Achr receptor

目的：研究鹿茸多肽（PAP）对缺铁性贫血（IDA）大鼠的治疗作用并探讨其可能机制。方法：使用缺铁饲料诱导IDA大鼠模型，将40只IDA大鼠随机分为模型组（灌胃等体积的生理盐水），Low-PAP组、Medium-PAP组和High-PAP组（分别灌胃30GSK2118436、60和120 mg/kg的PAP），每组10只，另选取10只正常饲料喂养的同龄健康大鼠作为对照组（灌胃等体积的生理盐水）。每天灌胃1次，疗程为4周。末次给药24 h后，测量各组大鼠的体重、肝脏和脾脏指数，对肝脏和脾脏组织进行苏木素伊红（HE）染色。通过ELISA法检测血红蛋白（Hb）和促红细胞生成素（EPO）含量，通过比色法检测血清铁（SI）含量，通过透射电子显微镜观察肝脏和脾脏线粒体超微结构。使用相应试剂盒检测血清氧化应激指标水平。通过Western blot检测骨髓转铁蛋白受体（TFR）蛋白表达水平。结果：与模型组相比，Low-PAP组、Medium-PAP组和High-PAP组大鼠体重均升高，肝脏和脾脏指数均降低（P<0.05），且大鼠的肝脏和脾脏形态和线粒体超微结构明显改善，Hb、EPO和SI水平均升高（Pselleckchem MCC950<0.05）。与模型组相比，Low-PAP组、Medium-PAP组和High-PAP组大鼠的血清超氧microfluidic biochips化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平均升高，而丙二醛（MDA）降低（P<0.05）。与模型组相比，Low-PAP组、Medium-PAP组和High-PAP组大鼠的骨髓TFR蛋白相对表达量降低（P<0.05）。结论：本研究表明PAP可有效减轻IDA大鼠的临床症状，促进红细胞生成，增强造血功能，改善铁代谢，提高抗氧化能力，促进线粒体合成。

目的 研究人参皂苷Rg3对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的小鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖与胶原合成的影响，探讨人参皂苷Rg3是否具有对抗心肌纤维化的作用。方法 用胰酶消化，差速贴壁、分离纯化CFs,用波形蛋白(Vimentin)免疫荧光法鉴定CFs;建立AngⅡ诱导的CFs增殖模型。实验分为正常对照组(无血清DMEM),模型组(AngⅡ),人参皂苷Rg3组共3组；人参皂苷Rg3预处理1 h,加入AngS63845试剂Ⅱ共同作用24 h,采用EdU试剂盒MK-1775配制检测CFs的增殖情况；羟脯氨酸法检测细胞胶原分泌水平；Western印迹检测CFs中增殖细胞核抗原(PCNA)、胶原蛋白(Col)Complete pathologic responseⅠ的表达情况。结果 成功提取新生大鼠原代CFs, Vimentin显著阳性；与正常对照组比较，模型组CFs增殖和胶原分泌明显增加，PCNA、ColⅠ蛋白表达水平明显升高；与模型组相比，人参皂苷Rg3组CFs增殖和胶原分泌水平较明显降低，PCNA、ColⅠ蛋白表达水平明显降低。结论 人参皂苷Rg3通过抑制AngⅡ诱导的CFs增殖和胶原蛋白合成，进而发挥抗心肌纤维化作用。

目的:本研究采用Apo E~(-/-)小鼠AS模型、巨噬细胞泡沫化模型、PA/OA诱导的肝细胞高脂模型,利用PLK1抑制剂Volasertib进行干预,旨在探讨PLK1与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的相关性及其调节AS发病的分子机制。方法:具有C57BL/6J背景的雄性Apo E~(-/-)小鼠(7周龄)32只,适应性喂养一周,随机分为四组:control组、AS组、Volasertib低剂量组(VL组)和Volasertib高剂量组(VH组),每组8只。control组喂普通饲料,AS组、VL组和VH组给予高脂饲料,连续造模16周,造模第12周时给药;control组和AS组给予等体积生理盐水尾静脉注射,VL组给予Volasertib(5 mg/kg)尾静脉注射,VH组给予Volasertib(10 mg/kg)尾静脉注射,每周2次,共注射4周。实验期间每周记录小鼠体重变化。16周造模并给药结束后,用试剂盒检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT);油红O染色、HE染色、Masson染色观察主动脉瓣及主动脉树斑块大小并分析脂滴、胶原占比;HE染色、油红O染色观察小鼠肝脏组织的病理损伤及分析脂滴占比。用ox-LDL诱导骨髓来源的巨噬细胞(BMDM)泡沫化模型,加入不同剂量的Volasertib处理,油红O染色,观察巨噬细胞内脂滴含量,检测细胞中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的水平。用PA/OA诱导HepG2细胞,加入不同剂量的Volasertib处理,油红O染色观察细胞内脂滴的含量,检测细胞中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的水平;实时荧光定量PCR(q PCR)检测PLK1的基因表达水平;免疫印迹法(Western-blot)检测PLK1蛋白表达水平。用PA/OA诱导原代肝细胞,加入不同剂量的Volasertib处理,油红O染色观察细胞内脂滴的含量。结果:1.PLK1表达与动脉粥样硬化的发病成正相关发现AS模型小鼠主动脉和肝脏中PLK1的表达高于controlBaricitinib采购组。2.PLK1抑制剂改善Apo E~(-/-)小鼠动脉粥样硬greenhouse bio-test化发病程度2.1实验期间PLK1抑制剂对Apo E~(-/-)小鼠体重无明显影响PLK1抑制剂处理后发现,VL组和VH组较AS组体重下降,但无统计学差异(p>0.05)。PLK1抑制剂Volasertib不影响小鼠体重。2.2 PLK1抑制剂降低AS小鼠血清血脂水平与control组相比,AS组血清TC、LDL-C水平均明显升高(p<0.001),AS组血清TG升高(p<0.05);与AS组相比,VH组TC、TG、LDL-C水平均明显降低(p<0.05);VL组TC、TG、LDL-C水平降低,但无统计学意义(p>0.05)。2.3 PLK1抑制剂对AS小鼠血清谷草、谷丙转氨酶无明显影响与AS组相比,VH组、VL组谷草、谷丙转氨酶水平无差异,PLK1抑制剂对AS小鼠肝功能无影响。2.4 PLK1抑制剂可减少AS小鼠动脉粥样硬化斑块的形成与AS组比较,VH组主动脉树脂质斑块减少(p<0.05),VL组主动脉树脂质斑块无明显变化;与AS组比较,VH组主动脉根部斑块明显减少(p<0.01),VL组主动脉根部斑块减少(p<0.05)。油红O染色分析显示,VH组、VL组主动脉根部内壁脂滴减少。HE染色分析显示,主动脉根部脂质斑块厚度减少。Masson染色分析显示,小鼠的主动脉根部斑块内胶原纤维增加。2.5 PLK1抑制剂降低AS小鼠肝脏血脂水平与control组相比,AS组肝脏血脂TG、TC水平均明显升高(p<0.0001);与AS组相比,VH组TG、TC水平均明显降低(p<0.001)。肝脏HE染色结果显示,与AS组相比较,VH组肝细胞肿胀程度降低,胞浆中脂肪空泡面积缩小。肝脏油红O染色结果显示,与control组相比,AS组肝脏脂滴含量明显升高(p<0.001);与AS组相比,VH组肝脏脂滴含量明显降低(p<0.001)。3.PLK1抑制剂减少ox-LDL诱导的巨噬细胞泡沫化(1)与control组相比,ox-LDL组细胞脂滴含量升高;加入PLK1抑制剂Volasertib与ox-LDL(100μg/ml)共同孵育24 h/48 h,与ox-LDL组相比,细胞脂滴含量随Volasertib剂量升高而减少。(2)与control组相比,ox-LDL组细胞TG含量升高(p<0.05),TC含量升高(p<0.001);加入Volasertib(200 ng/ml)与ox-LDL共同孵育48 h,较ox-LDL组相比,Volasertib(200 ng/ml)处理,TG、TC含量减少(p<0.05)。4.PLK1抑制剂对PA/OA诱导的肝细胞高脂模型脂滴含量无明显影响4.1 PLK1抑制剂对PA/OA处理的HepG2细胞脂滴含量无明显影响与control组相比,PA/OA组细胞脂滴含量升高;加入Volasertib与PA/OA共同孵育24 h/48 h,与PA/OA组相比,Volasertib组细胞脂滴含量无明显变化。与control组相比,PA/OA组细胞TG、TC含量升高(p<0.05);加入Volasertib(40ng/ml)与PA/OA共同孵育24 h/48 h,较PA/OA组相比,Volasertib(40 ng/m L)处理,TG、TC含量无明显变化。4.2 PLK1抑制剂对PA/OA处理的小鼠原代肝细胞脂滴含量无明显影响加入Volasertib与PA/OA共同孵育24 h,与PA/OA组相比,Volasertib组细胞脂滴含量无明显变化。结论:1.PLK1表达与AS发病成正相关。2.抑制PLK1活性,可改善AS小鼠动脉粥样硬化发病程度。(1CP-690550溶解度)抑制PLK1活性可减少AS小鼠主动脉斑块面积,降低血清及肝脏中的脂质水平;(2)抑制PLK1活性可通过减少BMDM中脂质沉积,抑制泡沫细胞形成,抗动脉粥样硬化。

目的 分析嗜酸性粒细胞在大面积脑梗死中的变化及预测价值。方法 回顾性分析2021年1月-2022年1月在我院诊治的200例卒中病人，将其分为MCI组（大面积脑梗死组，100例）、non-MCI组（未达到大面积梗死组，100例），同时纳入100例体检病人作为对照组，对其临床和血液学指标进行统计分析，用顺序Logistics回归找出其独立影响因素。结果 对三组数据进行对比分析，显示冠心病、房颤是影响AIS发生的危险因素（P<0.05），且MCI比non-MCI具有更高的糖尿病和冠心病发生率（P<0.05）。性别、年龄、高血压、糖尿病、吸烟在三组之间无显著差异（P>0.05）；三组的Hcy、FPG、1stEos、2edEos、NIHSS相比具有显著性差异（P<0.05），且MCI组与non-MCI组同样具有显著性差异（P<0.05）,LDL在三组之间未见显著性差https://www.selleck.cn/products/valemetostat-ds-3201.html异（P>0.05）。Logistics回归分析，房颤、1stEos、2edEos、FPG、Htreacle ribosome biogenesis factor 1cy是MCI的独立影响因素（P<0.05）。结论 入院嗜酸性粒细胞是大面积脑梗死的主要危险因素，对其预后具有重要的价值，临床上应重GSK2118436临床试验视Eos在MCI上的诊断价值。

背景与目的:口腔鳞状细胞癌(Oral Squamous Cell Carcinoma,OSCC)是颌面部最常见的恶性肿瘤,化疗是中晚期癌症患者常用的治疗手段,多柔比星(Doxorubicin,Dox)作为蒽环类化疗药物,能有效治疗多种癌症,但由于其具有严重的心脏毒性及肝、肾毒性等,Dox的临床应用受到限制。光动力治疗(Photodynamic Therapy,PDT)具有非侵入性及副作用小等优点,广泛用于临床癌症治疗。传统光敏剂存在水溶性差、半衰期短、组织穿透能力弱等问题。因此,本研究利用980nm近红外光激发的上转换纳米颗粒(Up-converting Nanoparticles,UCNP),解决了传统PDT组织穿透性弱的问题。利用红细胞膜仿生系统构建了一种化疗和光动力治疗结合的纳米载药体系,显著延长了药物的体内循环时间,大大降低了 Dox的毒副作用。纳米载体的应用实现了化疗、PDT和肿瘤免疫治疗的联合应用,有效的抑制了肿瘤生长,为口腔鳞癌的治疗提供了新思路。实验方法:1.我们按照一定比例将Gefitinib作用 DSPE-PEG2000、DSPE-PEG2000-ce6、DSPE-PEG2000-上转换混合通过自组装形成纳米载体,纳米共沉淀法制备纳米粒子Dox/ce6/UCNP。通过低渗渗透法提取红细胞膜,按照一定的比例将红细胞膜和纳米粒子混合,利用挤压法获得红细胞膜伪装的纳米载药体系Dox/ce6/UCNP@R。动态光散射(Dynamic Light Scattering,DLS)检测粒径大小,透射电子显微镜(Transmission Electron Microscope,TEM)观察纳米载药体系的形态,超微量分光光度计检测各组分药物的UV图谱及药物包载率,稳态/瞬态荧光光谱仪检测UCNP的荧光光谱,蛋白质免疫印迹实验检测纳米载药体系的主要功能膜蛋白变化,使用透析袋检测Dox的体外释放。2.通过CCK-8法检测各组分纳米药物对ca127和scc7两种肿瘤细胞的抑制能力,使用DCFH-DA荧光探针检测活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)的释放情况,通过纳米药物与溶酶体的共定位实验检测其内涵体逃逸情况。检测体外钙网蛋白(Calreticulin,CRT)外翻和腺嘌呤核苷三磷酸(Adenosine Triphosphate,ATP)释放情况验证肿瘤细胞的免疫原性死亡。3.检测一定时间内小鼠血液中Dox和ce6的荧光强度,来验证free Dox+ce6、Dox/ce6/UCNP和Dox/ce6/UCNP@R的体内循环时间,利用scc7构建C3H小鼠单侧肿瘤模型,小动物活体三维成像系统检测2、4、6、8、12、24h时小鼠体内肿瘤组织的荧光图像,处死小鼠后收集肿瘤、心、肝、脾、肺、肾及肌肉组织,拍摄荧光图像,检测纳米药物的体内分布情况,利用scc7构建C3H小鼠双侧肿瘤模型,通过尾静脉注射纳米药物,监测双侧肿瘤体积及小鼠体重变化,第14天时处死小鼠,解剖收集双侧肿瘤组织和主要组织器官,并对原位肿瘤组织进行CRT和高迁移率族蛋白B1(High Mobility Group Protein B1,HMGB1)的免疫荧光染色。实验结果:1.动态光散射法检测Dox/ce6/UCNP@R的粒径在151.3±12.01 nm,Zeta电位为-13.9±1.9mV,透射电镜显示球形的纳米粒子外包裹了一层囊泡,呈现出典型的壳-核结构。超微量分光光度计测得各组分的UV图谱,并将478 nm作为Dox的检测波长,403nm作为ce6的检测波长。计算出我们制备的纳米粒子Dox和ce6的载药率分别为14.8±0.57%和8.3±0.5%。UCNP在980 nm激发下的荧光光谱表明其在645-675 nm处发射出窄的光谱带。蛋白质免疫印迹实验证明红细胞膜包覆纳米粒子后其表面的主要功能膜蛋白CD 47、CD 44基本没有减少,保留了细胞膜表面蛋白的主要功能,也侧面说明了纳米载药体系的成功制备。体外药物释放实验表明纳米载药体系能够长时间的缓慢释放Dox,并且在酸性环境下(PH=4.5)Dox的释放速率和释放总量增加。2.CCK-8实验结果表明各组分药物均能有效的抑制ca127和scc7细胞的增殖,并且呈现出浓度依赖性,而激光治疗组细胞抑制率明显高于非激光治疗组,Dox的浓度越高,差别越明显combination immunotherapy,表明化疗和光动力治疗联合的抑制肿瘤效果明显优于单纯化疗。ROS荧光结果显示激光照射后的Dox/ce6/UCNP@R组绿色荧光明显增强,说明Dox/ce6/UCNP@R展现出良好的光动力治疗效果。内涵体逃逸实验表明Dox/ce6/UCNP@R能够有效的被肿瘤细胞摄取,并从溶酶体中逃逸出来,更好的杀伤肿瘤细胞。激光照射后Dox/ce6/UCNP@R组CRT外翻和ATP释放量的增加,证明了 PDT能够诱导肿瘤细胞发生明显的ICD。3.小鼠体内循环实验发现Dox/ce6/UCNP@R组Dox和ce6的荧光衰减速率明显低于Dox/ce6/UCNP和free Dox+ce6Blebbistatin组,表明红细胞膜的包覆显著延长了药物的体内循环时间。体内分布实验发现纳米粒子能有效的聚积到肿瘤组织,减少了在正常组织的无效分布。抑瘤实验证明了 Dox/ce6/UCNP@R(+)能够有效抑制双侧肿瘤的生长,并且对正常组织没有明显的毒副作用。组织免疫荧光染色发现原位肿瘤组织内发生了明显的ICD,远位肿瘤的生长抑制证明了 PDT引发的ICD能够增强体内抗肿瘤免疫反应。结论:综上,我们设计制备的纳米载药体系Dox/ce6/UCNP@R有良好的生物安全性,红细胞膜的包裹延长了体内循环时间,化疗和PDT联合治疗有效的抑制肿瘤生长,并且诱导肿瘤细胞的ICD,调节机体的抗肿瘤免疫反应,为增强肿瘤的免疫治疗提供新思路。

目的 评估多发性骨髓瘤患者首次住院院内感染的风险。方法 纳入20Imidazole ketone erastin使用方法21年8月至2022年8月期间四川大学华西医院血液科480例首次住院的多发性骨髓瘤患者，统计治疗期间院内感染情况，分为感染组、未感染组，分析院内感染的独立影响因素，建立预测模型，分析预测模型的可靠性。结果 480例首次住院患者中，院内感染发生率为31.25%。感染组与未感染组年龄、ISS分期、控制性营养状况(controlled nutritional status, CONUT)评分、粒细胞缺乏情况、血红蛋白、白蛋白差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示，年龄、ISS分期、CONUT评分、粒细胞缺乏、血红蛋白水平、白蛋白水平均为多发性骨髓瘤患者首次住院院内感染的独立相关因素(P<0.05)。多因素logistic回归预测模型ROC曲线下面积(area under thePidnarulex curve, AUC)为0.88(95%CI:0.840～0.920),敏感度和特异度分别为8Organic bioelectronics5.00%、76.36%。结论 多发性骨髓瘤患者首次住院院内感染发生率较高。院内感染独立相关因素建立的预测模型对于院内感染发生具有较高的预测价值。

研究目的:随着运动训练理论研究的不断深入,发现成年健康男性在进行离心训练时的低代谢和高效等特点引起了体育学界的重视,同时指出离心力量是许多技术动作完成和一些运动项目取得优异成绩的重要决定因素,这就需要我们进一步对其进行更加系统的研究。就离心训练时的收缩速度而言,在不同收缩速度下产生的差异性刺激可以引起肌体特异性的适应,目前国内对不同离心收缩速度的研究相对较少,为了使离心训练后能够产生更好的运动表,本文针对不同离心收缩速度对骨骼肌特产生的异性影响进行深入研究,根据研究结果对其进行理论叙述。研究方法:本文采用文献资料法和专家访谈法,通过在中国知网(CNKI)、万方数据知识服务平台以”离心收缩”、”离心训练”为中文检索词;以”eccentric exercise training”、”negative muscle work”为英文检索词Web of Science、PubMed数据库中进行检索,共获取符合要求的64篇文献作为依据,并biomarker conversion在相关专家指导下对不同离心收缩速度对骨骼肌特异性影响进行理论叙述。研究结果:根据离心训练时不同收缩速度,可将其分为慢速离心收缩(30°-60°/s)、中速离心收缩(60°-180°/s)和快速离心收缩(180°-300°/s),不同离心收缩速度对肌肥大、肌纤维、肌肉力量和肌肉损伤或酸痛的影响具有特异性。研究发现,对不同离心收缩速度的研究大多集中在快速和慢速离心收缩上,这可能是由于中速离心训练效果与快速和慢速相比在统计学意义上差异性较小。以下是对快、慢速离心收缩下肌体特殊适应进行分析发现:1、不同离心收缩速度对肌肉肥大的影响。肌肥大机制主要是由机械张力、肌肉损伤和代谢压力引起。相比于慢离心收缩而言,快速离心收缩时可以募集更多的肌肉和神经参与工作,可以产生更大的机械张力;在相同负INCB018424体内荷下快速离心可以完成更多的重复次数,因此会对肌肉产生更大的刺激,可能会对肌肉产生更大的破坏;由于在训练过程中较高的刺激,导致在训练时和训练后可以产生更多激素(睾酮、生长素等),造成较大的代谢压力。因此,快离心收缩比慢离心收缩在对肌肉肥大改变程度上效果更加明显。2、不同离心收缩速度对肌纤维变化的影响。首先,肌纤维是由众多的肌原纤维构成,快速离心收缩比慢离心收缩能更好的引起肌束增加,肌束长度增长,使肌原纤维横截面积增大,促使肌纤维在形态上发生更大的改变;其次,在快速离心收缩时,运动神经优先募集快肌纤维,对快肌原纤维刺激更加强烈,快离心收缩更能引起快肌原纤维增加,导致慢肌原纤维在肌纤维中的比例降低。从以上可以看出,快速离心收缩对肌纤维的改变要比慢离心收缩更加显著。3、不同离心收缩速度对肌肉力量的影响。肌肉力量的改变是通过肌原纤维肥大和神经适应的改变引起的。上文已经比较了快、慢离心收缩对肌纤维产生的影响;同时,研究发现快速离心训练时显示出较好的运动单位募集和神经适应,在进行快速离心收缩时神经系统优先募集快肌,使肌原纤维中肌节增加,肌节串联增多,导致肌束长度的增长,并且在快速离心训练后显现出原动肌运动单元激活增加、协同肌肉激活增加或拮抗肌肉激活减少,这可能是引起肌肉力量变化的主要原因。因此,快离心收缩比慢离心收缩对力量的增强更为显著。4、不同离心收缩速度引起的肌肉损伤或延迟性肌肉酸痛。研究发现,离心收缩时的速度是引起肌肉损伤或酸痛程度的一个重要因素。在快速的离心训练后,在血液中发现肌浆蛋白(肌酸激酶和肌红蛋白)存在,或通常不存在于肌肉纤维中的蛋白(如白蛋白和免疫球蛋白)在细胞中积累,这可能会导致肌纤维中的肌原纤维的断裂和坏死、肌节絮乱,引起结缔组织和细胞外基质破坏,引起肌肉损伤或酸痛。而在慢离心收缩时乳酸堆积更多,更易产酸痛。对比两者发现,虽然不同收缩速度下都可以引起肌肉损伤或酸痛,但快速离心收缩后出现的机率或影响程度会更显著一些不同离心收缩速度的适应性变化并不完全一致,因为实验结果受测试人群的性别、年龄、运动水平、选取部位和测量方式影响,未来应进一步加强离心训练的相关研究,更加精准的描述在离心训练过程中各种情况下的适应情况。研究结论:1、在不同离心收缩速度下,肌体产生的适应具有特异性,广大参与人群可根据自身需要选择适宜的离心收缩速度,以实现预期目标。2、快速或慢速离心训练都有可能产生肌肉损伤或酸痛,今后还需根据点击此处损伤机制的产生进行细致研究,分析离心训练后的肌肉损伤或酸痛与肌肉产生适应的关系。3、对离心收缩速度的把控是离心训练的关键,未来研究应继续探索训练策略与离心练习相结合,逐步完善对不同收缩速度的离心训练系统研究。

为了评估河东麻鸡1号配套系各方面的性能及市场价值，对63日龄河东麻鸡1号配套系生长性能、屠宰性能、毛囊密度、肌纤维特性及血清生化指标进行测定，并与已通过审定的得到国内市场认可的配套系(KL、LN、W3、XG)进行比较分析。结果显示，河东麻鸡1号21日龄体重均显著高于其他配套系(P<0.05),35和50日龄体重显著高于KL、LN、W3(P<0.05);公鸡全净膛率显著高于LN(P<0.05),胸肌率、腿肌率高于黄羽肉鸡一级标准；平均肌纤维直径显著低于W3(P<0.05),显著高于KL(P<0.05);皮肤毛孔数和毛孔密度显著高于LN、XG(P<0.05)、6AZD2281说明书3日龄冠高显著低于LN和W3(P<0Hepatocyte incubation.05);35日龄冠高显著高于KL、XG(P<0.05),49日龄冠高显著低于LN、W3、XG(P<0.05);血清总蛋白、球蛋白含量显著高于KTezacaftor试剂L、LN、W3(P<0.05)。可见河东麻鸡1号生长速度较快，产肉性能较好，胸腿肌较发达，屠体外观较优，鸡冠发育早，免疫机能较强。

目的 观察苯磺酸氨氯地平片治疗高血压患者的临床效果。方法 选取福建中医药大学附属第三人民医院2022年1月—2023年1月收治的86例高血压患者，基于双色球随机原则均分为对照组与试验组，各43例，对照组采用缬沙坦常规药物治疗，试验组采用缬沙坦常规药物+苯磺酸氨氯地平片治疗，比较两组患者的治疗效果。结果 试验组患者治疗后血压变异性[24 h平均收缩压变异性（11.48±1.15）mm Hg、24 h平均舒张压变异性（8.38±1.13）mm Hg]、血压[24 h平均收缩压（132.57±7.38）mmHg、24 h平均舒张压（75.38±3.16）mmHg]、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS）指标Whole Genome Sequencing[醛固酮（92.71±11.38）pg/L、血浆肾素活性（2.48±0.09）nmol/L、血管紧张素Ⅱ（108.53±11.27）μmol/L]相较于治疗前均明显改善，且治疗后试验组上述指标数值均优于对照组，差异有统计学意义（P <0.05）。试验组患者不良反应发生率（4.65%）低于对照组（20.93%），差异有统计学意义（P <0.0RAD001 NMR5）。试验组患者治疗后肝肾功能指标[血尿素氮（8.21±1.21）mmol/L、血清肌酐（86.96±16.17）mmol/L、血清丙氨酸氨基转移酶（43.87±2.11）IU/L、丙氨酸氨基转移酶（38.61±2.15）IU/L]均较治疗前升高，试验组治疗后肝肾功能指标略高于对照组，但差异无统计学意义（P> 0.05）。结论 高血压患者在缬沙Belumosudil生产商坦常规药物治疗基础上应用苯磺酸氨氯地平片治疗可显著提升治疗效果。

目的:探讨左心耳和毗邻结构的距离以及术后心律与左心耳封堵(left atrial appendage closure, LAAC)术后院外心包积液(out-of-hospital pericardial effusion, OHPE)的关系。方法:回顾性纳入2015年5月—2019年5月于南方医科大学南方医院行LAAC的52例患者，其中发生OHPE 12例纳入OHPE组，余40例纳入对照组。利用心血管造影计算机断层扫描(cardiac computed tomography angiography, cCTA)评估左心耳与毗邻结构，包括肺动脉(pulmonary artery, PA)、左上肺静脉(left superior pulmonary vein, LSPV)、左冠状动脉回旋支(left circumflex coronary artery, LCX)的距离。采用多因素logistic回归分析LAAC术后发生OHPE的危险因素，并利用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve, ROC)分析危险因素对OHPE的诊断价值。结果:与对照组比较，OHPE组左心耳与rifamycin biosynthesisPA、LSPV的距离明显减小[PA:(3.6±1.5) mm vs (2.5±1.3) mm,P=0.006;LSPV:(3.2±1.4) mm vs (2.6±1.9) mm,P=0.025];两组左心耳与LCX的距离差异无统计学意义(P=0.157)。多因素回归分析显示，左心耳与PA的距离是LAAC术后发MC3核磁生OHPE的独立保护因素(OR=0.466,95%CI:0.234～0.927,P=0.030)。左心耳与PA的距离预测OHPE的ROC曲线下面积为0.765(95%EGFR抑制剂CI:0.626～0.871,P<0.01),最佳预测值为2 mm,特异度为90.0%,灵敏度为58.3%。此外，转复窦性心律的患者更易发生OHPE(OR=7.071,95%CI:1.124～44.506,P=0.037)。结论:左心耳与PA的距离可作为LAAC术后OHPE的预测指标，转复窦性心律的患者更容易发生OHPE。