Achr receptor

目的 应用光学相干断层血管成像技术（optical coherence tomography angiography,OCTA）观察原发性急性闭角型青光眼（acute primary angle-closure glaucoma,APACG）急性发作后的视网膜血管密度特征。方法 回顾性分析2016年9月至2019年1月就诊于福建医科大学附属第一医院的有单侧眼发作病史且经手术治疗后眼压正常的APACG患者30例，按入组标准纳入其急性发作眼30眼，采用OCTA对其视盘旁及浅层黄斑区视网膜血管密度（vascular density,VD）、神经纤维层（retinal nerve fiber layer,RNFL）厚度进行定量测量，观察APACG视网膜各区域的VD特征。结果 急性发Roxadustat配制作眼视盘旁颞侧象限的VD为49.00(37.90,53.00)%，明显大于上方[35.00(25medium entropy alloy.00,50.00)%]、鼻侧[39.00(32.00,44.50)%]及下方[40.00(26.00,46.75)%](H=9.880,P=0.020)。浅层黄斑区近中心凹四个象限VD差异无统计学意义（H=2.430,P=0.488），而浅层黄斑区旁中心凹鼻侧象限VD 44.80(39.68,47.30)%明显大于上方[41.15(35.00,44.10)%]，颞侧[37.85(34.58,40.40)VX-445溶解度%]，下方[39.90(35.18,43.13)%]，差异有统计学意义（H=23.412,P <0.001）；视盘旁各象限VD均与相应象限的RNFL厚度呈正相关（r_(上方)=0.823,r鼻侧=0.696,r_(下方)=0.840,r_(颞侧)=0.599,P均<0.001）。结论 APACG急性发作眼视乳头黄斑神经纤维束所在区域的网膜血供较其他区域丰富，这可能是晚期青光眼仅残存颞侧视岛或者管状视野的原因，今后在这类疾病中也应重视血流因素的作用。

目的 探讨并总结儿童神经母细胞瘤并发眼阵挛肌阵挛综合征(NB-OMS)的肿物影像学特征，以指导临床早期诊断，避免误诊。方法 采用病例对照研究，以北京大学第一医院2007年1月—2022年12月诊断的NB-OMS患儿为病例组，按照1∶1的比例，收集同时期、同一家医院诊治、同年龄(月龄相差<6个月)、同性别的单纯神经母细胞瘤(NB)biosoluble film患儿为对照组，影像学资料由两位影像科医师重新读片分析。结果 (1) NB-OMS组患儿34例，男21例，女13例，发病中位年龄为18(6-48)个月；对照组发病中位年龄为20(8-50)个月。(2)所有NB-OMS患儿都因增强CT和/或MRI检查发现肿物而得到临床诊断，手术切除肿物病理证实诊断。(3) NB-OMS组患儿肿物位于肾上腺者仅占17.6%,其余均位于脊柱旁，其中位于胸椎旁、腰椎旁和骶椎旁者分别占32.4%、38.2%和11.8%;单纯NB组肿物位于肾上腺者占55.9%,其余分别位于胸椎旁(14.7%)、腰椎旁(14.7%)、骶椎旁(2.9%)和颈椎旁(11.8%)(P<0.01)。(4)与单纯NB组肿物影像特征相比，NB-OMS组肿物最大直径≥5cm者较少，边界清楚和实性者较多，钙化较少，包绕周围重要血管者较少，无远处转移。(5) NB-OMS组尿香草杏仁酸阳寻找更多性率仅为11.8%,尿高香草酸阳性率为2.9%,血清特异性烯醇化酶≥100ng/mL者仅占2.9%,明显低于单纯NB组(分别为为76.5%、82.6%和64.8%)(Pselleck抑制剂<0.01)。(6)长期随访，NB-OMS组有1例死亡，肿物位于肾上腺；单纯NB组有11例死亡，其中8例原发肿瘤位于肾上腺，死亡原因均为肿瘤进展或复发。结论 NB-OMS患儿肿物多发生在脊柱旁交感神经链，而不是肾上腺，肿瘤标记物在NB-OMS中阳性率非常低，胸腹盆增强CT/MRI检查对NB-OMS的早期诊断具有重要意义。肿瘤发生在肾上腺者可能预后不佳。

目的 探究奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂AG1478对非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC) H1975细胞自噬的作用。方法采用梯度浓度的AG1478 (0、5、10、15、20、25、30、35、40μmol·L~(-1))和OXA(0、25、50、75、88、100、112、125、150μmol·L~(-1))体外培养H1975细胞,MTT法检测AG1478和OXA对H1975细胞活力的影响,MDC法检测H1975细胞自噬水平,Western blot法检测PI3K/AKT信号通路(PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT)以及自噬相关蛋白secondary pneumomediastinum(Beclin-1、LC3Ⅱ)的表达水平;ROS探针H2DCFDA检测H1975细胞的ROS水平。结果MTT结果显示,OXA作用于H1975细胞的半数抑制浓度IC_(50)为70.86μmol·L~(-1);AG1478作用于H1975细胞的IC_(50)为24.24μmol·L~(-1);MDC实验结果显示,与对照组比较,(OXA-25、OXA-50、OXA-100) OXA单药组、AG1478单药组及联合用药组自噬水平明显升高;与OXA单药组(OXA-25)比较,联合用药组自噬水平升高;Western blot检测结果显示,与对照组比较,(OXA-25、OXA-50、OXA-100) OXA单药组、AG1478单药组及联合用药组PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达均下调,应用N-乙酰半胱胺酸(N-acetylcysteine,NAC)预处理后,联合用药组PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT下调水平被抑制;与OXA单药组(OXA-25)比较,联合用药组PI3 K、p-PI3 K、AKT、p-AKT的蛋白表达水平均下降;Western blot检测结果显示,与对照组比较,(OXA-25、OXA-50、OXA-100) OXA单药组、AG1478单药组及联合用药组Beclin-1、LC3Ⅱ的蛋白表达上调,应用NAC预处理后,联合用药组Beclin-1、LC3Ⅱ的蛋白表达被抑制,应用PI3K抑制剂(LY294002)预处理后,联合用药组Beclin-1、LC3Ⅱ的蛋白表达明显上调;与OXA单药组(OXA-25)比较,联合用药组Beclin-1、LC3Ⅱ的蛋白表达水平升高;H2 DCFDA检测发现,与对照组比较,(OXA-25、OXA-50、OXA-1Telaglenastat核磁00) OXA单药组、AG1478单药组及联合用药组ROS水平升高;与对照组比较,联合用药组ROS水平明显升高,NAC处理组ROS水平明显降低;与联合用药组相比较,NAC预处理的联合用药组ROS水平下降。结论 AGAlpelisib体内实验剂量1478联合OXA诱导NSCLC H1975细胞调控ROS水平升高,抑制PI3K信号通路的激活,进而促进H1975细胞自噬。

目的近年来,我国急性缺血性卒中的静脉溶栓率得到大幅提升。据统计,轻型卒中在急性缺血性卒中的比例约为46.4%,因此轻型卒中的溶栓治疗应值得重视。对于我国欠发达地区发病症状较轻的低收入卒中患者,与阿替普酶高昂的医疗费用相比,更容易接受尿激酶静脉溶栓治疗。本研究探讨估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)对急性轻型缺血性卒中患者尿激酶静脉溶栓后临床结局的预测价值,旨在寻求评估尿激酶治疗急性轻型卒中获益-风险比的一种方法,为基层医院急性轻型卒中的尿激酶静脉溶栓治疗提供临床参考。方法连续收集于2018年6月-2019年12月在山东省临清市人民医院卒中中心因急性轻型缺血性卒中行尿激酶静脉溶栓的患者,按照eGFR正常与否分为eGFR正常组(eGFR≥90ml·min-1·1.73m-2)与 eGFR 下降组(eGFR<90ml·min-1·1.73m-2),观察比较两组患者结局指标发生的差异。结局指标包括溶栓后https://www.selleck.cn/products/jq1.html24 h及7 d早期神经功能恶化(early neurological deterioration,END)、90 d功能预后不良(mRS≥2分)、症状性颅内出血,应用单因素、多因素logistic回归分析eGFR与不良临床结局关系,计算eGFR的OR值及 95%CI。结果本研究共纳入229例患者,其中eGFR正常组153例,eGFR下降组76例。单因素分析显示,与eGFR正常组患者相比,eGFR下降组24h END、7 dEND发生率增高,90 d 预后不良比例增高。eGFR 下降是 24h END(OR=5.333,95%CI 2.279～12.482,P<0.001)、7dEND(OR=3.000,95%CI 1.204～7.476,P=0.018)、90d不良功能预后(OR=2.604,95%CI 1.400～4.844,P=0.03)的危险因素。多因素logistic回归分析显示,在校正基线美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分、TOAST 分型、溶栓前 CT 征象(陈旧性脑梗死、脑白质疏松)可能混杂变量后,eGFR下降组患者24h END风险增高[22.4%(19HBeAg hepatitis B e antigen/76)和 5.9%(9/153),OR=3.291,95%CI 1.320～8.204,P=0.011],差异有统计学意义。7 d END风险增高[15.8%(12/76)和 5.9%(9/153),OR=1.540,95%CI 0.555～4.272,P=0.407],90 d预后不良发生率增高[36.8%(28/76)和 18.3%(28/153),OR=1.ZD1839研究购买568,95%CI 0.772～3.186,P=0.213],差异无统计学意义。结论eGFR下降可能是24h END的危险因素,但与7d END、90d不良功能预后无显著相关性。

阿尔茨海默症(AD)是一种常见的进行性发展的神经退行性疾病,不溶性β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成淀粉样斑块、过度磷酸化的Tau蛋白(p-Tau)聚集形成神经元纤维缠结(NFTs)和神经元损伤是其主要的病理改变。因其发病机制不清,目前尚无有效的治疗方法。程序性细胞死亡因子4(PDCD4)是重要的蛋白质翻译抑制因子,早期它被认为是一种抑癌基因,后来我们发现它在肥胖、动脉粥样硬化、抑郁症等多种疾病中都发挥了重要作用,但目前PDCD4在AD中的作用尚不清楚。目的:(1)证明PDCD4在AD发展中发挥重要作用;(2)探索PDCD4在ADelectrochemical (bio)sensors发展中的分子机制;(3)以PDCD4为靶点设计干预方法,分析治疗AD的可行性。方法:(1)利用人AD基因表达的数据库,分析PDCD4表达与AD的关系;(2)利用APP/PS1双转基因AD小鼠模型、PDCD4敲除小鼠模型、过表达体系以及记忆认知行为检测、免疫荧光和Western Blot等方法确定PDCD4与AD的关系;(3)通过Western Blot、qPCR、IP等分子生物学方法分析PDCD4作用的分子机制;(4)设计PDCD4的小干扰RNA(siPDCD4)并对其进行修饰,通过外周用药,分析治疗AD的可行性。结果:(1)PDCD4在AD患者和AD小鼠脑内表达水平均升高,提示AD的发生与PDCD4有关;(2)敲除PDCD4后,AD小鼠认知障碍改善且Aβ和p-Tau的积累减少,过表达PDCD4后则加重AD小鼠的认知障碍;(3)通过机制探索,发现PDCD4能够调控AD的新靶点CCAAT/增强子结合蛋白β(C/EBPβ)的表达水平,沉默或敲除PDCD4后,C/EBPβ的蛋白水平下调,而过表达PDCD4则促进了 C/EBPβ的表达;(4)PDCD4通过直接抑制泛素连接酶COP1的表达,抑制COP1对C/EBPβ的泛素化降解,导致C/EBPβ表达上调,进一步启动C/EBPβ-AEP通路,促进Aβ和p-Tau的产生和积累,加重AD;而过表达COP1则改善了 PDCD4导致的小鼠认知障碍和海马区病理改变;(5)脑内靶向PDCD4的小干扰RNA(RVG/siPDCD4)通过腹腔注射给药能穿过血脑屏障进入大脑,有SB431542抑制剂效改善AD小鼠认知障碍并减少p-Tau积累。结论/创新性和意义:(1)PDCD4具有促进AD发生的作用,可能成为AD治疗的新靶点;(2)揭示了 PDCD4通过抑制泛素连接酶COP1的表达,减少C/EBPβ的泛素化降解,使其表达上调并激活C/EBPβ-AEP通路,促进Aβ和p-Tau的沉积,进而加速AD病理进程的机制;(3)脑内靶向的RVG/siPDCD4复合物具有治疗AD的作用,为AD药物的研发提供了新思路。局限性:受时间限制,部分体内实验的病理检测尚PF-03084014不完善。

研究目的:1.描述心脏瓣膜置换患者术后呼吸机相关性肺炎的情况;2.分析心脏瓣膜置换患者术后呼吸机相关性肺炎的危险因素;3.基于Logistic回归模型绘制列线图模型,将回归模型的结果进行可视化的展现,为临床早期识别高风险患者提供评价工具,及早干预高危患者。研究方法:采用回顾性病例研究的调查方法,根据本研究的纳入排除标准,选取2019年1月-2022年11月广西南宁市两所三甲医院胸心外科进行心脏瓣膜置换手术术后机械通气患者作为研究对象。应用《心脏瓣膜置换术后呼吸机相关性肺炎相关因素的临床资料调查表》进行心脏瓣膜置换术后呼吸机相关性肺炎的危险因素回顾性调查分析。使用Epi Data3.1双人录入数据,运用SPSS21.0进行统计分析。首先,对纳入的自变量进行单因素分析,其次将单因素分析中有统计学意义的变量(以P<0.05表示差异有统计学意义),筛选出心脏瓣膜置换术后VAP的影响因素,采用R4.2.2软件绘制列线图。采用Bootstap自助抽样法对列线图模型进行内部验证,采用ROC曲线、calibration校准曲线和Hosmer-Lemeshow评价模型的区分度和校准度,绘制决策曲线DCA图,评价模型的临床有效性。研究结果:1.本研究共收集了心脏瓣膜置换患者897例,其中有100名术后患者发生了VAP,心脏瓣膜置换患者术后VAP的发生Laduviglusib化学结构率为11.1%。2.VAP与非VAP组在年龄、术前LVEF、既往COPD、基础疾病数量、1年内吸烟史、手术时间、体外循环时间、血清白蛋白、ICU治疗时间、白细胞计数异常、PAH、机械通气支持时间、留置胃管天数、中心静脉置管天数、镇静镇痛药使用时间、抗生素使用时间、二次插管等方面有统计学意义(P<0.05)。3.ICU治疗时间[OR=1.205,95%CI(1.139,1.276)]、年龄[OR=1.226,95%CI(1.167,1.289)]、手术时间[OR=1.508,95%CI(1.503,1.905)]、体外循环时间AZD6738试剂[OR=1.151,95%CI(1.098,1.206)]、血清白蛋白[OR=0.404,95%CI(0.299,0.546)],是心脏瓣膜置换患者术后发生VAP的预测因子。4.基于ICU治疗时间、年龄、体外循Laser-assisted bioprinting环时间、手术时间、血清白蛋白5个变量构建的Logistic回归方程:Logit(P)=-23.758+0.187×(ICU治疗时间)+0.204×(年龄)+0.411×(手术时间)+0.14×(体外循环时间)-0.907×(血清白蛋白)。该模型Hosmer-Lemeshow检验P=0.803(P>0.05),ROC曲线下面积AUC=0.968,95%CI为0.957-0.979,约登指数=0.851,灵敏度=0.940,特异度=0.911,准确率=93.6%,DCA决策分析曲线表明本模型的红线远离黑灰两条线,表明本研究构建的风险预测模型具有良好的临床应用价值和一定的临床效益。研究结论:1.ICU治疗时间、年龄、体外循环时间、手术时间、血清白蛋白是心脏瓣膜置换患者术后发生VAP的影响因素,临床医务人员应当早期识别高危患者并给予个性化的预防措施。2.本研究构建的心脏瓣膜置换患者术后发生VAP的风险预测模型预测效果良好,可为心胸血管外科医务人员早期识别心脏瓣膜置换患者术后发生VAP的风险提供科学依据,尽早的采取预防VAP的措施,降低术后患者发生VAP的发生风险。

背景:世界范围内,原发性肝癌的发病率和病死率仍然居高不下,虽然目前的检测手段较以前有很大的提升,但目前有研究显示初诊时多灶性肝细胞肝癌和多灶性肝内胆管细胞癌患者的比例仍分别高达60%和75%左右。虽然现在已经有一些关于多灶性肝细胞癌和肝内胆管细胞癌的相关研究,但建立用于预测相关患者预后的可视化模型的大样本临床研究比较少。本研究通过SEER数据库中多灶性肝细胞肝癌和多灶性胆管细胞癌患者数据,构建出能够预测其癌症特异性生存期(cancer-specific survival,CSS)的列线图模型,并对之进行验证。方法:本研究自SEER数据库筛选出符合条件的5472例多灶性肝细胞肝癌患者及382例多灶性肝内胆管细胞癌患者的相关数据,并按照7:3的比例将其随机分为训练组和验证组;随后运用单因素和多因素Cox回归分析方法筛选出患者CSS的独立风险因GSK126研究购买素,并将上述独立风险因素用于构建列线图预测模型及绘制列线图,实现可视化;最后,通过C-index、ROC曲线、校准曲线、净重新分类指数(net reclassification index,NRI)、综合判别改善(integrated discrimination improvement,IDI)指数和 DCA 曲线对构建的列线图模型进行评估和验证。此外,本研究利用列线图模型计算出每个患者的具体得分,通过获取的截断值依照得分高低对各组患者进行风险分层,并评估所构建的列线图预测模型风险分层效果。结果:多灶性肝细胞肝癌患者的多因素Cox分析结果显示年龄、种族,婚姻状态、最大肿瘤直径、血管侵犯情况、AFP水平、肿瘤病理分级、AJCC分期、手术、化疗这10个变量是其CSS的独立风险因素;多灶性肝内胆管癌患者的多因素Cox分析结果显示肿瘤血管侵犯情况、肿瘤病理分级、手术治疗及化疗这4个变量是其CSS的独立风险因素。基于上述结果,本研究建立传统列线图及其网页版,随后对其进行验证,其中多灶性肝细胞肝癌患者的列线图预测模型在训练组、验证组中的C-index分别为0.Phycosphere microbiota729(95%CI 0.724-0.734)、0.724(95%CI:0.716-0.732);多灶性肝内胆管癌患者的列线图预测模型在训练组、验证组中的C-index分别为0.704(95%CI:0.685-0.723)、0.743(95%CIselleckchem:0.715-0.771),并且 ROC 曲线、校准曲线、NRI、IDI 指数和DCA曲线等均显示所建立的模型具有良好的预后预测能力及临床实用性,且相比于AJCC分期系统,列线图预测模型对患者预后的预测能力及风险分层能力更佳。结论:本研究基于SEER数据库中多灶性肝细胞肝癌患者及多灶性肝内胆管细胞癌患者数据,分别建立了相应的预后列线图预测模型,其具有较高的预后预测效能及风险分层能力,可为相关患者提供临床决策参考。

目的：观察温针灸对膝骨性关节炎(KOA)兔软骨下骨的骨保护素(OPG)/核因子κB受体活化子配体(RANKL)及Notch1信号通路的影响，探讨温针灸治疗KOA的作用机制。方法：选取新西兰雌雄兔共50只(6个月),随机分为空白组、模型组、药物组和温针灸组。采用管型石膏伸直位FG-4592固定法建立兔KOA模型。经6周实验干预后采用HE染色观察各组软骨下骨形态结构，蛋白质印迹法检测OPG、RANKL及Notch1蛋白表达，实时荧光定量PCR检测各组软骨下骨中OPG、RANKL及Notch1 mRNA含量。结果：与模型组比较，药物组和温针灸组软骨表面相对光滑完整，结构较为清晰，软骨下骨处细胞分布较为整齐均匀。与空白组比较，模型组Lequesne MG评分、Mankin评分、RANKL mRNA、Notch1 mRNA、RANKL及Notch1蛋白表达水平均明显升高，差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较，药物组和温针灸组Lequesne MG评分、Mankin评分、RANKL mRNA、Notch1 mRNA、RANKL及Notch1蛋白表达水平均明显降低，差异具有统计学意义(P<0.01),而OPG mRNA、OPG蛋白、OPG/RANKL及OPG/Notch1比值均明显升高，差异具有统计学意义(P<wilderness medicine0.01)。温针灸组Lequesne MG评分及Mankin评分均明显低于药物组，差异具有统计学意义(P<0.01),而OPG蛋白、OPG/RANKL及OPG/Notch1水平均高于药物组，差异具有统计学意义(P<0.01)。结论：温针灸可促进OPG表达，抑制RANKL及Notch1表达，通过调Cell Cycle抑制剂控OPG/RANKL及Notch1信号通路，减轻KOA兔软骨下骨的损伤，从而起到治疗KOA的作用。

目的:特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)是全世界非糖尿病成人肾病综合征最多见的原因,曾经24小时尿蛋白低于3.5g的IMN患者被认为单纯通过血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)支持治疗能够获得良好预后,而目前的研究发现,在随访过程中超过60%的初始中等量水平蛋白尿患者会向肾病水平蛋白尿进展,后遵循经典肾病患者自然病程,临床上拟探寻一种更加有效且温和的治疗手段。火把花根片是中国传统药物,主要成分包含表儿茶素及雷公藤甲素,具有降低尿蛋白、改善肾功能等效果。本文通过回顾性分析44例中等量蛋白尿IMN患者临床资料,观察火把花根片用于治疗中等量蛋白尿IMN的疗效与安全性。研究方法:回顾性分析采用火把花根片联合ACEI/ARB治疗或单独ACEI/ARB治疗的中等量蛋白尿的IMN患者44例,其中火把花根片联合ACEI/ARB治疗的22例患者纳入火把花根治疗组,单独ACEI/ARB治疗的22例患者纳入支持治疗对照组。主要观察结果是缓解率(完全或部分缓解),次要结果包括24小时蛋白尿、血清白蛋白水平、估算的肾小球滤过率、以及不良事件。结果:1.在治疗的前3个月,治疗组与对照组尿蛋白下降水平无明显差异(p>0.05),在用药6、9、12个月cancer genetic counseling后,治疗组的24小时尿蛋白定量明显低于对照组,分别为0.79±0.63g/24h与1.81±1.65g/24h(p=0.012),0.65±0.67g/24h与1.59±1.44g/24h(p=0.026),0.52±0.48g/2Protein Tyrosine Kinase抑制剂4h与1.57±1.42g/24h(p=0.008);在用药前9个月,两组血清白蛋白水平改变无显著差异(p>0.05),而治疗12个月后治疗组与对照组血清白蛋白分别为35.39±2.04g/L与33.07±4.12g/L(p<0.05)。2.在治疗第6、9、12个月,治疗组与对照组总体缓解率分别为68.2%与27.3%(p=0.016),72.7%与36.4%(p=0.015),77.3%与36.4%(p=0.006)。2.根据Kaplan-Meier方法估计,治疗组在12个月内总体缓解的概率高于对照组(p=0.0145)。3.Cox多变量生存分析表明,火把花根片治疗是蛋白尿缓解的独立影响因素(HR=3.136,95%CI 1.169-8.410,p=0.023),性别、年龄、基线尿蛋白、基线血清白蛋白、基线估算的肾小球滤过率及基线抗磷脂酶A2受体抗体水平未证明能够对结局产生影响(p>0.05)。4.此外,在抗磷脂酶A2受体抗体阳性的患者中,用药满12个月后治疗组的总体缓解率高于对照组(75%与23.08%,p=0.017)。5.本研究在随访期间共发现相关不良反应7例(15.91%Tamoxifen),其中治疗组发现不良反应3例(13.64%),对照组发现不良反应4例(18.18%),两组不良反应发生率无统计学差异(p>0.05);治疗组出现2例月经紊乱,1例肝功能损伤,对照组观察到出现肝功能损伤1例,低血压3例。结论:在支持治疗基础上,加用火把花根片治疗中等量水平蛋白尿特发性膜性肾病能够获得更高的缓解率,并且不增加不良反应发生风险。

目的 解析强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)患者合并克罗恩病(Crohn’s disease,CD的肠黏膜及外周血炎症微环境中免疫细胞Dibutyryl-cAMP作用浸润特征、炎症相关信号通路的活化情况。方法 对基因表达综CHIR-99021研究购买合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)中包含CD的AS患者肠黏膜芯片数据进行CIBERSORT反卷积免疫细胞浸润及基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)，探索炎症免疫细胞浸润及通路活化情况，同时对AS合并CD的肠黏膜及外周血的单细胞测序数据集进行细胞亚群T细胞亚群比例比较以及进行炎症相关信号通路的活化情况验证。结果 利用CIBERSORT算法计算芯片样本中不同免疫细胞亚型的百分比，发现AS肠道黏膜组织中CD8~+T淋巴细胞的含量随着疾病的发展而增加，从无肠炎到亚临床肠炎再到肠炎时，CD8~+T淋巴细胞的含量逐渐增加。对肠黏膜及外周血的淋巴细胞进行单细胞亚群提取并进行炎症相关通路基因集活性打分，发现CD8~+T淋巴细胞在肠黏膜中TNFA-SIGNALING-VIA-NFKB、INTERFERON-GAMMA-RESPONSE、INFLAMMATORY-RESPONSE在AS合并CD分组中较AS组的通路活性明显升高，但IL17-SIGNALING-PATHWAY无明显激活;而在外周血中，CD8~+T淋巴细胞的TNFA-SIGNALINGVIA-NFKB、INTERmedicinal productsFERON-GAMMA-RESPONSE、INFLAMMATORY-RESPONSE、IL17-SIGNALINGPATHWAY的通路活性则表现为AS合并CD组比AS组明显升高。单细胞测序中CD8~+T细胞在AS合并CD患者外周血中比例增高。结论 AS合并CD患者肠黏膜中TNF-α、IFN-γ相关的炎症信号通路明显激活，外周血CD8~+T淋巴细胞比例增高，可作为判断AS合并肠炎的参考指标。