Achr receptor

Emerging infections目的:建立HPLC-ELSD法同时测定棕榈酸帕利哌酮注射液中聚山梨酯(polysorbate, Tween)20和聚乙二醇(polyethylene glycol, PEG)4000的含量。方法:采用TSK gel 3000 PWxl (7.8 mm×300 mm)色谱柱，以20 mmol·L~(-1)的乙酸铵水溶液-乙腈(60∶40https://www.selleck.cn/products/Docetaxel(Taxotere).html)为流动相，流速为0.6 mL·min~(-1),柱温25℃,进样量20μL;采用蒸发光散射检测器(ELSD),雾化器温度与漂移管温度均为50℃,气体流速2.0 L·mFer-1配制in~(-1)(0℃,1atm)。结果:PEG4000在0.3～0.75 mg·mL~(-1)范围内线性关系良好，r=0.999 4;Tween 20在0.12～0.3 mg·mL~(-1)范围内线性关系良好，r=0.999 6;PEG4000的检测限为0.02 mg·mL~(-1),定量限为0.03 mg·mL~(-1);Tween 20的检测限为0.05 mg·mL~(-1),定量限为0.07 mg·mL~(-1);PEG4000与Tween 20重复性的RSD分别为2.3%和1.9%;PEG4000的平均回收率为98.7%,RSD为0.90%(n=6);Tween 20的平均回收率为96.3%,RSD(n=6)为0.80%;结论:该方法、准确、可靠，可用于棕榈酸帕利哌酮注射液中Tween 20和PEG4000含量同时测定。

目的 调查冠心病患者二级预防用药情况及依从性，为控制冠心病病情提供参考依据。方法 以2021年1月至2022年4月新乡医学院第一附属医院诊断为冠心病的患者作为调查对象，调查内容包括患者基本资料、二级预防用药情况及依从性。采用描述性分析方法对冠心病患者二级预防用药情况进行分析，并采用单、多因素分析方法对二级预防用药依从性影响因素进行分析。结果 本研究共纳入冠心病患者1 295例进行分析。阿司匹林/硫酸氢氯吡格雷、β-受体阻滞剂、他汀类降脂药、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管medicine management紧张素受体抑制剂（ARB）服用患者分别为964、780、679、482例，分别占74.44%、60.24%、52.44%、37.22%。1 295例冠心病患者服药依从性35.60%(461/1 295)。多因素L寻找更多ogistic回归分析结果显示性别（OR=2.331）、文化程度（OR=1.972）、居住方式（OR=3.009）、病程（OR=1.777）、其他基础疾病（OR=0.647）、每日服药次数（OR=0.583）、药品不良反应（OR=0.219）是冠心病患者服Dolutegravir化学结构药依从性的影响因素。结论 冠心病患者二级预防用药情况及依从性有待改善，性别、文化程度、居住方式、病程、其他基础疾病以及每日服药次数、药品不良反应均会影响到二级预防用药依从性，可针对以上因素明确重点关注人群，加强预防用药管理，提高用药依从性，控制疾病发展。

胰腺癌是一种死亡率极高的恶性肿瘤。因其早期诊断困难、侵袭性强、远处转移等特点,患者5年生存率不足10%。当前,临床以盐酸吉西他滨为主的单药或联合化疗方案的疗效不佳,并且新癌症疗法如免疫检查点抑制剂疗Dibutyryl-cAMP供应商法、基因疗法等对胰腺癌基本无效。因此,当下急需探索治疗胰腺癌的新策略新方法。铁死亡是一种不同于细胞凋亡、焦亡、坏死的细胞死亡形式,能对KRAS突变的胰腺癌细胞产生显著的抑制作用。铁死亡能逆转胰腺癌对传统凋Photoelectrochemical biosensor亡类化疗药的耐药性,其与传统化疗联合可以产生显著的协同抑制效果。因此,基于铁死亡-化疗的联合治疗策略为传统疗法治疗不佳的胰腺癌提供一种全新的治疗思路。脂质-介孔二氧化硅纳米粒(lipid-coatedGDC-0068配制 mesoporous silica nanoparticle,Lip-MSN)是一种将脂质膜包裹到介孔二氧化硅表面形成的纳米粒。作为联合药物递送载体,Lip-MSN不仅具有介孔二氧化硅与脂质体的优点,还克服了两者的缺点。其内核介孔二氧化硅可以作为内部装载区容纳药物分子,并为整体结构提供支撑骨架来稳定外层的脂质膜;外层的脂质膜可以充当脂溶性药物的装载区,并通过包覆在介孔二氧化硅表面实现内部装载药物的可控释放,提高介孔二氧化硅的生物相容性与胶体稳定性,并且更容易进行靶向分子或刺激响应型材料的功能修饰。RGD肽能特异性结合在整合素αvβ3和αvβ5受体上,而胰腺肿瘤细胞表面(如PANC-1细胞等)以及肿瘤基质中过度表达的纤维蛋白原,纤溶酶原,层粘连蛋白等均含有整合素αvβ3和αvβ5受体。因此,RGD肽可作为靶向胰腺癌的重要配体。本课题设计了一种RGD肽修饰的p H响应型脂质-介孔二氧化硅纳米递送系统来同时包载递送铁死亡诱导剂Erastin(Era)与化疗药盐酸吉西他滨(gemcitabine hydrochloride,hcGEM),以期增强协同抗肿瘤效果,减少药物给药剂量并且降低药物的系统毒性。该递送系统不仅能通过表面修饰的RGD肽主动将药物靶向递送至整合素受体高表达的胰腺肿瘤组织,还能在肿瘤酸性微环境内实现协同治疗药物的p H敏感释放,在降低毒副作用的同时提高药物对胰腺癌细胞的杀伤作用。首先,利用CCK8法考察了不同铁死亡诱导剂联合hcGEM对胰腺癌细胞的协同抑制效果,发现三种铁死亡诱导剂均能不同程度地协同抑制PANC-1细胞以及耐hcGEM的PANC-1细胞(PANC-1/hcGEM)。其中,hcGEM-Era 4:1组能在所有浓度下协同抑制PANC-1细胞与PANC-1/hcGEM细胞,故后续以hcGEM与Era为主药进行处方研究。其次,通过高效液相色谱法建立了hcGEM与Era的含量测定方法。结果显示,hcGEM的浓度在2～250μg/m L内,峰面积与浓度呈线性相关(R~2=1),线性回归方程为A=0.4572 C+0.3902;Era的浓度在2～250μg/m L内,峰面积与浓度呈线性相关(R~2=0.9999),线性回归方程为A=0.3352 C+0.0969。经考察验证,两种药物含量测定方法的专属性、标准曲线、精密度以及提取回收率均符合测定要求,可用于hcGEM与Era两种药物的含量测定及体外释放含量测定,为后续处方研究奠定了良好的实验基础。再次,采用溶胶-凝胶法制备了介孔二氧化硅纳米粒(mesoporous silica nanoparticle,MSN),并通过单因素分析法以MSN粒径作为指标进行了合成工艺的优化,确定了制备的最佳反应条件,即CTAB与TEOS摩尔比为1:5,搅拌速度为600 rpm,反应温度为80°C,反应时间为2 h以及滴加速度为1 m L/min。采用最佳反应条件合成的MSN平均粒径为116.47±0.91 nm,PDI为0.24±0.01。扫描电镜与透射电镜显示,单个MSN粒径为50 nm,形貌呈球形,分散性良好,介孔孔道有序。氮气吸附脱附实验结果提示,该MSN比表面积为745.799 m~2/g,孔容积为0.978cm~3/g,平均孔径为5.687 nm。在此基础上,采用两种薄膜水化法制备了共载hcGEM与Era的RGD修饰的p H敏感脂质介孔二氧化硅(hcGEM/Era RGD-Lip-MSN),并通过改变MSN与脂质的投量比以及Era的投入量筛选出以hcGEM与Era最佳协同抑制摩尔比4:1载药的处方。在该处方下,hcGEM/Era RGD-Lip-MSN的平均粒径为140.57±2.93 nm,PDI为0.22±0.13,Zeta电位为-58.80±0.65 m V;hcGEM的包封率与载药量分别为37.45%与11.05%;Era的包封率与载药量分别为78.96%与4.89%,hcGEM与Era摩尔比为4.13:1。透射电镜显示,hcGEM/Era RGD-Lip-MSN的粒径在70 nm左右,表面覆有脂质膜。体外释放研究结果显示,hcGEM/Era RGD-Lip-MSN在中性释放条件下释放缓慢,在48 h时hcGEM与Era累计释放率分别为30.23%与44.71%;在酸性释放环境下释放初期表现出“突释”效应,在48 h时hcGEM与Era累计释放率分别为86.46%与79.24%,总体释放特性表现出p H响应释放特性,并基本按照hcGEM与Era摩尔比4:1释放。制备的hcGEM/Era RGD-Lip-MSN能包载最佳协同抑制摩尔比4:1的两种药物,体外释放特性满足预期要求,为后续的体内外实验研究奠定了基础。体外实验中,首先采用CCK8法进行了细胞毒性实验。结果显示,空白RGD-Lip-MSN对PANC-1细胞几乎无毒性;hcGEM/Era RGD-Lip-MSN处理组,hcGEM RGD-Lip-MSN处理组,hcGEM+Era处理组以及hcGEM处理组的IC_(50)分别为0.4302,1.635,0.3159以及1.327μmol/L。hcGEM/Era RGD-Lip-MSN处理组对PANC-1细胞的抑制效果显著强于hcGEM RGD-Lip-MSN处理组或hcGEM处理组(P<0.05),而与hcGEM+Era处理组相比,两者的细胞抑制率接近。细胞划痕实验结果表明,hcGEM/Era RGD-Lip-MSN处理组对PANC-1细胞的迁移抑制作用显著强于hcGEM处理组或Era处理组(P<0.01),但与hcGEM+Era处理组相比无显著差异(P>0.05)。采用试剂盒对不同药物处理组细胞内的ROS,MDA以及GSH含量进行了检测。结果显示,与hcGEM/Era Lip-MSN处理组相比,hcGEM/Era RGD-Lip-MSN可以显著提高胞内ROS与MDA含量,降低胞内GSH含量(P<0.05)。此外,与DMSO处理组相比,hcGEM能显著提高胞内ROS与MDA含量,降低胞内GSH含量(P<0.05)。Western blot结果显示,与hcGEM/Era Lip-MSN处理组相比,hcGEM/Era RGD-Lip-MSN处理组的胞内GPX4、xCT蛋白含量显著降低(P<0.05)。通过共聚焦显微镜检测了不同处理组细胞对荧光物质的摄取,发现共载水溶性荧光染料罗丹明B与脂溶性荧光染料香豆素6的RGD修饰的脂质介孔二氧化硅纳米粒(Rh B/C6 RGD-Lip-MSN)处理组细胞内的红色荧光强度最强,而绿色荧光强度与游离组相当,说明Rh B/C6 RGD-Lip-MSN可以有效将两种荧光物质靶向递送入PANC-1细胞内。最后,通过流式细胞术检测了不同药物处理组细胞存活情况。结果显示,hcGEM/Era RGD-Lip-MSN处理组的细胞存活率显著低于hcGEM/Era RGD-Lip-MSN+铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)处理组(P<0.01),表明hcGEM/Era RGD-Lip-MSN对PANC-1细胞的增殖抑制作用部分来源于铁死亡,而这种效果可以被铁死亡抑制剂Fer-1抑制。hcGEM/Era RGD-Lip-MSN处理组的细胞存活率显著低于hcGEM/Era Lip-MSN处理组(P<0.05),说明hcGEM/Era RGD-Lip-MSN能更加有效地将hcGEM与Era递送入细胞来发挥更强的增殖抑制效果。体内药效学研究首先通过肿瘤组织块移植的方法建立了胰腺癌皮下移植瘤裸鼠模型,并通过分析裸鼠肿瘤体积大小,重量以及裸鼠体重变化等来评估不同药物制剂的体内抗肿瘤疗效与系统毒性。结果显示,hcGEM+Era给药组的肿瘤体积显著小于hcGEM给药组或Era给药组(P<0.05),说明hcGEM联合Era应用可以显著提高肿瘤抑制效果。hcGEM/Era RGD-Lip-MSN给药组的肿瘤体积显著小于hcGEM+Era给药组(P<0.05),并且hcGEM/Era RGD-Lip-MSN给药组的裸鼠体重逐渐增加而hcGEM+Era给药组的裸鼠体重下降明显(P<0.05),说明hcGEM/Era RGD-Lip-MSN共递送hcGEM与Era可以提高两药的肿瘤抑制效果,降低药物的毒副作用。hcGEM/Era RGD-Lip-MSN给药组的肿瘤体积始终略小于hcGEM/Era Lip-MSN给药组,说明hcGEM/Era RGD-Lip-MSN给药组的肿瘤抑制效果略优于hcGEM/Era Lip-MSN给药组。因此,hcGEM/Era RGD-Lip-MSN共递送hcGEM与Era可以在降低药物毒副作用的同时提高两药的肿瘤抑制效果。以上所有研究结果表明,本课题设计的hcGEM/Era RGD-Lip-MSN能同时包载递送铁死亡诱导剂Era与化疗药hcGEM,并通过联合不同的细胞死亡机制,RGD靶向递送以及p H敏感释放等设计在降低两药毒副作用的同时提高药物的肿瘤抑制效果,为基于铁死亡-化疗联合治疗策略的纳米递送系统研究提供数据参考。

目的：探讨组蛋白乙酰化酶（histone acetylases,HATs）抑制剂漆树酸（anacardic acid,AA）改善胸主动脉缩窄术（thoracic aortic constriction,TAC）小鼠心肌纤维化的组蛋白乙酰化调控机制，selleck激酶抑制剂为心肌纤维化的防治提供新靶点。方法：选择6～8周SPF级昆明小鼠为研究对象，按照随机数字表法将小鼠分为5组：正常（Normal）组、假手术（Sham）组、胸主动脉缩窄（TAC）组、胸主动脉缩窄+溶剂对照（TAC+Veh）组、胸主动脉缩窄+漆树酸（TAC+AA）组。12周后采用超声心动图检测各组小鼠模型构建情况；收集各组小鼠心脏组织进行以下检测：马松染色观察心肌组织纤维化情况；Western blot检测KAT8、H4K16ac、TGF-β1、SMAD3、CollagenⅠ、 CollagenⅢ蛋白表达情况；免疫共沉淀检测KAT8与H4K16ac的相互作用关系。结果：超声心Microbiology education动图表明TAC模型小鼠构建成功。马松染色结果表明，TAC组小鼠心脏较Sham组增大，心肌组织中胶原沉积增多，纤维化明显，而TAC+AA组较TAC组小鼠心脏缩小，心肌组织中胶原沉积减少，纤维化程度减轻。Western blot结果发现，TAC组小鼠心肌组织中KAT8及组蛋白H4K16ac的蛋白表达水平较Sham组明显升高（均P<0.05），且TGF-β1、SMAD3、CollagenⅠ、 CollagenⅢ蛋白表达水平较Sham组明显升高（均P<0.05）。与TAC组比较，AA明显降低TAC小鼠心肌组织中KAT8过表达及H4K16ac高乙酰化（均P<0.05）。同时，TAC+AA组TGF-β1、SMAD3、CollagenⅠ、 CollagenⅢ蛋白表达较TAC组明显下降（均P<0.05）。免疫共沉淀结果显示，KAT8可以与H4K16ac相互结合。此外，AA能够明Laduviglusib使用方法显改善TAC小鼠的生存率。结论：KAT8介导的组蛋白H4K16ac高乙酰化可能通过调控TGF-β1/SMAD3信号通路参与TAC小鼠心肌纤维化，而AA能够抑制KAT8介导的组蛋白H4K16ac高乙酰化进而改善TAC小鼠心肌纤维化。

【背景】已发现A型流感病毒(influenza A virus, IAV)可激活多种程序性细胞死亡途径，这些途径在宿主细胞防御系统中起着重要作用。铁死亡是一种新型的非凋亡细胞死亡，主要由铁依赖性脂质过氧化介导。【目的】探讨HIF-1α/iNOS/VEGF信号通路在IAV感染诱导的细胞铁死亡中的作用机制。【方法】使用IAV感染小鼠肺上皮细胞(MLE-12)构建细胞损伤模型后检测细胞病毒滴度和炎性因子分泌；使用荧光探针法和比色法检测细胞活性氧(reactive oxygen species, ROS)、超氧化物歧化此网站酶(supeCHIR-99021核磁roxide dismutase, SOD)、总铁离子和亚铁离子；透射电镜观察细胞超微结构；检测细胞铁死亡标志物mRNA和蛋白表达；生物信息学预测流感病毒诱导铁死亡潜在作用机制；激光共聚焦观察IAV对细胞缺氧诱导因子-1α (hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)表达影响，并检测其信号通路相关元件mRNA和蛋白表达；构建HIF-1α敲低模型，探讨HIF-1α/iNOS/VEGF信号通路在IAV诱导细胞铁死亡中的作用。【结果】铁死亡抑制剂能降低IAV感染细胞的病毒载量和炎性因子的分泌，并能抑制细胞ROS、总铁离子和亚ethylene biosynthesis铁离子含量，促进细胞SOD活性，修复细胞线粒体损伤，逆转铁死亡标志物mRNA和蛋白表达；生物信息学预测发现HIF-1α/iNOS/VEGF信号通路在IAV诱导的铁死亡中具有重要的相关性；试验验证IAV感染能促进细胞HIF-1α的激活和易位入核，并激活HIF-1α、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)的mRNA和蛋白表达。【结论】IAV感染可以诱导细胞发生铁死亡，其作用机制可能是通过激活HIF-1α/iNOS/VEGF信号通路发挥作用。

目的 探讨罗伊适应模式干预措施在老年多发性骨髓瘤患者化疗期间症状困扰与生活质量间的中介作用。方法 选取2019年11月至2022年11月收治的102例老年多发性骨髓瘤患者作为研究对象，采用SPSS软件分析患者化疗期间症状困扰情况及生活质量情况。采用Pearson相关分析研究罗伊适应模式干预措施、化疗期间症状与生活质量的相关性。结果 102例患者中，化疗期间症状总发生率为23.53%,生活质量总平均分为(42.37±5.7)分。罗伊适应模式干预措施与患者化疗期间症状困扰之间呈负相关(r=-0.562,P<0.01)。罗伊适应模式干预措施与生活质量之间呈正相关(r=0.632,P<0.01)。患者化疗期间症状困扰与生活质量之间呈负点击此处相关(r=-0.664,P<0.0确认细节1)。Bootstrap法分析罗伊适应模式干预措施在患者化疗期间症状困扰与生活质量间起到部分中介作用，占总效应的36.22%。结论 老年多发性骨髓瘤患者化疗期间症状困扰较大，生活质量较低，罗伊适应模式干预措施在化疗期Human Immuno Deficiency Virus间症状困扰与生活质量间起到部分中介作用。提示护理人员应加强罗伊适应模式干预措施，从而能够减轻老年多发性骨髓瘤患者化疗期间症状困扰，改善其生活质量。

1.目的观察五禽戏结合生活方式防治1级原发性高血压的临床疗效,selleckchem证实五禽戏结合生活方式干预1级原发性高血压的可行性,为该疗法提供客观依据。2.方法收集符合纳入标准的66例1级原发性高血压患者,按照随机数字表法随机分为观察组和对照组,实际完成病例观察组31例,对照组30例。对照组采用生活方式干预,观察组采用五禽戏结合生活方式干预(5天/周,每天6套,晨起及傍晚各3套),两组治疗周期均为12周。对比干预前后诊室血压、动态血压、高血压三项(肾素、醛固酮、血管紧张素Ⅱ)以及杜氏高血压生活质量评分量表的变化情况。3.结果(1)干预前对比:两组患者的基线资料对比,均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。两组患者的诊室血压、动态血压、杜氏高血压生活质量评分、高血压三项(肾素、醛固酮、血管紧张素Ⅱ)对比,均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。(2)干预后对比:对比两组患者的诊室血压、高血压三项(肾素、醛固酮、血管紧张素Ⅱ)及杜氏高血压生活质量评分,组内、组间差异均具有统计学意义(P<0.05),表明两组干预方式均能降低患者诊室血压、高血压三项(肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮)水平,提高患者生活质量,且五禽戏结合生活方式干预治疗效果优于单纯生活方式干预。(3)干预后动态血压对比:两组的全天平均血压、白天平均血压、夜间平均收缩压,组内比较均具有统计学差异(P<0.05)。观察组的夜间平均舒张压,组内比较具有统计学差异(P<0.05),对照组的夜间平均舒张压,组内对比无统计学意义(P>0.05),表明干预方式均能降低患者的全天平均血压,白天平均血压、夜间平均收缩压。且对照组对于夜间平均舒张压降压效果不明显。两组的组间对比,差异具有统计学意义(P<0.05),表明观察组的治疗效果优于对照组。(4)两组降压疗效总有效率对比:干预后观察组的总有效率为80.65%,对照组的总有效率为36.67%,差异具有统计学意义(P<0.05),说明观察组在疗3-Methyladenine效方面优于对照组。4.结论(1)五禽戏结合生活方式干预和生活方式干预对1级原发性高血压均有治疗效果。(2)五禽戏结合生活方式干预在改善1级原发性高血压患者的生活质量oncolytic viral therapy、高血压三项以及控制血压方面优于单纯生活方式干预。

目的 探selleckchem究联合应用缬沙坦和胺碘酮治疗阵Sports biomechanics发性房颤的临床效果。方法 选取2021年8月—2022年10月本院收治Antineoplastic and I抑制剂的阵发性房颤患者80例，经抽签法分组，每组40例。对照组单用胺碘酮治疗，观察组联用缬沙坦、胺碘酮治疗，比较两组患者的心功能指标，包括左心室收缩末期容量（LVESV）、左心室舒张末期容量（LVEDV）、左心房内径（LA）、左心室射血分数（LVEF）以及临床疗效、窦性心律转复率、不良反应率。结果 治疗后，观察组LVESV、LVEDV、LA低于对照组（P<0.05）,LVEF高于对照组（P<0.05）。观察组治疗有效率优于对照组（P<0.05）。治疗1d、2d后，两组患者的窦性心律转复率比较无差异（P>0.05），治疗3d、4d、5d后，观察组患者的窦性心律转复率大于对照组（P<0.05）。两组患者的不良反应率比较无差异（P>0.05）。结论 阵发性房颤联合应用缬沙坦、胺碘酮治疗，可改善心功能，提高治疗有效率及窦性心律转复率，保障用药安全性。

目的 探讨不同培养条件（RPMI-1 640、DMEM和DMEM/F12培养液）对人AY-22989配制恶性胸膜间皮瘤（malignant pleural mesothelioma,MPM）组织中分离的MPM细胞传代的影响以及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2B(cyclin dependent kinase inhibitor 2B,CDKN2B)对MPM细胞增殖、侵袭和凋亡的作用。方法 从MPM组织中分离细胞分别用RPMI-1 640、DMEM和DMEM/F12培养液培养。CCK-8检测细胞增殖，细胞核及染色体利用瑞氏-吉姆萨染色观察，免疫荧光实验检测MPM标志物Calretinin、CD141、CK5、EMA和WT-1荧光强度。RT-qPCR和Western blot分别检测CDKN2B的mRNA和蛋白表达能力。Transwell检测细胞侵袭能力，流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 建立的MPM细胞在RPMI-1 640、DMEM和DMEM/F12培养液中传至第10代仍具有较好的活力，且MPM标志物Calretinin、CD141Dorsomorphin、CK5、EMA和WT-1在细胞中均表达，MPM细胞在RPMI-1 640培养液中活力较为稳定。CDKN2B在MPM细胞中低表达（P <0.05），过表达CDKN2B显著抑制MPM细胞的增殖（P <0.05）、侵袭（P <0.05）和上皮间质转化（P <0.01），促进细胞凋亡（P Paired immunoglobulin-like receptor-B<0.01）。结论 建立的MPM细胞可在RPMI-1 640培养液中稳定传代，CDKN2B可作为MPM诊断和治疗的潜在靶标。

目的:探讨沙库巴曲缬沙坦钠片联合替奈普酶治疗急性脑梗死(ACI)患者对其神经功能缺损、血管生成因子水平的影响。方法:选取2021-01-2021-12本院收治的128例ACI患者为研究对象，并随机分为对照组(64例)和观察组(64例),对照组在常规治疗基础上给予替奈普酶治疗，观察组在对照组基础上增加沙库巴曲缬沙坦钠片治疗。比较两组临床疗效及治疗后NIHSS、BI指数、血管生成相关因子[血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)]、神经损伤指标[同型半胱氨酸(Hcy)、神经生长因子(NGF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脑源性神经营养因子(BDNF)SB203580体内实验剂量]、醛固酮(ALD)、肾素(PRA)、血管紧张www.selleck.cn/products/repsox素(AngⅡ)水平。结果:治疗后，观察组总有效率高于对照组(92.19%vs 79.69%,P<0brain histopathology.05);两组NIHSS评分、Hcy、NSE、ALD、PRA、AngⅡ、ET-1水平均下降，而BI指数、VEGF、VEGFR2、NGF、BDNF、NO水平均上升，且观察组较对照组上升/下降更明显(P<0.05)。治疗期间，观察组和对照组不良反应事件发生率比较无统计学差异(9.38%vs 14.06%,P>0.05)。结论:沙库巴曲缬沙坦钠片联合替奈普酶治疗可显著改善急性脑梗死患者神经功能、血管功能，并可调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统，临床效果显著。