Achr receptor

目的:探讨长链非编码RNA生长停滞特异性转录本5(LncRNA GAS5)靶向调控miR-144-3p对结核分枝杆菌(MTB)感染的巨噬细胞凋亡和炎性反应的影响。方法:qRT-PCR检测2019年3月31日至2022年3月31日在河南省商丘市胸科医院确诊的结核病患者75例、同期健康体检者75名血清中LncRNA GAS5、miR-144-3p水平；将巨噬细胞(160 nmol/L佛波酯诱导分化后的贴壁THP-1细胞)分为8组，即MTB组、MTB+pcDNA组、MTB+pcDNA-GAS5组、MTB+inhibitor NC组、MTB+miR-144-3p inhibitor组、MTB+pcDNA-GAS5+mimic NC组、MTB+pcDNA-GAS5+miR-144-3p mimic组，另取正常培养的巨噬细胞作为对照组(NC组)。检测巨噬细胞中LncRNA GAS5、miR-144-3p表达(qRT-PCR法)及细胞上清中炎性细胞因子水平(ELISA法);分别检测巨噬细胞增殖(CCK-8法)、凋亡(流式细胞术)及检测巨噬细胞中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白表达(Western blot)水平；验证LncRNA GAS5与miR-144-3p的关系(双荧光素酶报告基因实验)。结果:结核病患者血清中LncRNA GAS5表达量为0.24±0.02,低于健康体检者(1.00±0.00);结核病患者血清中miR-144-3p表达量为2.35±0.12,高于健康体检者(1.00±0.00),差异均有统计学意义(t值分别为329.090、97.428,P值均<0.001)。MTB组LncRNA GAS5表达量为0.22±0.02、细胞凋亡能力为(3.84±0.24)%、Bax蛋白表达量为0.22±0.02,均低于NC组[1.00±0.00、(9.79±0.23)%、1.21±0.12],miR-144-3p表达量(2.46±0.13)、炎性细胞因子水平[γ-干扰素(IFN-γ):(212.26±9.65) pg/ml;白细胞介素-6(IL-6):(123.35±5.12) pg/ml;肿瘤坏死因子α(TNF-α):(325.58±12.28) pg/ml]、细胞增殖能力(1.45±0.14)及Bcl-2蛋白表达量(1.53±0.15),均高于NC组[1.00获悉更多±0.00、(35.58±1.23) pg/ml、(25.46±1.18) pg/ml、(51.12±2.03) pg/ml、0.86±0.07、0.56±0.05],差异均有统计学意义(q值分别为41.205、73.979、36.403、31.876、61.384、66.990、81.580、13.484、22.943,P值均<0.001)。MTB+pcDNA-GAS5组LncRNA GAS5表达量(0.86±0.07)、细胞凋亡能力[(7.62±0.17)%]及Bax蛋白表达量(0.94±0.08),均高于MTB+pcDNA组[0.23±0.01、(3.82±0.21)%、0.23±0.01];miR-144-3p表达量(1.35±0.10)、炎性细胞因子RAD001化学结构水平[IFN-γ:(96.63±4.17) pg/ml; IL-6:(41.93±2.19) pg/ml; TNF-α:(118.85±6.03) pg/ml]、细胞增殖能力(0.96±0.08)及Bcl-2蛋白表达量(0.81±0.07),均明显低于MTB+pcDNA组[2.48±0.14、(210.63±9.78) pg/ml、(125.52±4.86) pg/ml、(327.73±10.15) pg/ml、1.44±0.13、1.54±0.14],差异均有统计学意义(q值分别为33.281、47.247、26.107、24.671、57.204、61.448、62.087、10.970、17.266,P值均<0.001)。MTB+miR-144-3p inhibitor组细胞凋亡能力[(7.51±0.19)%]及Bax蛋白表达量(0.89±0.08),均高于MTB+inhibitor NC组[(3.86±0.22)%、0.24±0.02];miR-144-3p表达量(1.21±0.09)、炎性细胞因子水平[IFN-γ:acute otitis media(103.36±5.11) pg/ml; IL-6:(39.95±1.62) pg/ml; TNF-α:(120.26±6.67) pg/ml]、细胞增殖能力(0.92±0.08)及Bcl-2蛋白表达量(0.78±0.07),均低于MTB+inhibitor NC组[2.47±0.12、(214.45±10.03) pg/ml、(126.05±4.77) pg/ml、(326.69±8.33) pg/ml、1.46±0.12、1.54±0.12],差异均有统计学意义(q值分别为45.382、23.901、27.509、58.921、61.029、61.359、12.341、17.976,P值均<0.001)。结论:过表达LncRNA GAS5可能通过靶向下调miR-144-3p抑制MTB感染的巨噬细胞炎性反应，并诱导细胞凋亡。

目的 应用左房扩张指数(LAEI)联合三维斑点追踪技术(3D-STI)评价心房纤颤(房颤)患者左心房功能。方法 健康体检者49例、阵发性房颤患者43例、持续性房颤组患者45例，分别作为对照组、阵发性房颤组、持续性房颤组。测量左房最大容积(Volmax)和最小容积(Volmin)并计算LAEI及3D-STI测量左心房三维整体应变(GLS、GCS)及各达峰时间标准差(SD-TPLS、SD-TPCS、SD-TPRS),比较3组各指标差异及LAEI与3D-STI各参数的相关性。结果 3组比较，阵发性房颤组与持续性房颤组LAEI及3D-STI的应变指标GLS、GCS均减低，SD-TPLS、SD-TPCS、SD-TPRS相对增加(P<0.05),持续性selleckchem Bafilomycin A1房颤组较阵发性房颤组，GLS、GCS与LLiproxstatin-1价格AEI减低，SD-TPLS、SD-TPCS增加(P<0.05)。LAEI与GLS、GCS呈正相关(P<0.01),与SD-TPLS、SD-TPCS呈负相关(P<0.01)。结论 LAEI及Cardiac biopsy3D-STI GLS均与房颤的进展呈负相关。应用LAEI及3D-STI可早期发现房颤患者左心房结构和功能的改变，准确评价房颤的进展程度和治疗疗效。

恶性肿瘤是严重威胁着人类健康的主要疾病之一,化疗一直是肿瘤的主要治疗手段,但其仍然存在较大的毒副作用以及多药耐药问题。因此,亟需研究安全性高、效果显著的新方法用于肿瘤治疗。近年来光动力、光热、联合治疗等潜在新策略广泛引起科研人员的兴趣,光动力治疗(PDT)和光热治疗(PTT)因具备无创、治疗部位精确可控、副作用小等特点而被备受青睐。然而肿瘤细胞内高水平的抗氧化剂(谷胱甘肽GSH)严重的影响PF-6463922了PDT的效果。吲哚菁绿(ICG)是一种获FDA批准使用、并能同时产生光动和光热效应的光敏剂,可是ICG的半衰期短、稳定性差等缺点限制了其应用效果。因此,对PDT和ICG的局限性进行理性的改进,有望研发治疗恶性肿瘤的新策略。本课题利用生物相容高、稳定性好的白蛋白作为载体,共递送ICG和羟基茜草素(Purpurin),不仅提高了ICG的稳定性,而且Purpurin可抑制谷氨酸脱氢酶(GDH1)的功能,限制线粒体谷氨酰胺分解,从而下调谷胱甘肽过氧化物酶1(GPx1)的水平,最终降低细胞内GSH含量,减少活性氧(ROS)被GSH消耗的程度,进而提高了光动力治疗效果,增强PDT/PTT协同的作用。本研究的内容和结果主要分为以下两个方面:(1)首先以牛血清白蛋白(BSA)为载体,采用温和的方法制备牛血清白蛋白药物递送系统(BSA@ICG/Purpurin,简称BIP),探究联合治疗策略的有效性。BIP递药系统成功制备后,采用不同的方法对其理化性质进行表征,结果显示BSA不仅能够提高ICG的光热性能,而且BIP能够实现温和的光热效果(46.6℃)。通过不同细胞抑制效果比较,结果表明He La细胞对BIP最为敏感,细胞抑制率为80.6%,选择He La细胞进行深入研究。体外细胞摄取实验证实He La细胞对BIP摄取具有时间依赖性。通过ROS含量分析评价BIP中Purpurin对胞内ROS含量的影响,结果发现BIP组中ROS含量比对照组提高了1.86倍。血液相容Genetic admixture性研究证明BIP比游离药物具有更好的生物安全性。抗肿瘤实验结果显示BIP光照组肿瘤生长抑制率比与游离ICG光照组提高了32.6%,验证BIP能够增强游离药Adavosertib体外物的抗肿瘤效果。另外,从体内光热实验结果可知,BIP能够实现温和的光热效果(45.1°C)。病理学分析发现相比于游离药物组,BIP经光照后能够对肿瘤组织造成更多的损伤。综上表明BIP中Purpurin与ICG共递送的有效性且Purpurin能够一定程度上增强ICG的PDT治疗效果。(2)利用人血清白蛋白(HSA)为载体,以相同方法制备人血清白蛋白药物递送系统(HSA@ICG/Purpurin,简称HIP)。采用上述既定的研究模式,表征HIP理化性质、验证光热稳定性、探究对MDA-MB-231细胞的抑制效果、研究对细胞迁移能力的影响及GPx1蛋白的表达情况,通过以上方法探讨HIP治疗效果。综上所述,基于ICG、Purpurin一体化的白蛋白递药系统可以通过Purpurin降低细胞内GSH含量,减少ROS的消耗,最终实现温和的光热、协同增强的光动力治疗策略。该系统在体内、体外实验中均展现出良好的治疗效果,为开发高效低毒的肿瘤治疗方案提供了潜在的新途径。

目的:人乳头瘤病毒(Human Papillomavirus,HPV)是常见的性传播感染病毒。HPV与疾病和癌症的发生密切相关,包括肛门生殖器疣、复发性呼吸道乳头状瘤病,以及肛门生殖器和口咽癌,造成了严重的疾病负担。HPV感染的皮肤表现主要是皮肤疣和生殖器疣,该病可能会影响日常活动,导致疼痛和危害患者精神心理健康。免疫疗法(如温热疗法)等较新的治疗方法在免疫性疾病中起到重要作用。温热已被成功用于治疗病毒疣和高危型HPV引起的宫颈上皮内瘤变,并且,相较传统激光、冷冻等方法,温热疗法具selleck LXH254有疼痛率低、适用人群广、复发率低等优点。本研究集中研究温热影响HPV阳性细胞的死亡的作用,从而深入探究局部温热对HPV感染的清除作用,为温热治疗病毒疣提供一定的理论基础。研究方法:研究采用HPV阳性细胞系(SiHa细胞、CaSki细胞)和尖锐湿疣组织作为研究对象,尖锐湿疣组织收集自门诊就诊要求切除疣体的患者。细胞和疣体组织温热方式均为44(±0.1)℃水浴加热30分钟。1、为了研究温热是否引起HPV阳性细胞免疫原性死亡,我们针对未温热和温热的SiHa细胞、CaSki细胞进行免疫原性死亡相关标志物的检测,包括热休克蛋白HSPA6、高迁移率族蛋白HMGB1、钙网蛋白CRT,细胞外ATP和线粒体DNA。2、研究温热对细胞状态包括细胞凋亡和细胞周期的影响。研究温热和TLR4抑制剂TAK-242联合治疗对细胞周期蛋白和细胞凋亡蛋白p21的作用。3、通过对患者尖锐湿疣组织的单细胞测序数据分析,在组织水平验证温热前后相关蛋白的变化。结果:1、44℃温热引起HPV阳性细胞免疫原性死亡。温热后6小时起,SiHa细胞、CaSki细胞内总HSPA6表达增加,至24小时仍维持至高水平。温热前后,SiHa和CaSki细胞总HMBG1不变,CaSki细胞在温热后24小时出现细胞外释放,而SiHa细胞温热后1小时、24小时细胞外HMGB1水平均未见增加。温热不影响SiHa和CaSki细胞内总钙网蛋白表达,但温热后24小时,流式分析显示,SiHa和CaSki细胞膜表面表达增加。与未温热细胞相比,温热后1小时SiHa和CaSki细胞的上清液ATP释放未见增加,温热后24小时细胞上清液ATP水平增加。相较未处理细胞,温热处理的SiHa细胞在1小时后线粒体DNA水平增高,而温热处理的CaSki细胞在24小时后发现线粒体DNA表达增高。2、温热诱导细胞凋亡,44℃温热处理30分钟的SiHa和CaSki细胞均在温热后24小时均出现BYL719体内早期凋亡细胞增多。温热后24小时,SiHa和CaSki细胞出现细胞周期阻滞,具体表现为G1期细胞比例减Biorefinery approach少,G2/M期细胞比例增多。44℃温热后1小时、6小时,与未处理细胞相比,p21蛋白在SiHa和CaSki细胞中均表达增多。温热联合TLR4抑制剂处理的SiHa和CaSki细胞与单一温热疗法的细胞相比,联合治疗的SiHa和CaSki细胞HSPA6表达降低,p53表达升高,p21表达增加,早期凋亡细胞比例增多。在温热基础上,小干扰RNA敲低HSPA6,p21水平提升;小干扰RNA敲低p53,p21水平降低。结论:1、温热诱导HPV阳性细胞免疫原性死亡,表现为温热后HSPA6水平升高、HMGB1和ATP细胞外释放、CRT膜表达增高和线粒体DNA水平升高。2、温热联合TLR4抑制剂治疗通过降低HSPA6蛋白表达、增加p53蛋白表达来加剧p21依赖的细胞凋亡。

目的：分析淋巴瘤患者不同抑郁临床亚型抑郁程度与血液学指标的相关性。方法：对2022年1—8月在武汉大学中南医院住院治疗的74例淋巴瘤患者采用抑郁自评量表（SDS）自编问卷进行问卷调查，并收集调查当天患者的血液学指标。使用Pearhttps://www.selleck.cn/products/d-lin-mc3-dma.htmlson相关分析患者的抑郁评分与血液学指标的相关性。结果：55.4%的淋巴瘤患者出现了抑郁表征。淋巴瘤患者的抑郁情绪New genetic variant评分与血清乳酸脱氢酶之间呈显著正相关（r=0.338,P=0.008），快感缺失与血清超氧化物岐化酶之间呈显著负相关（r=-0.239,P=0.040），认知抑郁与血清钙呈显著负相关（r=-0.211,P=0.036），躯体症状和红细胞之间呈显著负相关（r=-0.322,P=0.005）。结论：血清乳酸脱氢酶、超氧化物岐化酶、钙和红细胞计数4项指标可能分别是评估抑郁情绪Lapatinib体外、快感缺失、认知抑郁和躯体症状这4种亚型抑郁程度的潜在标志物。

目的:分析成人噬血细胞综合征(HPS)患者总生存期的影响因素。方法:选择成人HPS患者36例为研究对象，收集15项相关临床指标[院外发热时间、原发病(淋巴瘤或非淋巴瘤)、血常规(中性粒细胞计数、血红蛋白、血小板水平)、铁蛋白、乳酸脱氢酶、是否存在噬血细胞、肝功能指标(谷草转氨酶、谷丙转氨酶、直接胆红素、间接胆红素)、EB病毒、纤维蛋白原、甘油三酯],统计总生存期，分析上述指标与HPS患者总生存期的关系，找出不良影响因素。结果:36例成人HPS患者中位生存期为5.5个月。病因分类中，淋巴瘤组和非淋巴瘤组中位生存期分别为2.4个月和27个月，淋巴瘤组总生存期短于非淋巴瘤组(P<0.05)。EB-DNA阳性患者总selleckchem Pexidartinib生存期短于EB-DNA阴性患者(P<0.05)。EB-DNAplant molecular biology阳性患者中，EB-DNA定量高、低水平患者总生存期比较差异无统计学意义(P>0.05)。高水平直接胆红素患者总生存期短于低水平直接胆红素患者(P<0.selleck NMR05)。间接胆红素高、低水平患者总生存期比较差异无统计学意义(P>0.05)。其他指标水平高低患者总生存期比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:原发病淋巴瘤、EB-DNA阳性和高水平直接胆红素是成人HPS患者总生存期的不良影响因素。

目的 分析凉山州彝族肾活检人群病理类型及流行病学特征。方法 回顾性选取凉山州彝族行肾穿刺活检术患者的病理资料，对其病理类型及流行病学特点进行分析。结果 总共纳入437例，男女比为1∶1.47。病理分型分为原发性肾小球疾病308例(70.48%)、继发性肾小球疾病129例(29.52%)。原发性肾小球疾病主要为膜性肾病(18.76%)、IgA肾病(17.39%)、肾小球微小病变(17.39%)、系膜增生性肾炎(11.45%),继发性肾小球疾病主要为紫癜性肾炎(22.88%)。男性患者的原发性肾小球疾病比例低于女性，男性患者的继发性肾小球疾病比例高于女性，差异有统计学意义(P<0.05);男性患者中IgA肾病发生率低于女性患者，差异有统计学意义(P<0.05),局灶性节段性肾小球硬化症在男性患者中发生率高于女性患者，差异有统计学Wee1抑制剂意义(P<0.05)。膜性肾病、IgA肾病、肾小球微小病变和紫癜性肾炎高发年龄分别为31～6PAMP-triggered immunity0岁、31～50岁、21～50岁和≤20岁。2019—2022年，该地区原发性肾小球疾病检出率呈下降趋势，继发性肾小球疾病检出率升高，差异有统计学意义(P<0.05)。膜性肾病检出率由2019年的6.10%上升至2022年的27.27%, IgA肾病检出率由2019年的29.27%下降至2022年的9.09%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 凉山州彝族肾活检人群中，原发selleck MCC950性肾病仍为主要病因，其中膜性肾病占比最高，在继发性肾病中紫癜性肾炎占比最高。

目的 探讨层粘连蛋白γ2(LAMC2)通过PI3K/Akt对胃癌细胞增殖的影响。方法 利用癌症基因组图谱(TCGA)及基因表达综合数据库(GEO)联合分析胃癌中与细胞增殖相关差异基因，根据差异倍数确定候选基因LAMC2。UALCAN及Kaplan-Meier plotter在线数据库分析LAMC2在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系，采用蛋白印迹(Western blot)法检测人胃癌细胞株(HGC-27、NCI-N87、SNU-1)中LAMC2的表达。构建LAMC2敲减胃癌细胞模型，Western blot检测LAMC2的表达，确定模型构建效果。将HGC-27及NCI-N87细胞分成空白对照(Control)组、阴性对照(si-NC)组及LAMC2敲减(si-LAMC2)组，5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2’-deoxyuridine, EdU)及平板克隆实验分析细胞增殖及克隆形成能力，Western blot检测细胞增殖蛋点击此处白(CyclinD1、PCNA、c-Myc)表达及PI3K/Akt通路激活情况。结果 LAMC2是胃癌中与细胞增殖相关的差异倍数最大的差异基因，其在胃癌中的表达显著上调，与胃癌的分期、分级及生存等临床病理selleckchem LBH589相关。LAMC2在人胃癌细胞(HGC-27、NCI-N87、SNU-1)中的表达均显著高于GES-1细胞(均P<0.01)。与si-NC组比较，si-LAMC2显著抑制HGC-27及NCI-N87细胞增殖，降低细胞克隆形成率(P<0.01)pathological biomarkers,细胞增殖蛋白(CyclinD1、PCNA及c-Myc)表达均被显著降低(均P<0.01),PI3Kp85及Akt磷酸化水平均被显著下调(均P<0.01)。结论 LAMC2在胃癌中的表达上调，与胃癌的分期、分级及生存等临床病理相关，其可通过激活PI3K/Akt通路促进细胞增殖。

目的 探讨脓毒症急性肺损伤患者程序性死亡受体1(PD-1）与T细胞及其亚群间的关系。方法 选取2021年1月至2022年1月医院收治的30例脓毒症急性肺损伤患者为研究组，选取同期30例脓毒症无急性肺损伤患者为对照组、30名健康体检者为空白组。收集3组外周静脉血样本ribosome biogenesis、序贯性脏器衰竭评价（SOFA）评分和急性生理和慢性健康状况（APACHEⅡ）评分，比较3IACS-010759组炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α）、白细胞介素6(IL-6）和C反应蛋白（CRP）]水平，CD4~+、CD8~+和CD4~+CD25~+Treg细胞数量及PD-1阳性表达情况，并分析CD4~+、CD8~+和CD4~+CD25~+Treg细胞数量及PD-1阳性表达情况对脓毒症急性肺损伤患者不同预后的影响。结果 对照组、研究组的IL-6、CRP、TNF-α水平高于空白组，差异有统计学意selleck NMR义（P<0.05）；对照组、研究组CD4~+、CD8~+及CD4~+CD25~+Treg细胞计数比较，差异有统计学意义（P<0.05）；对照组和研究组在CD4~+、CD8~+、CD4~+CD25~+Treg细胞表面的PD-1阳性表达情况与APACHEⅡ、SOFA评分比较，差异均有统计学意义（P<0.05);CD4~+、CD8~+、CD4~+CD25~+Treg细胞表面PD-1水平与APACHEⅡ、SOFA评分呈正相关（P<0.05）。死亡患者CD4~+PD-1、CD8~+PD-1、CD4~+CD25~+PD-1水平均高于生存患者，差异均有统计学意义（P<0.05);CD4~+PD-1预测患者不良预后的灵敏度、特异度为72.19%、84.61%;CD8~+PD-1的灵敏度、特异度为84.61%、72.26%;CD4~+CD25~+PD-1的灵敏度、特异度为60.31%、81.43%。结论 脓毒症急性肺损伤患者CD4~+、CD8~+、CD4~+CD25~+细胞计数显著改变，CD4~+PD-1、CD8~+PD-1、CD4~+CD25~+PD-1表达增加且对脓毒症急性肺损伤患者预后具有一定的预测价值。

器官捐献和移植是20世纪人类医学史上的一项伟大创新,是现代医学领域具有划时代意义的技术之一。几十年来,我国器官移植技术不断发展,移植水平已处于国际领先地位,人体器官捐献行业获得了有目共睹的成果。目前,我国已经建立了人体器官捐献、人体器官获取与分配、人体器官移植临床服务、人体器官移植质控以及人体器官捐献与移植监管五大器官捐献与移植体系[1]。根据中国人体器官捐献管理中心最新数据显示,截至2023年3月,我国人体器官捐献志愿登记累计达615万余人,实现人体器官捐献4.4万余例,人体捐献器官13万余个。自2016年开始,我国公民逝世后人体器官捐献连续多年在全球居第二,亚洲居第一。同世界上很多国家和地区已有较完善的器官捐献法律制度相比,我国器官捐献在法律上存在相对缺位的现象,主要依靠国务院颁布的《人体器官移植条例》来推动和运行相关工作。受传统文化、社会观念等影响,人体器官捐献和移植的立法是一个备受争议且行之艰难的问题,滞后的立法已经不能满足当前器官捐献和移植事业的快速发展需求。2018年8月22日,西LY294002抑制剂藏自治区实现了首例人体器官捐献。此次捐献开启了雪域高原器官捐献事业的先河,对于西藏的器官捐献工作具有里程碑意义。值得注意的是,尽管国内相关省市、地区关于器官捐献法治问题的研究开始较早、涉及内容较多,但针对西藏自治区人体器官捐献的法律问题研究鲜有提及,究其原因可能与传统文化、宗教习俗以及公众对器官捐献工作了解程度较低等有关,这对于西藏器官捐献事业的有序发展有一定的阻碍。本研究通过查阅文献、比较研究、实证分析等方法,以国内外器官捐献法律制度的比较性研究为基础,讨论和分析如何通过借鉴和hepatitis C virus infection学习域外人体器官捐献方面的制度、工作模式,结合我国器官捐献工作现状以及实施过程中存在的问题,从边疆民族地区器官捐献工作的视角,对西藏人体器官捐献工作现状和问题开展研究,以求探索西藏人体器官捐献法律制度的完善路径,促使西藏器官捐献工作走上法治化道路。文章共五个部分:第一,对人体器官捐献进行概述,阐释人体器官捐献的概念,框定人体器官捐献的特点以及法律性质,同时对域内外器官捐献相关立法情况作分析。第二PUN30119体外,梳理我国人体器官捐献工作开展基本情况,包括法律制度、工作框架以及工作流程,并总结当前的主要问题。第三,通过数据统计、比较分析等方式,分析当前西藏人体器官捐献工作情况及问题。第四,从不同维度分析、研判阻碍西藏人体器官捐献事业发展的原因。第五,针对西藏自治区人体器官捐献发展相对滞后现状,着重从法治维度提出对策建议,以求促进西藏人体器官捐献事业持续健康发展。