Achr receptor

目的 探讨初诊的多发性骨髓瘤(MM)患者急性肾损伤(AKI)的发生率及其相关风险因素。方法 选取2010年1月至2020年6月期间首都医科大学附属北京世纪坛医院血液科收治的初诊MM患者作为研究对象，依据改善全球肾脏疾病预后组织(KDIGO)标准，根据化疗期间是否发生AKI,将患者分为AKI组和非AKI组。采用多因素Logistic回归方法分析AKI发生的风险因素。结果 共纳入初诊的MM患者107例，AKI组39例(36.45%),非AKI组68例(63.55%);AKI组在年龄≥60岁比例、糖尿病史比例、利尿剂使用比例、传统化疗药物使用比例、血β_2微球蛋白和尿轻链水平均高于非AKI组，而肾小球滤过率(eGFR)和血清白蛋白水平低于非AKI组，差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示，尿轻链水平升高(OR=1.189,95%CI:1.061～1.333,P=0.003)、年龄增长(OR=1.072,95%CI:1.020～1.126,P=0.006)、 eGFR减低(OR=0.LXH254核磁965,95%CI:0.944～0.988,P=0.003)、血清白蛋白减低(OR=0.794,95%CI:0.704～0.895,P<0.001)以及使用包括美法仑及环磷酰胺的传统化疗药物(OR=4.933,95%CI:1.327～18.341,P=0.017)与AKI的发生独farmed Murray cod立相关。结论 初诊MM患者A3-Methyladenine供应商KI发病率较高，高龄、eGFR和血清白蛋白水平降低、尿轻链水平升高及使用传统化疗药物是AKI发生的独立风险因素。

本研究以四川道地药材泽泻(Alisma plantago-aquatica Linn.)为实验材料,通过对泽泻幼苗的根系施加100μmol/L褪黑素(Melatonin,MT),再将其进行42℃,12 h高温胁迫处理。从泽泻幼苗的生长状况、光合作用、抗氧化防御系统、渗透调节物质、热休克基因以及产量等方面的变化,探究了外源褪黑素对泽泻幼苗高温胁迫的缓解作用及生理机制,以期为解决生产实践中高温胁迫对泽泻苗期带来的伤害。主要研究结果如下:(1)外源褪黑素显著提高常温及高温胁迫条件下泽泻幼苗株高、根长、壮苗指数等生长指标,使其单株产量在高温胁迫下提高10.71%。同时,高温胁迫和施加外源褪黑素均能促进泽泻幼苗叶片褪黑素的积累。(2)高温胁迫导致泽泻幼苗叶绿素含量降低,叶片光系统II受损,光合速率下降;外源褪黑素预处理可以维持叶片叶绿素含量和光合作用基本正常,提高Rubisco酶的活力,从而缓解高温对泽泻光合作用的不利影响。(3)外源褪黑素使高温胁迫下泽泻叶Gefitinib价格片的H_2O_2、O_2~(·-)、MDA及相对电导率显著降低,提高SOD、POD、CAT等抗氧化酶活性,调控AGW4869核磁s A-GSH循环,保持ROS平衡;同时减少电解质外渗,增强渗透microbiota dysbiosis调节能力,降低膜质过氧化水平,减少细胞死亡,维持泽泻幼苗正常生理代谢,提高植株抗高温胁迫能力。(4)此外,外源褪黑素预处理显著提高了高温胁迫下泽泻幼苗的热休克基因Hsf A2、HSP60、HSP70和HSP90的表达水平。可见外源褪黑素可以通过调节热休克基因的表达从而提高泽泻幼苗的耐热性,缓解高温对泽泻幼苗的伤害。综上所述,在实际生产过程中,可以通过施用外源褪黑素来提高高温胁迫下泽泻幼苗的壮苗指数,进而促进植株光合效率、促进碳水化合物的合成和积累,增加高温胁迫下泽泻产量。

目的 评价羧基麦芽糖铁注射液治疗中国缺铁性贫血成人患者的经济性。方法 从中国卫生体系视角出发，基于一项羧基麦芽糖铁中国Ⅲ期临床试验（NCT03591406）构建分区生存模型，模拟羧基麦芽糖铁和蔗糖铁治疗缺铁性贫血患者的治疗过程及转归，研究时限为1年。计算两种治疗方案的总成本和质量调整生命年（QALYs），并计算增量成本-效果比；对治疗8周之后到研究时限1年之间的疗效参数进行不同假设，基于中国卫生体系和全社会视角进行情境分析，并进行敏感性分析。结果 基础分析结果显示，与蔗糖铁相比，羧基麦芽糖铁方案的增量效果为0.007Docetaxel配制 QALYs，费用可节省1 038元，健康产出更高而总成本更低，属于绝LY2835219说明书对优势方案；情境分析和单因素敏感性分析结果与基础分析一致。概率敏感性分析结果显示，分别以1、2、3倍2022年中国人均国内生产总值为阈值时，羧基麦芽糖铁方案具有经济性的概率为88.2%、94.5%、97.6%。结论 对于中国缺铁性贫血成人患者来说，与蔗糖铁疗法相比，羧Primers and Probes基麦芽糖铁是一种更具经济性的治疗方案。

目的 探讨含硼替佐米初始方案治疗多发性骨髓瘤（MM）伴肾功能不全的效果，为临床提供参考。方法 选取2017年1月至2022年12月江苏大学附属武进医院收治的50例MM伴肾功能不全患者为研究对象，按随机数字表法分为观察组（给予硼替佐米联合地塞米松治疗）和对照组（给予沙利度胺联合地塞米松治疗），各25例。比较两组患者的治疗效果、肾功能指标、免疫功能及不良反应发生情况。结果 与对照组比较，观察组患者整体治疗效果更优（P<0.05）。治疗后GW-572016抑制剂，两组患者肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）水平低于治疗前，且观察组低于对照组（P<0.05）。与治疗前比较，两selleck KD025组患者治疗后的CD3~+T淋巴细胞百分比、CD4~+T淋巴细胞百分比及CD4~+/CD8~+比值均升高，CD8~+T淋巴细胞百分比降低，且观察组上述免疫指标改善程度优于对照组，且CD8~+T淋巴细胞百分比降低幅度大于对照组（P<0.05）。观察组Diasporic medical tourism患者胃肠道反应、带状疱疹、感染及髓抑制等不良反应发生率低于对照组（P<0.05）。结论 含硼替佐米初始方案治疗MM伴肾功能不全的效果较好，对肾功能有较好的改善作用，提高免疫功能，且安全性高，值得临床应用。

目的:口腔鳞状细胞癌(Oral squamous cell carcinoma,OSCC)是口腔颌面部恶性肿瘤中最常见的病理类型,晚期常见颈部淋巴结转移和远处转移。由于OSCC侵袭转移的分子机制尚未明确,其临床预后较差。肿瘤相关巨噬细胞(Tumorassociated macrophages,TAMs)是肿瘤微环境中主要的免疫细胞。乳酸是有氧糖酵解的主要产物,介导OSCC细胞和巨噬细胞之间的交互作用。然而,OSCC细胞来源的乳酸通过对巨噬细胞进行调控进而影响侵袭转移的分子机制尚未阐明。本研究通过验证OSCC肿瘤微环境中乳酸对巨噬细胞极化状态和GPNMB表达的调控,进而探讨GPNMB促进OSCC细胞迁移和侵袭的分子机制。方法:1.收集人舌鳞状细胞癌CAL27细胞来源的肿瘤条件培养基(Tumorconditioned medium,TCM),用于体外诱导肿瘤相关巨噬细胞。2.分别采用TCM,外源性乳酸和单羧酸转运体抑制剂α-CHC干预THP-1来源的巨噬细胞,研究其极化状态和GPNMB的表达水平。3.CCK8法检测不同浓度乳酸和α-GSK1120212分子量CHC对THP-1来源的巨噬细胞活力的影响。4.RT-q PCR,Western blot和免疫荧光检测THP-1来源的巨噬细胞M1/M2型标记物和GPNMB的表达水平。5.ELISA检测巨噬细胞GPNMB的分泌水平。6.细胞划痕实验和Transwell实验验证重组GPNMB蛋白(rh GPNMB)对CAL27细胞迁移和侵袭能力的影响。7.Western blot检测rh GPNMB对CAL27细胞上皮间充质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。8.生物信息学分析GPNMB潜在互作蛋白。9.免疫荧光检测GPNMB与CD44蛋白共定位关系。10.免疫共沉淀检测GPNMB与CD44蛋白结合关系。11.采用RNA干扰技术靶向沉默CAL27细胞CD44的基因表达。12.Western blot检测rh GPNMB对CAL27细胞PI3K/AKT/m TOR信号通路蛋白的磷酸化水平的影响。结果:1.CCK8细胞活力检测结果提示,不超过10 m M乳酸和4 m Mα-CHC为THP-1细胞的安全浓度。RT-q PCR结果显示,TCM中添加5-10 m M乳酸诱导的巨噬细胞M2型标记物CD206和ARG1的m RNA表达水平上调,M1型标记物i NOS的m RBlebbistatin molecular weightNA表达水平下调,并呈现浓度依赖效应(P<0.05),而M1型标记物CD86的m RNA表达水平在该时间点各分组无显著差异(P>0.05)。Western blot结果显示,10 m M乳酸促进ARG1的蛋白表达水平(P<0.05)。免疫荧光结果显示,TCM中添加10m M乳酸诱导的巨噬细胞CD206显示更高的荧光强度。2.RT-q PCR结果显示,与OSCC细胞系CAL27细胞相比,THP-1来源的巨噬细胞GPNMB的m RNA水平更高(P<0.05)。与普通培养基诱导的对照组相比,TCM诱导的巨噬细胞GPNMB的m RNA水平进一步上调(P<0.05),IL-4诱导的M2型巨噬细胞GPNMB的m RNA水平显著高表达(P<0.05)。TCM中添加10 m M乳酸促进巨噬细胞GPNMB的m RNA水平(P<0.05),而TCM中添加α-CHC抑制了巨噬细胞GPNMB的m RNA水平(P<0.05)。ELISA结果显示,乳酸促进巨噬细胞GPNMB的蛋白分泌水平,α-CHC抑制巨噬细胞GPNMB的蛋白分泌水平(P<0.05),Western blot和免疫荧光验证了乳酸促进巨噬细胞GPNMB蛋白的表达。3.划痕实验和Transwell实验证明,rh GPNMB能显著促进CAL27细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05);Western blot结果显示,rh GPNMB促进了CAL27细胞间充质标记物N-cadherin的表达而抑制了上皮标记物E-cadherin的蛋白水平(P<0.05)。4.STRING数据库筛选出GPNMB的潜在相互作用蛋白,其中CD44与细胞增殖、迁移和侵袭紧密相关。与Ha Ca T细胞相比,CAL27和SCC9细胞中CD44具有更高的m RNA表达水平(P<0.05)。TAMs-CM促进了CAL27细胞CD44的m RNA和蛋白水平(P<0.05)。免疫荧光显示GPNMB与CD44在细胞上共定位。免疫共沉淀验证GPNMB和CD44在细胞内结合。5.沉默CD44的表达显著抑制CAL27细胞的迁移和侵袭能力,同时减弱了rh GPNMB对CAL27细胞迁移和侵袭的影响(P<0.Fetal medicine05)。Western blot结果显示,抑制CD44受体后再加rh GPNMB干预,EMT相关蛋白无显著变化。6.rh GPNMB刺激对CAL27细胞PI3K、AKT和m TOR总蛋白表达量没有明显变化,而其磷酸化水平呈现时间依赖性变化(P<0.05);转染CD44-si RNA后rh GPNMB的刺激对AKT蛋白磷酸化水平变化无显著影响。结论:1.乳酸诱导巨噬细胞向M2型极化。2.乳酸促进巨噬细胞GPNMB的表达和分泌。3.GPNMB/CD44轴激活AKT信号通路,促进OSCC细胞迁移、侵袭和EMT。

目的 探讨乳腺X线摄影、确认细节超声检查和磁共振成像（MRI）联合的多模态影像模式对原发性乳腺淋巴瘤的诊断价值。方法 选取14例经手术或病理证实的原发性乳腺淋巴瘤的影像资料，分析和总结AZD9291生产商其乳腺X线摄影、超声检查和MRI的特征性表现。结果 14例overwhelming post-splenectomy infection患者中13例为单侧乳腺单发病灶，1例为双侧乳腺多发病灶，9例伴腋窝肿大淋巴结。9例患者行乳腺X线摄影检查，均未见毛刺征及钙化，7例表现为肿块影，边缘模糊或部分模糊，1例表现为非对称致密，1例病灶未能显示。13例患者行超声检查，均表现为以低回声为主的高低混杂回声，无后方回声衰减，边缘清晰，质地较软，彩色多普勒可见内部或周边丰富血流信号。7例患者行MRI检查，表现为T_1WI低信号，抑脂T_2WI高信号或稍高信号，信号较均匀，动态增强早期明显均匀强化，DWI明显高信号，ADC值（0.36～0.74）×10~(-3)mm~2/s。肿瘤最大径为1.5cm～14.5cm，中位直径为5cm。结论 原发性乳腺淋巴瘤的超声和MRI表现具有相对特异性，乳腺X线摄影表现缺乏特异性，且常常低估其恶性程度，多模态的影像特点可以提示原发性乳腺淋巴瘤的诊断。

目的:新生儿体内均为红骨髓,红selleck 3-MA骨髓随着年龄增长逐渐向着无造血功能的黄骨髓转换,直至25岁左右达到相对稳定的状态,即体内大部分骨髓为黄骨髓。黄骨髓内占比最大的成分为脂肪,脂肪在MRI T1WI表现为高信号。当发生大多数常见血液病时,正常骨髓腔内脂肪含量以不同形式丢失,骨髓在T1WI上信号将减低。基于此,本研究致力于建立30-50岁横断面斜坡与同层面邻近脂肪T1WI信号强度比的正常参考值范围,并初步探索其在AL中的诊断价值,为疾病的早发现、早诊断提供影像学依据。方法:(1)严格按照纳入、排除标准回顾性收集671例2017年12月至2022年12月在赣南医学院第一附属医院行头颅MRI检查的健康30-50岁中青年为健康组,其中男性433人,女性238人;年龄30-50岁,平均年龄为42.1±5.9岁。同时,回顾性收集102例同期行MRI检查并且经骨髓检查确诊为AL的30-50岁患者为AL组,其中男性59人,女性43人;年龄30-50岁,平均年龄为43.5±5.5岁。(2)收集患者头颅MRI横断面T1WI图像,选取斜坡显示最佳的层面进行影像学定量及定性评估。由一名低年资医师及一名具有放射科十年以上工作经验的医师在不知所有实验室检查结果的情况下独立完成定量及定性评估。定量评估包括对斜坡和邻近脂肪T1WI信号强度的测量,两位医师分别在斜坡骨髓和同层面邻近脂肪放置ROI,范围均为0.3-0.5cm2,测量三次,计算平均值记录。定性评估以同层面信号相对固定的脂肪及肌肉作为参照,将斜坡骨髓T1WI信号分别设定为等(斜坡T1WI信号与脂肪信号类似)、低(斜坡T1WI信号低于脂肪信号但高于肌肉信号)、极低(斜坡T1WI信号与肌肉信号类似,甚至低于肌肉信号)。使用ICC评估两位医师测量T1WI信号强度比值及对斜坡骨髓信号评价的差异性。定量或定性评估结果有差异时,由两位医师商议后做出共同决定。(3)使用SPSS 26.0进行统计学分析。对计量资料行正态性检验,服从正态分布的连续变量使用平均值±标准差(X±S)表示,组间比较根据分组数量采用独立样本t检验或单因素方差分析进行评估。非正态分布的连续变量采用中位数及百分位数进行表示,组间比较采用非参数检验。分类数据用频数和率表示,并根据数据单元的大小使用卡方检验或Fisher精确检验进行比较。以P<0.05定义为差异具有统计学意义。结合ROC曲线及曲线下面积进一步分析斜坡与邻近脂肪T1WI信号强度比在AL中的诊断价值。结果:(1)不同GE机器健康组之间、AL组之间T1WI信号强度比不具有显著差异(P>0.05)。(2)AL组与健康组头颅斜坡与邻近脂肪T1WI信号强度比数据均不服从正态分布,使用第5及第95百分位数确定参考值范围,介于0.63-0.98之间。(3)AL组与健康组斜坡骨髓与邻近脂肪T1WI信号强度比差异具有统计学意义(P<0.05)。(Mycobacterium infection4)健康组男性与女性之间、不同年龄段男性之间、不同年龄段女性之间斜坡骨髓与邻近脂肪T1WI信号强度比的差异均不具有统计学意义(P>0.05)。(5)ALL与ANLL头颅MRI斜坡T1WI信号减低程度有显著差异(P<0.05)。(6)运用ROC曲线分析头颅MRI横断面斜坡与邻近脂肪T1WI信号强度比对AL的诊断价值,结果表明灵敏度为0.961,特异度为0.791,ROC曲线下面积为0.947,最佳诊断截断值为0.61。(7)采用ICC评价两位医师T1WI信号强度比测量结果及对斜坡骨髓信号评价结果的一致性,结果显示一致性良好。结论:(1)不同机器及不同扫描参数导致的斜坡T1WI信号强度测量差异可以通过计算斜坡与相邻脂肪T1WI信号强度比来消除。(2)本研究初步建立了 30-50岁头颅MRI横断面斜坡与邻近脂肪T1WI信号强度比正常参考值范围,为0.63-0.9寻找更多8;(3)30-50岁AL患者头颅斜坡与邻近脂肪T1WI信号强度比明显低于同年龄段健康人群。(4)在30-50岁健康人群中,头颅斜坡与邻近脂肪T1WI信号强度比值与性别及年龄无关。(5)不同类型AL头颅MRI斜坡T1WI信号减低程度不同,ALL T1WI信号较ANLL T1WI信号更低。(6)头颅MRI横断面斜坡与邻近脂肪T1WI信号强度比诊断AL灵敏度达0.96,特异度0.79,最佳截断值为0.61。

目的：探讨抑制GRM1对肾细胞癌(RCC)细胞增殖、迁移、侵袭等行为的影PI3K/Akt/mTOR抑制剂响及其潜在的分子机制。方法：采用RT-qPCR和免疫组化检测RCC肿瘤组织中GRM1的表达情况。采用慢病毒转染shRNA构建沉默GRM1的786-O细胞(786-O-shGRM1),并采用RT-qPCR和WB检测转染效率。采用CCK-8检测786-O-shGRM1的细胞活力，流式细胞术检测周期与凋亡，Transwell法检测迁移与侵袭。使用AKT激活剂SC79进行细胞处理后，同法检测细胞786-O-shGRM1的细胞活力、周期、凋亡、迁移与侵袭。结果：GRM1在RCC肿瘤组织的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.01)。沉默GRM1后786-O-shGRM1细胞的活力下降(P<0.0JQ1纯度1),细胞周期受阻断(P<0.01),细胞凋亡比例增加(P<0.01),细胞迁移及细胞侵袭受抑制(P<0.01)。AKT激活剂SC79可逆转抑制GRM1所致的细胞活力、周期、凋亡、迁移与侵袭的变化。结论：GRM1在肾细胞癌中高表达，通过抑制GRM1能够抑Hepatocyte nuclear factor制肾癌细胞增殖、迁移、侵袭，促进肿瘤细胞凋亡，且AKT/mTOR参与了该过程。

目的:出血性慢性放射性直肠炎(HCRP)是盆腔恶性肿瘤放射治疗的并发症之一。目前关于氩离子凝固术(APC)对于不同严重程度HCRP的治疗效果仍不清楚。本研究的目的是回顾性分析APC对不同严重程度HCRP患者的有效性和安全性。方法:收集并分析从2017年1月至2021年6月在山西省肿瘤医院接受APC治疗的HCRP患者。使用Zinicola内镜评分和维也纳直肠镜评分评估HCRP的严重程度。记录并分析APC治疗前后HCRP患者的症状、内镜评分和血红蛋白水平的变化。治疗成功定义为最后一次APC治疗后6个月内直肠出血停止或偶尔出现不需要治疗的便血。结果:共纳入36例HCRP患者,研究中位随访时间为1.63年(0.85-2.68年)。依据Zinicola内镜评分,16例(44.4%)患者为轻中度HCRP,20例(55.6%)患者为重度HCRP。APC治疗前轻中度、重度和所有HCRP患者平均Zinicola内镜评分分别为2.88±0.34分、4.20±0.41分和3.61Drug Screening±0.NN221177分,平均维也纳直肠镜评分分别为3.13±0.34分、4.25±0.64分和3.75±0.77分,平均血红蛋白水平分别为9.52±1.50 g/d L、7.64±0.87 g/d L和8.48±1.51 g/d L。所有轻中度HCRP患者在APC治疗后直肠出血停止。16例(80%)重度HCRP患者使用APC治疗成功,4例(20%)重度HCRP患者在进行多次APC治疗后仍有直肠出血的症状。与APC治疗前相比,轻中度HCRP(0.50比2.88分,差值95%置信区间[CI]:2.045-2.705,t值=15.344,P<0.001)和重度HCRP(2.05比4.20分,差值95%CI:1.875-2.425,t值=16.376,P<0.001)患者在APC治疗后平均Zinicola内镜评分有显著改善,差异有统计学意义。同样地,轻中度HCRP(0.63比3.13分,差值95%CI:2.163-2.837,t值=15.811,P<0.001)和重度HCRP(1.65比4.25分,差值95%CI:2.160-3.040,t值=12.365,P<0.001)患者在APC治疗后平均维也纳直肠镜评分均有显著改善,差异有统计学意义。APC治疗后所有HCRP患者的平均Zinicola内镜评分(1.36比3.61分,差值95%CI:2.046-2.454,t值=22.367,P<0.001)和平均维也纳直肠镜评分(1.19比3.75分,差值95%CI:2.282-2.829,t值=18.961,P<0.001)均有不同程度的改善,差异具有统计学意义。轻中度HCRP(12.10比9.52 g/d L,差值95%CI:2.160-3.002,t值=13.068,P<0.001)和重度HCRP(10.07比7.64 g/d L,差值95%CI:2.013-2.847,t值=12.206,P<0.001)患者在APC治疗后平均血红蛋白水平均有显著改善,差异有统计学意义。所有HCRP患者经APC治疗后平均血红蛋白水平为10.97±1.71 g/d L,血红蛋白平均增加2.49 g/d L(差值95%CI:2.213-2.781,t值=17.861,P<0.001)。在单因素分析中,既往输血史、血红蛋白水平较低,Zinicola内镜评分和维也纳直肠镜评分较高及治疗次数较多是APC治疗失败的相关危险因素(均P<0.05),并且这些危险因素与APC治疗失败的相关性较强(Spearman秩相关系数rGefitinib-based PROTAC 3 NMR>0.5,均P<0.05)。未见APC治疗相关的狭窄、穿孔或瘘管严重并发症。结论:APC治疗可有效改善HCRP的直肠出血症状、内镜评分和血红蛋白水平,对于轻中度和重度HCRP患者均有效。APC治疗可能是HCRP患者有效且安全的治疗选择。未来应进行前瞻性随机对照试验进一步明确APC治疗HCRP的效果。

目的观察云南黑松露醇提物对小鼠T淋巴细胞增殖及免疫功能medicinal chemistry的影响。方法将干燥云南黑松露粉末进行乙醇超声提取、乙酸乙酯萃取，水相及乙酸乙酯相部分样品分别采用C_(18)反相柱、凝胶柱进行分离、浓缩；噻唑蓝（MTT）法检测云南黑松露醇提物对刀豆蛋白A(ConA）刺激小鼠脾淋巴细胞增殖的影响；酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测云南黑松露醇提物对Anti-CD3刺激小鼠脾淋巴细胞分泌γ干扰素（IFN-γ）和白细胞介素2(IL-2）的影响；蛋白印迹（Western blotting）法检测云南黑松露醇提物对小鼠脾淋巴细胞IFN-γ表达水平的影响；流式细胞术检测云南黑松露醇提物对小鼠脾淋巴细胞CD_3~+及CD_4~+细胞表达水平的影响。结果云南黑松露醇提物共分离得到组分17个。其中水相部分分离得到组分8个，记作1-8；乙酸乙酯相部分分离得到组分9个，记作A-I。MTT结果显示，在ConA诱导下，F号组分对小鼠脾淋巴细胞具有一定促增殖活性。PLX3397研究购买ELISA结果显示，在Anti-CD3诱导下，1、F和G号组分可促进小鼠脾淋巴细胞IL-2和IFN-γ分泌。Western blotting结果显示，2、F和G号组分可提高小鼠脾淋巴细胞IFN-γ表达水平。流式细胞术检测结果显示，G号组分可促进小鼠脾淋巴细胞CD_3~+T细胞表达，1和2号组分可促进小鼠脾淋巴细胞CD_4~+T细胞表达。结论云南黑松露醇提物具有促selleckchem SB431542进小鼠脾淋巴细胞增殖的活性成分，可激活T细胞分泌炎症因子IFN-γ和IL-2，提高IFN-γ及CD_3~+、CD_4~+细胞表达，具有一定免疫调节活性。