的线性关系，相关系数（R2）大于0.995 0，犬粮和猫粮在3个添加水平下的加标回收率分别为80.0%～117.3%和81.0%～112.2%，相对标准偏差分别为1.04%～5.28%和1.06%～10.20%。该方法操作简便、过程快速、分析灵敏、结果准确，可实现宠物配合NVP-TNKS656使用方法饲料中8种水溶性维生素的同时检测。

目的 探讨中青年淋巴瘤患者的家庭功能水平及其影响因素。方法 选取159例中青年淋巴瘤患者作为调查对象，采用一般资料调查表、家庭亲密度和适应性量表Ⅱ、智谋量表对其进行问卷调查。采用多重线性回归模型分析影响其家庭功能的相关因素。结果 中青medication persistence年淋巴瘤患者的家庭亲密度维度得分为（68.70±8.52）分，高于国内常模（P<0.05）；家庭适应性维度得分为（49.69±7.27）分，略低于国内常模，但两者间差异无统计学意义（P> 0.05）。多重线性回归分析结果显示，主要照顾者、智谋水平是中青年淋巴瘤患者家庭亲密度的影响因素，疾病分期、对疾病知识的了解程度、智谋水平是中青年淋巴瘤患者家庭适应性的影Pidnarulex响因素（均P<0.05）。结论 中青年淋巴BMN 673 IC50瘤患者家庭功能水平有待提升，应重点针对疾病分期较高、对疾病知识了解程度较低等影响患者家庭功能水平的因素，制定有针对性的干预措施，改善其家庭功能，促进康复。

目的 为研究胃食管返流病(gastroesophageal reflux disease, GERD)与房颤(atrial fibrillation, AF)之间潜在的关联，采用两样本孟德尔随机化方法(mendelian randomization, MR)进行因果推断，有效解决传统流行病学中反向因果和混杂确认细节因素等问题。方法 从已发表的全基因组关联研究(genome wide association study, GWAS)中获得GERD和AF的欧洲人群汇总数据，选取逆方差加权法(inverse variance weighted, IVW),加权中位数法(weighted median, WME),MR-Egger法LPA genetic variants，简单中位数法(simple mode),基于模式的估计法(weighted mode)五种MR分析方法，另外采用MR-PRESSO法，Cochran′s Q test检验等作为敏感性分析方法。结果 IVW方法BI 10773 IC50表明了GERD和AF之间存在因果关联(P<0.000 1,OR=1.16,95%CI:1.10～1.23)。WME法P<0.0001,OR=1.20,95%CI:1.11～1.30;Simple Mode法P=0.01,OR=1.34,95%CI:1.07～1.69;Weighted Mode法P=0.02,OR=1.33,95%CI:1.06～1.66。结论 研究基于遗传数据认为GERD和AF之间存在因果关联，GERD会增加AF发生的风险。

研究目的通过生物信息学和网络药理学虚拟筛选四逆加人参汤(SNRS)治疗急性肝衰竭(ALF)的众多靶点中与糖酵解相关的关键靶基因和关键通路,并对关键靶基因进行免疫浸润分析,为SNRS通过影响糖代谢重编程调控巨噬细胞极化状态发挥治疗效应提供理论基础,并为后续实验设计提供参考思路;进一步通过腹腔注射LPS/D-Gal N构建小鼠ALF模型,开展SNRS治疗ALF的药效学研究,并观察SNRS对肝巨噬细胞亚型浸润情况的影响,验证SNRS治疗ALF的有效性及其对肝巨噬细胞极化状态的调控作用;最后制备并筛选最佳浓度SNRS含药血清,与LPS共处理小鼠RAW264.7巨噬细胞,并基于m TOR/HIF-1α通路探讨SNRS含药血清对LPS诱导活化的巨噬细胞的能量代谢方式及极化状态的影响。为SNRS通过干预免疫代谢重塑巨噬细胞极化状态以治疗ALF提供科学依据。研究方法第一部分四逆加人参汤调控糖酵解治疗ALF潜在靶基因的免疫浸润分析通过美国国立生物技术信息中心(NCBI)平台下的基因表达综合数据库(GEO)收集乙肝相关性急性肝衰竭(HBV-ALF)、对乙酰氨基酚相关性急性肝衰竭(APAP-ALF)的人体肝组织芯片数据,并对二者各自所表达的差异基因进行筛选;随后,与糖酵解相关基因、SNRS效应靶基因进行取交集处理,从而获得SNRS通过作用于糖酵解干预ALF的潜在靶基因,并对其进行基因功能注释;最后,对比分析ALF和正常肝组织中免疫细胞浸润情况,并将最终获取的靶基因表达水平与ALF肝组织免疫细胞浸润程度进行相关性分析。第二部分四逆加人参汤对LPS/D-Gal N诱导的急性肝衰竭模型的药效学研究采用随机数字表法,将63只ICR小鼠随机分成空白组、模型组、中药组,每组各21只。模型组与中药组均单次腹腔注射D-Gal N(800mg/Kg)+LPS(20μg/Kg),而空白组予以单次腹腔注射等量生理盐水。中药组小鼠分别于造模前48h、24h以及造模后10min予以“四逆加人参汤”灌胃处理,而空白组和模型组于相同时间点予以生理盐水灌胃处理。于注射造模剂后8h,每组随意取6只用于样本取材及标本检测,每组余下的15只小鼠进行生存率分析。实验过程中,观察并记录造模后各组小鼠的精神状态、毛发状况、饮食及二便情况。利用全自动生化分析仪检测小鼠血清ALT、AST;采用ELISA测定TNF-α、HMGB-1、IL-1β、IL-6及IL-10;对肝组织切片进行HE染色,观察肝组织病理学变化;采用免疫荧光染色观察肝组织中M1型、M2型巨噬细胞浸润情况。第三部分四逆加人参汤重塑巨噬细胞极化状态体外实验研究实验一四逆加人参汤含药血清制备及浓度筛选采用随机数字表法将20只SD大鼠分为SNRS组和空白组,每组10只。SNRS组灌服中药,空白组灌服等体积生理盐水。每日给药2次,连续给药3d,末次给药1h后采血。采血后对大鼠全血进行离心、灭活、除菌,制得SNRS含药血清。取对数生长期的RAW264.7细胞接种于6孔板中,加入LPS100ng/ml以诱导RAW264.7细胞向M1型极化。采用CCK8法检测不同浓度的空白血清、含药血清对正常培养的RAW264.7细胞及LPS诱导活化的RAW264.7细胞增殖活力的影响,并根据结果设置高、中、低三个血清浓度,用于后续最佳浓度筛选。采用高、中、低浓度含药血清处理LPS诱导活化的RAW264.7细胞24h后,采用ELISA法检测IL-1β、TNF-α浓度,比色法检测LD释放量,WestBritish ex-Armed Forcesern Blot法检测m TOR、p-m TOR及HIF-1α的表达水平。实验二四逆加人参汤调控m TOR/HIF-1α信号通路影响糖代谢重编程重塑巨噬细胞极化状态取对数生长期的RAW264.7细胞,接种于96孔板中。利用CCK8法检测MHY1485、Rapamycin对未经LPS诱导活化的RAW264.7细胞增殖活力的影响;检测10%含药血清、10%含药血清+MHY1485、Rapamycin对LPS诱导活化的RAW264.7细胞增殖活力的影响。取对数生长期的RAW264.7细胞,接种于6孔板中,共设置5个实验分组:(1)空白组;(2)模型组;(3)LPS+含药血清组;(4)LPS+含药血清+m TOR激动剂组;(5)LPS+空白血清+m TOR抑制剂组。药物处理24h后,利用光镜观察细胞形态;流式细胞仪检测分析M1(CD86+CD206)、M2(CD86-CD206+)细胞亚群的比例;WB检测细胞m TOR、p-m TOR及HIF-1α的表达;ELISA检测细胞上清IL-1β、TNF-α及IL-10水平,ELISA检测细胞提取液中HK2、PFK-1、PKM2及LDHA浓度;比色法检测细胞上清LD含量,比色法检测细胞提取液中Ac-Co A、ATP水平。此外,使用透射电镜观察空白组、模型组及LPS+含药血清组细胞超微结构。研究结果第一部分四逆加人参汤调控糖酵解治疗ALF潜在靶基因的免疫浸润分析本研究收集了2个HBV-ALF的表达谱芯片数据集(GSE38941、GSE14668)和1个APAP-ALF的表达谱芯片数据集(GSE120652)。利用韦恩图在线工具将APAPALF差异表达基因集、合并的HBV-ALF差异表达基因集、糖酵解基因集以及SNRS作用靶基因集进行取交集处理;筛选出SNRS调控糖酵解治疗HBV-ALF的作用靶基因共有5个,分别为己糖激酶2(HK2)、细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)和谷氨酸草酰乙酸转氨酶1(GOT1);APAP-ALF并未获得类似基因。HBV-ALF组相较于正常组,HK2、CDK1表达上调,而SOD1、VEGFA和GOT1表达下调。对5个作用靶基因进行GO功能注释和KEGG通路富集分析,GO分析结果显示生物过程(BP)主要涉及“对铜离子的响应”、“细胞衰老”、“对镉离子的响应”、“对轴突损伤的反应”、“卵泡发育”等;细胞成分(CC)主要富集在线粒体。KEGG富集通路主要集中在缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路、碳代谢等。免疫浸润差异分析提示HBV-ALF肝组织中免疫细胞浸润水平较正常肝组织明显增加。HBV-ALF肝组织中浸润的免疫细胞主要包括树突状细胞、中性粒细胞、M2型巨噬细胞、M1型巨噬细胞、M0型巨噬细胞、CD8+T细胞、CD4+T细胞和B细胞等。对5个作用基因与HBV-ALF肝组织中浸润的主要免疫细胞进行相关性分析,结果提示SNRS可以通过作用靶基因影响免疫细胞浸润。第二部分四逆加人参汤对LPS/D-Gal N诱导的急性肝衰竭模型的药效学研究经腹腔注射D-Gal N(800mg/Kg)+LPS(20μg/Kg)诱导构建的ICR小鼠ALF模型,一般情况差,24h死亡率达80%。与空白组相比,ALT、AST水平明显升高;TNF-α、HMGB-1、IL-1β和IL-6的释放明显增加;肝组织病理学损伤严重;肝组织中M1型巨噬细胞标志物CD86表达明显Liproxstatin-1 molecular weight增加,M2型巨噬细胞标志物CD163表达相对增加。经SNRS处理的ALF小鼠,一般情况改善,24h死亡率为26.7%。与模型组相比,ALT、AST水平明显降低;TNF-α、HMGB-1及IL-1β释放明显减少,IL-6水平呈下降趋势,而IL-10表达水平明显增加;肝组织病理学损伤减轻;肝组织中M1型巨噬细胞标志物CD86表达明显减少,M2型巨噬细胞标志物CD163表达明显增加。第三部分四逆加人参汤重塑巨噬细胞极化状态体外实验研究实验一四逆加人参汤含药血清制备及浓度筛选相同稀释浓度下的空白血清与含药血清对正常培养的RAW264.7细胞进行处理,两组细胞活力的组间差异无统计学意义。各稀释浓度(2.5%、5%、10%、15%及20%)的含药血清处理LPS诱导活化的RAW264.7细胞,均可以降低细胞增殖活力。15%、20%浓度的空白血清可以降低LPS诱导活化的RAW264.7细胞增殖活力。选择2.5%、5%、10%的梯度浓度用于后续最佳含药血清浓度的筛选。SNRS含药血清呈剂量依赖性抑制LPS诱导的RAW264.7细胞释放炎症因子IL-1β、TNF-α,并减少了糖酵解代谢产物LD的生成。LPS诱导状态下的RAW264.7巨噬细胞m TOR/HIF-1α通路相关蛋白表达明显增加,而SNRS含药血清呈剂量依赖性降低p-m TOR/m TOR比值及HIF-1α蛋白相对表达量。实验二四逆加人参汤调控m TOR/HIF-1α信号通路影响糖代谢重编程重塑巨噬细胞极化状态MHY1485、Rapamycin对RAW264.7细胞增殖活力无明显影响。电镜结果显示模型组相较于空白组,细胞线粒体出现了严重肿胀,而SNRS含药血清可以有效改善线粒体肿胀程度。光镜及流式细胞仪结果提示,LPS诱导RAW264.7细胞活化后,M1型、M2型巨噬细胞增多;与模型组相比,含药血清、Rapamycin处理LPS诱导的RAW264.7细胞后,M1极化细胞减少,M2极化更多细胞增多;而在含药血清基础上加用MHY1485,可以逆转含药血清对M1型、M2型极化分布的影响。模型组IL-1β、TNF-α表达水平明显增加,IL-10具有增高趋势;含药血清、Rapamycin处理LPS诱导的RAW264.7细胞,可以抑制IL-1β、TNF-α表达,并显著升高IL-10水平;而MHY1485可以逆转含药血清的抗炎效应。模型组p-m TOR/m TOR比值、HIF-1α相对表达量显著升高;使用含药血清、Rapamycin对LPS诱导活化的RAW264.7细胞进行干预后,p-m TOR/m TOR比值、HIF-1α相对表达量明显降低;而在含药血清基础上加用MHY1485,可以逆转含药血清降低p-m TOR/m TOR比值、HIF-1α相对表达量的作用。模型组HK2、PFK1、LDHA表达水平明显升高,细胞上清中LD含量显著增加;使用含药血清、Rapamycin处理LPS诱导的RAW264.7细胞,可使HK2、PFK1、LDHA表达水平明显下降,细胞上清中LD含量显著减少;而MHY1485可以逆转含药血清的调控效应。与空白组比较,模型组RAW264.7细胞中Ac-Co A、ATP含量明显减少;与模型组相比,使用含药血清、Rapamycin处理LPS诱导的RAW264.7细胞,Ac-Co A、ATP含量显著增加;而在含药血清基础上加用MHY1485,AcCo A、ATP含量比单用含药血清明显降低。结论SNRS可以改善ALF小鼠一般状况,提高生存率,降低转氨酶水平,调控炎症介质释放,改善病理学组织损伤,影响肝巨噬细胞亚型浸润分布。肝巨噬细胞作为肝脏固有免疫系统的重要组成部分,参与了ALF发病过程中的免疫损伤。SNRS可以通过调控m TOR/HIF-1α信号通路,抑制HK2、PFK1、LDHA表达,减少LD分泌,增加Ac-Co A生成,促进ATP合成,改善免疫代谢;抑制M1型巨噬细胞激活,促进M2型巨噬细胞活化,重塑巨噬细胞极化状态;降低促炎因子IL-1β、TNF-α表达,增加抗炎因子IL-10分泌,积极发挥抗炎、促修复作用。此外,SNRS还可以保护RAW264.7细胞线粒体结构,维持其线粒体功能。

目的 探讨间变性淋巴瘤Fulvestrant半抑制浓度激酶（ALK）阴性系统性间变性大细胞淋巴瘤（ALK阴性SALCL）穿刺针活检标本的病理诊断和鉴别诊断。方法 收集南阳市中心医院2019年1月至2022年1月经穿刺活检标本确诊为ALK阴性SALCL 4例，对其中临床病理资料完整的2例进行分析并行文献复习。结果 病例1，女性，69岁，首发为左颈部淋巴结肿大；病例2Hepatic metabolism，男性，72岁，双腹股沟淋巴结肿大。2例高倍镜下可见标志性肿瘤细胞，细胞质丰富淡染，核包括肾形、马蹄形等多种形态。病例1细胞具有显著多形性；病例2低倍镜下见单行性瘤细胞呈片巢状黏附性生长，形态似尿路上皮癌。免疫组化染色2例均LCA（阳性），CD30（阳性），ALK（阴性），CK（阴性），CD20（阴性），PAX5（阴性），CD45RO（阴性）.经分子检测，2例TCR克隆性基因重排（阳性），病例1检测到TP63基因重排，病例2有DUSP22-IRF4基因重排。结GDC-0973分子量论 ALK阴性SALCL临床少见，穿刺活检易误诊为低分化癌等多种低分化恶性肿瘤，熟悉其临床病理特点并识别出标志性肿瘤细胞，合理选择免疫组化抗体是确诊该肿瘤的关键。