Achr receptor

目的 探究非霍奇金淋巴瘤化疗患者自我表露状况，并分析其与领悟社会rapid biomarker支持的相关性。方法 选取2021年1月至12月于四川大学华西医院接受化疗的116例非霍奇金淋巴瘤患者为研究对象，采用朱拉德自我表露问卷（JSDQ）评估患者自我表露情况，比较不同特征非霍奇金淋巴瘤化疗患者的自我表露水平。采用领悟社会支Emricasan半抑制浓度持量表（PSSS）评估其领悟社会支持状况，分析自我表露水平与领悟社会支持的相关性。结果 116例非霍奇金淋巴瘤患者JSDQ、PSSS评分分别为（106.58±6.39）、（49.25±8.41）分，其中PSSS低支持状态36例，中间支持状态39例，高支持状态41例。不同领悟社会支持状态的非霍奇金淋巴瘤患者JSDQ评分比较，差异有统计学BIBW2992研究购买意义（P<0.05）。相关性分析结果显示，非霍奇金淋巴瘤化疗患者自我表露水平与领悟社会支持呈正相关（r>0,P<0.05）。结论 非霍奇金淋巴瘤化疗患者总体自我表露与领悟社会支持水平较低，且患者的领悟社会支持与自我表露有关。

目的:比较导管消融联合左心耳封堵一站式组与单独房颤消融组在治疗非瓣膜性房颤患者方面的安全性及有效性,同时探寻在非瓣膜性房颤合并心力衰竭患者中行一站式手术的作用。方法:回顾性纳入2020-09至2022-02在中国科学技术大学附属第一医院诊断为非瓣膜性心房颤动并进行导管消融联合左心耳封堵一站式手术治疗的133例患者。同时期在我院行房颤消融术的房颤患者共925例,排除不符合入排标准及术后未随访患者后共518例,从中采用简单随机的方法筛选出对照组165例。根据患者住院期间的病历及检查检验结果获得患者一般性资料,随访期间根据普通心电图及24小时动态心电图记录房性心律失常复发情况,通过心脏彩超结果记录患者左心房内径大小、左室舒张末经大小Hydrophobic fumed silica、左室射血分数。采用SPSS 26.0软件进行统计学分析,计量资料用均数±标LY2835219准差的形式表示,计数资料用频率(百分比)的形式表示。采用独立样本t检验或秩和检验进行计量资料的对比,采用卡方检验进行计数资料的对比,采用双因素方差分析进行两个独立因素效应的对比,P<0.05认为有统计学意义。本研究主要分析一站式组及对照组房性心律失常的复发率、术后并发症、左心功能及心脏相关再入院率;同时在一站式组中,比较分析房颤合并心力衰竭(LVEF<50%)相比于非心衰患者在手术疗效、安全性及术后并发症等方面的影响。结果:1.本研究共纳入导管消融合并左心耳封堵一站式手术患者共133例,单纯消融对照组共165例,基线资料方面,对照组与一站式组在年龄(P=0.366)、性别(P=0.182)、BMI(P=0.225)、房颤类型(P=0.308)、合并症、抗凝药物服用情况(P=0.719)等方面的差异均无统计学意义,在CHA_2DS_2-VASc评分、HAS-BLED评分、NT-pro BNP、脑卒中事件等方面的差异具有统计学意义(P<0.05),同时根据术前经食管心脏超声结果显示两组在左房内径及左室射血分数的差异具有统计学意义(P<0.05)。心房颤动合并心衰组相比于非心衰组,患者的BMI(24.43±5.31 vs 26.05±11.06,P=0.009)较低,NT-pro BNP(1881.17±6068.83 vs 947.14±6251.86,P<0.001)、左室舒张末经(58.97±14.03 vs 52.91±19.09,P<0.001)较大,CHA_2DS_2-VASc评分(2.80±3.2 vs3.31±3.69,P=0.134)、HAS-BLED评分(1.30±2.70 vs 2.11±1.89,P<0.001)较低,差异具有统计学意义。在一站式组中房颤合并心衰患者共30名,平均年龄61.83±24.83岁,女性患者7人,阵发性房颤9人,平均BMI为24.43±5.31,术前CHA_2DS_2-VASc评分为2.80±3.20,HAS-BLED评分为1.30±2.70,NT-pro BNP平均为1881.17±6068.83pg/ml,既往TIA/缺血性卒中/系统性栓塞史共11例,脑出血病史2例,心脏介入手术史(非房颤)2例。两组患者在年龄、性别、房颤类型、左心耳直径、左房内径、卒中患病率、CHA_2DS_2-VASc评分、HAS-BLED评分等方面的差异不具有统计学意义(P>0.05);心衰组相比于非心衰组,患者的BMI较低,NT-pro BNP、左室舒张末经较大,差异具有统计学意义(P<0.05)。2.一站式组共发生围术期并发症7例,对照组共发生围术期并发症13例,两组在围术期并发症方面的差异无统计学意义(P=0.369);一站式组中合并心衰组共有围术期并发症3例,非心衰组有围术期并发症4例,在围术期并发症方面两者的差异无统计学意义(P=0.168)。一站式组术后再发房性心律失常共19例,心脏彩超可见残余分流4例,脑卒中事件1例,出血事件3例,心脏相关再入院11例;对照组再发房性心律失常共29例,脑卒中事件4例,出血事件1例,心脏相关再入院28例。两者在术后复发率、脑卒中事件、出血事件方面的差异无统计学意义,在心脏相关再入院方面的差异具有统计学意义(P<0.05)。一站式组中合并心衰组及非心衰组的术后复发率、残余分流、脑卒中事件、出血事件及心脏相关再入院率的差异均无统计学意义(P>0.05)。3.本研究中采用左房内径、左室舒张末期内径、左室射血分数来评估患者的左心功能。一站式组与单纯消融组患者术后左房内径、左室舒张末期内径均较术前呈下降趋势,对两组数据进一步进行双因素方差分析,两组患者在左房内径(P=0.107)、左室舒张末期内径(P=0.302)及左室射血分数(P=0.159)方面的差异并无统计学意义,提示两组患者术后左心功能均得到改善,且改善程度相当。结论:1.一站式手术与单纯消融手术相比,具有相当的可行性、selleck NMR安全性及有效性,同时可降低患者的术后再入院率。2.在房颤患者中是否合并心力衰竭不会影响一站式手术的疗效及安全性。

目的 利用生物信息学方法挖掘并筛precise hepatectomy选与神经母细胞瘤(neuroblastoma, NB)生存预后相关的DNA损伤修复相关基因，构建NB生存的多基因预后模型。方法 从GSEA(gene set enrichment analysis)数据库中下载DNA损伤修复相关基因。TARGET(therapeutically applPCI-32765体外icable research to generate effective treatments)数据集作为训练集，结合基因表达谱数据和临床信息，运用最小绝对值收敛和选择算子(least absolute shrinkage and selection operator, LASSO)回归分析和多因素Cox回归分析构建NB的DNA损伤修复相关的多基因预后模型。GEO(gene expression omnibus)数据集作为验证集，评估预后模型的准确性。使用受试者工作特征曲线(receiver operating cure, ROC)计算预后模型曲线下面积(area under the curve, AUC)。使用Kaplan-Meier生存曲线进行生存分析。通过单因素Cox回归和多因素Cox回归分析评估预后模型的预测性能。利用公共数据库数据进行Kaplan-Meier生存曲线分析，验证COA8对NB预后的影响。CCK8实验和集落形成实验验证COA8表达量对NB细胞增殖的影响。结果 构建了包含10个DNA损伤修复相关基因的NB预后模型(IL4、HBE1、WRNIP1、RSF1、MDM4、COA8、PDCD10、HIST3H2A、PRODH和ATR)。模型KPT-330临床试验风险评分可将患儿分为低风险组和高风险组，且低风险组比高风险组患儿预后好(P<0.0001)。生存分析证明COA8高表达导致NB预后不良。同时CCK8实验和集落形成实验证明降低COA8表达量，可抑制NB细胞增殖。结论 构建了具有良好预测功能的DNA损伤修复相关的NB多基因预后模型。验证了COA8是NB不良预后的潜在生物标志物。

目的 探究右心声学造影联合房颤鉴别评分(STAF)对心源性脑梗死(CE)预测价值。方法 回顾性分析2017年8月～2021年8月医院收治149例CE患者及93例非心源性脑梗死(NCE)患者资料,分别作为CE组与NCE组。患者均接受右心声学造影及STAF,比较两组患者右心声学造影结果及STAF,分析右心声学造影联合STAF对CE的预测价值;CE患者随访1年,评估CE患者预后情况,分析CE患者预后影响因素。结果 CE组患者1级+2级+3级右向左分流分级、卵圆孔未闭阳性率、卵圆孔长径、分流口内径均高于NCE组(P<0.05);CE组患者STAF高于NCE组患者(P<0.05);ROC曲线显示右向左分流分级、卵LY-188011供应商圆孔未闭阳性率、卵圆孔长径、分流口内径、STAF用于CE预测曲线下面积分别为0.582、0,570、0.679、circadian biology0.808、0.750www.selleck.cn/products/cobimetinib-gdc-0973-rg7420,各指标联合AUC值为0.905;单因素与多元Logistic回归分析显示房颤、总胆固醇、纤维蛋白原不是CE患者预后影响因素(P>0.05),入院时NIHSS评分、卵圆孔未闭阳性率、卵圆孔长径、STAF是CE患者预后影响因素(P<0.05)。结论 右心声学造影联合STAF有助于提高心源性脑梗死预测价值。

目的 探讨沉默热休克因子(HSF)1基因诱导转化生长因子(TGF)-β/Smad信号通路对口腔癌细胞放疗抵抗的作用机制。方法 构建放疗抵抗细胞株SCC-9R,将细胞分为空白组、阳性慢病毒(NC)组和HSF1组。比较HOEC细胞和SCC-9细胞中HSF1表达[实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测]、细胞克隆细胞数、侵袭能力(Transwell小室法检测)、凋亡能力(流式细胞仪检测)及细胞中TGF-β1和SmaEntinostat NMRd7蛋白表达(Western印迹检测)。结果 HSF1在正常人口腔上皮细胞HOEC中表达较低，和HOEC细胞相比，人口腔鳞状细胞癌SCC-9细胞和抵抗细胞SCC-9R细中HSF1表达显著增加，且抵抗细胞SCC-9R中HSF1表达明显高于SCC-9细胞(P<0.05)。HSF1组CC-9/SCC-9R细胞中HSF1表达均明显少于空白组和NC组，且沉默HSF1可降低CC-9/SCC-9R细胞中HSF1表达(P<0.05)。克隆实验结果显示，空白组和NCLaboratory Management Software组SCC-9和SCC-9R细胞克隆形成数均无明显差异(均P>0.05);HSF1组SCC-9和SCC-9R细胞克隆形成数较空白组和NC组显著减少(P<0.05)。细胞侵袭实验结果显示，空白组和NC组SCC-9和SCC-9R细胞侵袭能力无显著差异(P>0.05);HSF1组细胞侵袭能力较空白组和NC组明显降低(P<0.05)。细胞凋亡结果显示，空白组和NC组SCC-9和SCC-9R细胞凋亡能力无显著差异(P>0.05);HSF1组SCC-9和SCC-9R细胞的凋亡能力较空白组和NC组细胞明显增加(P<0.05)。HSF1组CC-9/SCC-9R细胞中TGF-β1、Smad7IDN-6556小鼠蛋白表达明显低于空白组和NC组(P<0.05)。结论 沉默HSF1可抑制口腔鳞状细胞癌中TGF-β1、Smad7表达，可逆转放疗抵抗口腔癌细胞对放疗的抵抗作用。

背景：肾素-血管紧张素系统在高血压发生发展中起关键作用，其中血管紧张素(1-7)具有降压作用并反向调节血管紧张素Ⅱ的不良效应。运动康复疗法是防治高血压的重要非药物手段，然而血管紧张素(1-7)与运动是否具有协同效应尚未明确。目的：观察补充血管紧张素(1-7)联合运动疗法对肾性高血压大鼠心脏重塑的影响，并探讨血管紧张素(1-7)及其受体信号轴在其中的可能作用机制。方法：60只雄性SD大鼠随机选取12只作为正Taurine浓度常血压组，其余48只利用两肾一夹法制作肾性高血压模型并随机分为高血压对照组、高血压运动组、血管紧张素(1-7)组、联合治疗组。造模成功1周后，各组分别给予不同干预(为期6周)：高血压运动组在电动跑台上进行跑步训练，血管紧张素(1-7)组通过植入大鼠背部皮下的Alzet微渗透泵灌流血管紧张素(1-7)，联合治疗组在跑步训练后灌流血管紧张素(1-7)，正常血压组和高血压对照组在鼠笼内安静饲养。末次训练后48 h，通过无创血压仪测定尾动脉血压；超声心动图检测心脏结构与功能；取左心室心肌，利用苏木精-伊红和马松染色进行心肌组织病理学观察，通过图像分析软件获取心肌细胞横截面积和胶原容积分数分别作为心肌肥大和心肌纤维化标志物；高效液相色谱法检测心脏血管紧张素(1-7)含量；q RT-PCR检测心脏胚胎基因心钠素和β-肌球蛋白重链m RNA表达量；免疫印迹法测定心脏Mas受体、血管紧张素2型受体和内皮型一氧化氮合成酶蛋白表达量。结果与结论：(1)与正常血压组比较，高血压对照组血压升高(P <0.05)，心功能差异无显著变化(P> 0.05)，心肌细胞横截面积和胶原容积分数增加(P <0.05)，心钠素和β-肌球蛋白重链m RNA表达量上调，血管紧oncologic imaging张素(1-7)含量以及Mas受体、血管紧张素2型受体和内皮型一氧化氮合成酶蛋白表达量下调(P <0selleck产品.05)。(2)与高血压对照组比较，运动组血压下降(P <0.05)，心功能提高(P <0.05)，胶原容积分数下降(P <0.05)，心肌细胞横截面积和血管紧张素(1-7)含量无显著变化(P> 0.05)，心钠素和β-肌球蛋白重链m RNA表达量下调(P <0.05),Mas受体、血管紧张素2型受体和内皮型一氧化氮合成酶蛋白表达量上调(P <0.05)；血管紧张素(1-7)组除心肌血管紧张素(1-7)含量升高(P <0.05)外，其他各参数差异均无显著性意义(P> 0.05)。(3)与运动组比较，联合治疗组血压下降(P <0.05)，心肌细胞横截面积和心功能无显著变化(P> 0.05)，胶原容积分数下降(P <0.05)，血管紧张素(1-7)含量升高(P <0.05)，心钠素和β-肌球蛋白重链m RNA表达量下调(P <0.05),Mas受体、血管紧张素2型受体和内皮型一氧化氮合成酶蛋白表达量上调(P <0.05)。(4)提示单独补充血管紧张素(1-7)并不能改善肾性高血压大鼠心脏重塑，但却能够增强运动的疗效，其机制与血管紧张素(1-7)受体缺陷改善并恢复其信号通路功能有关。

目的：分析血清溶血磷脂酸（LPA）、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ）及β2-微球蛋白（β2-MG）在老年2型糖尿病患者病情监控中的作用及其与胰岛素抵抗的相关性。方法：选择我院自2020年1月至2023年6月收治的106例老年2型糖尿病患者作为观察组，其中34例患者并发肾病（糖尿病肾病组），72例患者不并发肾病（单纯糖尿病组）；另选106例健康体检者作为对照组。检测所有入选者血清LPA、AngⅡ及β2-MGmedical ultrasound表达水平，使用多因素selleck化学Logistic回归分析血清LPA、AnNSC 125973 NMRgⅡ及β2-MG与老年2型糖尿病患者并发肾病的关系，Pearson相关性分析血清LPA、AngⅡ及β2-MG表达水平与空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）的关系。结果：观察组血清LPA、Ang Ⅱ、β2-MG表达水平均高于对照组（P<0.05）；糖尿病肾病组血清LPA、AngⅡ、β2-MG表达水平均明显高于单纯糖尿病组（P<0.05）；经多因素Logistic回归分析，血清LPA、AngⅡ及β2-MG均是老年2型糖尿病患者并发肾病的独立预测因素（P<0.05）；观察组FPG、2hPG、FINS、HbA1c表达水平均高于对照组，HOMA-IR大于对照组，HOMA-β小于对照组（P<0.05）；经Pearson相关性分析，老年2型糖尿病患者血清LPA、AngⅡ及β2-MG均与FPG、2hPG、FINS、HbA1c、HOMA-IR呈正相关（P<0.05），与HOMA-β呈负相关（P<0.05）。结论：血清LPA、AngⅡ及β2-MG表达水平升高对老年2型糖尿病患者的病情监控具有一定作用，且均与胰岛素抵抗程度密切相关，值得进一步研究应用。

目的 ：systemic biodistribution探讨富马酸二甲酯（DMF）对亚砷酸钠（NaAsO_2）诱发小鼠胰岛MIN6细胞氧化应激损伤的保护作用及相关机制。方法 ：筛选DMF最适处理浓度，将MIN6细胞随机分为正常对照组、NaAsO_2组、低剂量DMF预处理+NaAsO_2组、高剂量DMF预处理+NaAsO_2组。MTT法检测细胞活性；TUNEL荧光染色法检测细胞凋亡；DCFH-DA荧光探针法检测活性氧自由基（ROS）水平；免疫细胞荧光法观察细胞内核因子E2相关因子2(Nrf2)定位表达；免疫印迹检测Nrf2蛋白表达水平；Real-time RT-PCR检测Nrf2、血红素加氧酶1(Ho-1)、硫氧还蛋白1(Trx1)、γ-谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚单位（Gclc）、γ-谷氨酰半胱氨酸连接酶调节亚单位（Gclm）mRNA表达水平。结果 ：与NaAsO_2组比较，DMF预处理可以显著提高MIN6细胞活性，减少细胞凋亡数量，降低细胞内ROS的水平。DMF预处理+NaAsO_2组MIN6细胞内的Nrf2 mRNA和蛋白表达明显高于NaAsO_2组，特别是细胞核内Nrf2表达显著增多，且呈显著的剂量依赖性。DMF预处理+NaAsO_2组MIN6细胞Ho-1、Trx1、Gclc和GclmmRNA表达亦出现明显增加。结论 ：DMF可能通Bucladesine过上调Nrf2/ARE信号通路，拮抗亚砷酸钠对胰岛MIN6细胞氧化应激损伤，发挥保Gefitinib配制护作用。

目的：探讨LINC00174在多发性骨髓瘤（MM）中的生物学功能。方法：实时荧光定量聚合酶链反应（RT-q PCR）检测MM患者外周血和MM细胞系中LINC00174、mi R-150的表达。Ed U染色和流式细胞术检测LINC00174和mi R-150对MM细胞U266增殖和凋亡的影响。Western blot检测细胞中Precision oncology增殖标志物细胞核相关抗原Ki67、凋亡相关蛋白BAY 73-4506 IC50cleaved caspase-3以及叉头框转录因子P1(FOXP1)蛋白的表达。利用生物信息学、双荧光素酶报告基因实验来验证LINC00174和mi R-150之间的靶向关系以及mi R-150和FOXP1之间的靶向关系。结果：LINC00174水平在MM患者外周血和MM细胞系中显著升高（P<0.05）。与NC-si RNA组比较，LINC00174-si RNA组中LINC00174的表达显著降低，U266细胞增殖减少，细胞凋亡率显著升高，Ki67蛋白水平降低，cleaved caspase-3蛋白水平升高（均P<0.05）。LINC00174靶向调控mi R-150的表达：与LINC00174-si RNA+NC inhibitor组比较，LINC00174-si RNA+mi R-150 inhibitor组U266细胞中mi R-150的表达显著降低，细胞增PEG300溶解度殖能力增强，细胞凋亡率降低，Ki67蛋白水平升高，cleaved caspase-3水平降低（均P<0.05）。FOXP1是mi R-150的靶基因：与NC mimic组比较，mi R-150 mimic组细胞中的FOXP1蛋白表达显著降低，细胞增殖减少，细胞凋亡率显著升高，Ki67蛋白水平降低，cleaved caspase-3水平升高；与mi R-150 mimic+Vector组比较，mi R-150 mimic+pc DNA-FOXP1组细胞中FOXP1蛋白的表达显著升高，细胞增殖能力增强，细胞凋亡率降低，Ki67蛋白水平升高，cleaved caspase-3水平降低（均P<0.05）。结论：LINC00174通过调控mi R-150/FOXP1轴促进多发性骨髓瘤细胞增殖，抑制细胞凋亡。

目的:探讨淋巴细胞与单核细胞比值(LMR)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)对结外NK/T细胞淋巴瘤(ENKTL)患者预后的影响。方法:回顾性分析郑州大学第一附属医院2011年1月至2020年1月收治的203例初诊ENKTL患者的临床资料，ROC曲线确定LMR和NLR的界限值；分类变量采用卡方检验进行比较，以频率和百分比(n,%)表示。连续变量表示为中位数和极差，并用Mann-Whitney U检验进行比较；采用Kaplan-Meier曲线分析不同分组的LMR和NLR患者的无更多进展生存期(PFS)和总生存期(OS),并用log-rank检验进行比较；采用COX比例风险回归模型对PFS和OS进行单因素和多因素分析。结果:通enzyme-linked immunosorbent assay过ROC曲线确定LMR、NLR的最佳临界值，分别为2.60和3.40。LMR≤2.60更倾向于发生selleckchem RepSox在有骨髓侵犯(P=0.029)、较高的LDH (P=0.036)的患者中，而NLR≥3.40更易于发生在ECOG评分较高(P=0.002)、LDH较高(P=0.008)、血糖较高(P=0.024)而PLT较低(P=0.010)的患者中。Kaplan-Meier生存分析显示，高LMR组患者的PFS及OS均明显优于低LMR组，相反，低NLR组患者的PFS及OS均明显优于高NLR组。多因素COX分析结果显示，EBV-DNA阳性(P=0.047)、LMR≤2.60(P=0.014)、NLR≥3.40 (P=0.023)是影响ENKTL患者PFS的独立危险因素；LMR≤2.60(P<0.001)、NLR≥3.40(P=0.048)、高β_2-MG(P=0.013)是影响ENKTL患者OS的独立危险因素。结论:治疗前低LMR和高NLR是ENKTL患者预后差的主要危险因素，可用来作为临床上一种易测、廉价、实用的预后指标。