Achr receptor

目的:探讨孕妇中晚期睡眠状况与妊娠期缺铁性贫血的相关性,为提高孕妇生活质量,预防不良妊娠selleckchem Dibutyryl-cAMP结局提供一定的循证学依据。方法:采用回顾性研究收集了从2020年9月至2022年8月在新疆医科大学第二附属医院产科门诊产检的处于中期妊娠的妊娠期贫血孕妇127人作为病例组(贫血组),与研究组基线一致的中期妊娠正常孕妇120人作为对照组,调查其一般人口学资料,匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)进行问卷了解孕妇睡眠评分,比较妊娠期贫血与睡眠状况的关系;再以贫血组127人分为治疗前组和治疗后组,以匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)了解孕妇贫血治疗以后的睡眠评分,比较贫血治疗前与治疗后对睡眠状况的影响。结果:1.在247名妊娠中期孕妇中,对照组孕妇睡眠障碍的有30(25.0%),贫血组孕妇睡眠障碍占比82(64.6%),PSQI总得分6.26±2hepatic protective effects.303分,对照组PSQI总得分5.25±1.980分,病例组PSQI总得分7.20±2.187分,两组存在统计学意义(t=7.35,P<0.001);2.研究各个睡眠维度分析中,贫血组中的主观睡眠质量、潜伏期、效率、紊乱、日间功能紊乱评分均高于对照组;3.本研究控制混杂因素后相关性分析,有贫血与无贫血的孕妇相比睡眠障碍的发生的风险率增加4.565倍左右(OR=5.565,P<0.001);4.贫血组治疗前与治疗后睡眠状况及各睡眠维度因子相比较中,治疗后PSQI总评分、主观睡眠质量评分、日间功能紊乱评分与治疗前相比较均具有统计学意义(均P<0.05)。结论:1.妊娠中期的孕产妇睡眠状况较差;2.患有贫血的孕妇睡眠状况较无贫血的孕妇发生率高;3.研究孕妇的睡眠质量维度分析中发现患有贫血与无贫血的孕妇相比睡眠障碍主要表现在主观睡眠质量、潜伏期、效率、紊乱、日间功能障碍这五个维度上;4.孕妇贫血治疗后睡眠质量有所改CX-5461半抑制浓度善,主要在主观睡眠质量和日间功能障碍的睡眠维度上得到改善。

目的:在肿瘤微环境中,肿瘤细胞、基质细胞和免疫系统细胞之间的相互作用,导致肿瘤微环境的细胞成分向促进肿瘤恶性进展的方向改变。肿瘤微环境在细胞恶性进展、免疫逃避和治疗抵抗中发挥关键作用。肿瘤相关巨噬细胞作为肿瘤微环境中最丰富的一种细胞类型,对肿瘤发生和肿瘤微环境起中心调控作用。巨噬细胞通过产生细胞因子、趋化因子和生长因子来影响血管内皮细胞、树突细胞、成纤维细胞和T细胞等的功能,其造成的免疫抑制微环境是肿瘤治疗失败的关键原因。因此,重塑肿瘤相关巨噬细胞来改变肿瘤微环境,已成为治疗肿瘤的有效策略。IFN-γ是促进抗肿瘤免疫的关键介质,在抗肿瘤免疫中发挥了关键作用。IFN-γ可诱导巨噬细胞向M1型极化并抑制肿瘤生长,然而具体的作用机制还有待进一步阐明。细胞周期蛋白G2(cyclin G2)是一种非经典的细胞周期蛋白,由CCNG2基因编码,可以负性调控细胞周期,阻碍细胞周期的进程。Cyclin G2在各种癌细胞中发挥肿瘤抑制因子的作用,然而其在免疫细胞中的作用还未见报道。鉴于巨噬细胞在肿瘤微环境中的核心调控作用,本研究主要探讨在IFN-γ作用下巨噬细胞中cyclin G2在体内外对肿瘤进展的作用及其分子机制,为肿瘤的靶向治疗提供理论基础。研究方法:1寻找更多.检测cyclin G2在不同类型巨噬细胞中的表达:将THP-1细胞、人外周血单核细胞和小鼠骨髓来源的单核细胞诱导成不同类型巨噬细胞,使用RT-q PCR和Western blot检测cyclin G2的表达。2.明确巨噬细胞中cyclin G2对体内肿瘤生长的影响:将结肠癌细胞MC38或肺癌细胞LLC与WT或Ccng2~(-/-)C57BL/6小鼠的骨髓来源巨噬细胞混合,皮下接种于C57BL/6小鼠右背侧。合适时间腹腔注射IFN-γ,定期测量肿瘤大小。3.评估巨噬细胞中cyclin G2对细胞毒性T细胞趋化及杀伤能力的影响:采用免疫组化染色、免疫荧光染色和流式细胞术检测小鼠肿瘤组织中细胞毒性T细胞的数量。此外,通过细胞毒性T细胞的趋化实验评估巨噬细胞中cyclin G2对细胞毒性T细胞C59价格趋化的作用,流式细胞术检测细胞毒性T细胞颗粒酶B和穿孔素的表达。4.评估巨噬细胞中cyclin G2对血管生成的影响:采用免疫组化染色检测小鼠肿瘤组织中血管的数量。体外成管实验探究巨噬细胞中cyclin G2对血管内皮细胞成管能力的作用。5.验证CXCL9是cyclin G2发挥作用的下游效应分子:通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测敲除cyclin G2后CXCL9的分泌水平,将CXCL9重组蛋白加入至巨噬细胞的条件培养基中,采用细胞毒性T细胞的趋化实验以及血管内皮细胞的成管实验进行验证。6.探究cyclin G2调控CXCL9分泌的机制:采用RT-q PCR检测巨噬细胞CXCL9的m RNA表达,通过Western blot检测STAT1和p-STAT1(Y701)的表达水平,核质分离实验以及免疫荧光染色评估STAT1在细胞质和细胞核的分布。7.明确PP2Ac是参与cyclin G2调控STAT1核含量的关键分子:通过免疫沉淀(IP)研究cyclin G2、STAT1以及PP2Ac三者的关系。敲低PP2Ac后,通过Western blot检测STAT1和p-STAT1(Y701)的表达水平,核质分离实验以及免疫荧光染色评infectious aortitis估STAT1在细胞质和细胞核的分布。结果:1.IFN-γ能够上调巨噬细胞cyclin G2的表达。2.IFN-γ通过cyclin G2发挥抑制结肠癌和肺癌的作用:将结肠癌或肺癌细胞分别与WT或Ccng2~(-/-)小鼠骨髓来源巨噬细胞混合后皮下接种于小鼠右背侧,合适时间腹腔注射IFN-γ,构建皮下成瘤模型。与WT组相比,Ccng2~(-/-)组的肿瘤重量和体积显著增加,并且Ccng2~(-/-)组Ki-67的阳性细胞数显著增多。结果表明敲除cyclin G2可以减弱IFN-γ对结肠癌和肺癌的抑癌作用。3.巨噬细胞敲除cyclin G2减少对细胞毒性T细胞的招募:与WT组肿瘤组织相比,Ccng2~(-/-)组中细胞毒性T细胞的数量明显减少。趋化实验证明Ccng2~(-/-)组处理的细胞毒性T细胞趋化能力减弱。结果表明巨噬细胞敲除cyclin G2减少细胞毒性T细胞的募集,从而减弱了IFN-γ的抑癌作用。4.巨噬细胞敲除cyclin G2促进肿瘤血管生成:与WT组肿瘤组织相比,Ccng2~(-/-)组中血管的数量明显增加。成管实验证明Ccng2~(-/-)组处理的血管内皮细胞成管能力增强。结果表明巨噬细胞敲除cyclin G2促进了血管生成,从而减弱了IFN-γ的抑癌作用。5.巨噬细胞中cyclin G2通过CXCL9调节细胞毒性T细胞趋化和血管生成。与WT组相比,Ccng2~(-/-)组中CXCL9的分泌减少。回复实验验证CXCL9是cyclin G2发挥作用的下游效应分子。6.Cyclin G2通过促进STAT1核转位上调CXCL9的m RNA表达。与WT组相比,Ccng2~(-/-)组中CXCL9的m RNA表达下调。此外,敲低cyclin G2后,p-STAT1(Y701)的蛋白表达下调,STAT1的核含量降低。结果表明cyclin G2通过STAT1调控CXCL9的转录。7.Cyclin G2介导的STAT1核转位依赖于PP2Ac:STAT1与cyclin G2都与PP2Ac存在相互作用,并且敲低cyclin G2时STAT1结合PP2Ac的含量增加。此外,与对照组相比,敲低PP2Ac上调了p-STAT1(Y701)的表达,STAT1的核含量得到回复。结果表明cyclin G2以PP2Ac依赖的方式增加STAT1的核含量。结论:1.IFN-γ能够上调巨噬细胞cyclin G2的表达,并通过cyclin G2发挥抑制结肠癌和肺癌的作用。2.Cyclin G2以PP2Ac依赖的方式促进STAT1核转位来上调CXCL9的m RNA表达,进而使CXCL9的分泌增加,导致细胞毒性T细胞的募集和抑制血管生成,最终抑制肿瘤。

目的:探讨白细胞介素-35(Interleukin-35,IL-35)、信号传导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription,STAT3)与盐酸多柔比星诱导的大鼠心力衰竭之间的关系,并探究钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(sodium-dependent glucose transporters-2 inhibitor,SGLT-2i)对大鼠心肌保护作用是否与IL-35/STAT3通路相关。方法:首先选取健康的8-10周龄雄性Wistar大鼠40只,进行随机分组后,实验组通过腹腔注射6周盐酸多柔比星建立起心力衰竭模型。通过心脏彩超测定大鼠心脏射血分数(Ejection fraction,EF)及左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS),并通过酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中N端脑钠肽前体(N-terminal pro-B type natriuretic peptide,NT-pro BNP)、IL-35及STAT3的含量,评估心力衰竭模型是否建立。然后对部分心力衰竭大鼠给予达格列净灌胃治疗KPT-3304周,治疗后对所有大鼠测定NT-pro BNP、IL-35及STAT3,免疫印迹法(Western Blot)测量IL-35、p-STAT3、t-STAT3等指标,对部分心脏组织行HE及MassonPost-operative antibiotics染色,观察对比各组心肌纤维化程度和心肌细胞排列。探究达格列净对心肌组织的保护作用与IL-35/STAT3通路的相关性。结果:通过腹腔注射盐酸多柔比星可以造成大鼠心力衰竭。心力衰竭后大鼠LVEF降低、NT-Pro BNP升高。同时有IL-35降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。经过给予SGLT-2i治疗后,射血分数升高,NT-Pro BNP下降,IL-35浓度上升,差异具有统计学意义(P<0.05),提示IL-35降低与心衰发生相关。心衰后心肌组织中IL-35、STAT3表达量均降低,给予SGLT-2i治疗后IL-35、STAT3表达量升高,提示SGLT-2i可通过上调IL-35及STAT3表达达到保护心肌作用。结论:1.腹腔注射盐酸多柔比星6周后,心衰组大鼠出现LVEF、LVFS、IL-35降低,NT-pro BNP升高,提示心衰模型建立,且IL-35浓度与LVEF呈正相关。2.达格列净灌胃治疗28天后,治疗组大鼠对比对照组大鼠更多,LVEF、LVFS、IL-35升高,NT-pro BNP降低,提示达格列净对心衰有一定治疗作用。3.病理切片HE染色显示心衰组大鼠心肌细胞较空白组排列紊乱,其中治疗组较对照组改变更轻;Masson染色显示心衰组大鼠出现心肌纤维化,胶原容积分数较空白组升高,而治疗组对比空白组胶原容积分数更低,提示达格列净对心力衰竭大鼠的心肌有一定保护作用。4.免疫印迹法示治疗组及对照组大鼠心肌细胞中IL-35及STAT3表达均下调,但治疗组表达含量较对照组高。提示SGLT-2i可能通过上调IL-35及STAT3表达达到保护心肌作用。

目的 Cultural medicine总结原发性胰腺淋巴瘤（PPL）的CT、MRI和PET/CT表现，提高对本病的认识。资料与方法 回顾性分析2017年1月—2021年12月南京大学医学院附属鼓楼医院4例PPL的临床及影像资料。患者均行胰腺CT平扫及增强扫描、上腹部MRI及全身PET/CT检查。重点分析病灶的部位、大小、形态、强化方式、周围血管情况、信号特点、胰胆管改变、累及范围，并测量病灶的最大标准化摄取值。结果 4例患者中腹痛2例，黄疸1例，体检发现1例。发生于胰头3例，病灶长径5.2～11.4 cm。CT平扫呈低密度，MRI呈稍长DS-3201临床试验T1稍长T2信号，扩散加权成像明显弥散受限，病灶轻中度均匀强化，1例出现坏死囊变，4例病灶均包绕周围血管，包绕动脉未见明显狭窄，受累静脉狭窄2例。PET/CT均为明显高代谢灶，最大标准化摄取值为9.selleckchem RAD0012～21.3。术前影像正确诊断2例，误诊为胰腺癌1例、肿块性胰腺炎1例。结论 PPL的影像学表现具有一定特征，加深对其影像学表现的认知可减少误诊。

目的：基于Wnt/β-catenin信号通路研究双参消瘤汤抑制胃癌细胞增殖防治胃癌的分子机制。方法：动物实验采用健康雄性BALB/c-nu小鼠依据MNNG喂养法建立胃癌小鼠模型，根据干预方法不同分为模型组、双参消瘤汤高剂量组、双参消瘤汤低剂量组、miR-338-3p agomir组、联合组（双参消瘤汤+miR-338-3p agomir）；连续干预8周后采用ELISA法测定血清胃动素（MTL）、胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃泌素（GAS）等水平，HE染色观察肿瘤组织病理，Real-time PCR法检测肿瘤组织miR-338-3p、SIRT2、Wnt、β-catenin mRNA表达水平，Western blot检测肿瘤组织SIRT2、Wnt、β-catenin蛋白表达水平。细胞实验根据干预方法不同分为模型组、双参消瘤汤高剂量组、双参消瘤汤低剂量组、miR-338-3p mimics组、miR-Con组；干预后采用MTT法检测细胞活性，Real-time PCR法检测细胞miR-338-3p、SIRT2、Wnt、β-catenin mRNA表达水平。结果：干预后，与模型组相比，双参消瘤汤高剂量组、双参消瘤汤低剂量组、miR-338-3p agomir组和联合组小鼠血清MTL、PGⅠ及GAS水平明显升高（P <0.05）。HE染色发现，双参消瘤汤高剂量组、双参消瘤汤低剂量组、miR-338-3p a确认细节gomir组和联合组的胃组织病理学较模型组得到不同程度的改善。干预后，与模型组相比，双参消瘤汤高剂量组、双参消瘤汤低剂量组、miR-338-3p agomir组和联合组肿瘤组织miR-338-3p、SIRT2、Wnt、β-catenin mRNA表达水平明显升高（P <0.05）。干预后，与模型组相比，双参消瘤汤高剂量组、双参消瘤汤低剂量组、miR-338-3p agomir组和联合组肿瘤组织SIRT2、Wnt、β-catenin蛋白表达水平明显升高（P <0.05）；干预后，与模型组相比，双参消瘤汤Stria medullaris高剂量组、双参消瘤汤低剂量组和miR-338-3p mimics组细胞存活率均明显升高（P <0.05）；与模型组相比，双参消瘤汤高剂量组、双参消瘤汤低剂量组和miR-338-3p mimics组胃癌细胞miR-338-3p、SIRT2、Wnt、β-cateniselleck激酶抑制剂n mRNA表达水平明显升高（P <0.05）。结论：双参消瘤汤抑制胃癌细胞增殖防治胃癌的分子机制与通过miR-338-3p靶向调控SIRT2促进Wnt/β-catenin信号通路活化有关。

【目的】探讨抗糖药物卡格列净（CGLZ）对阿霉素所致肾病综合征（NS）模型大鼠的治疗作用，以及超声造影（CEUS）联合彩色多普勒血流显像（CDFI）在治疗过程中的评价作用。【方法】56只SD雄性大鼠随机分为正常组（NG）、模型组（MG）、泼尼松（PAT）组（PG）、小剂量CGLZ组（LSCG）、大剂量CGLZ组（HSCG）、小剂量CGLZ+PAT组（LUCG）和大剂量CGLZ+PATMS-275组（HUCG），每组8只。采用阿霉素2次尾静脉注射法诱导制备NS大鼠模型，以常规PAT治疗为参照予以每日药物灌胃处理，连续6周。在灌胃前1 d和灌胃2、4、6周末分别行24h-UTP定量检测，灌胃6周末行右肾动脉CDFI及右肾CEUS检查，次日取腹主动脉血行血清学检测。【结果】与NG大鼠的检测指标相比，MG大鼠的24 h-UTP升高（P<0.01），血清ALB降低，TG、TC、LDL升高（P<0.01）,CDFI显示RRCT变薄（P<0.01），肾动脉血流指标RA-STING抑制剂PI、RA-RI、RA-S/D升高（P<0.05）,CEUS图像显示TIC曲线参数TTP、AT、AUC升高，DPI、A下降（P<0.01）。药物治疗后，与MGFecal immunochemical test大鼠的检测指标相比，24 h-UTP检测结果显示2周后仅LSCG组下降（P<0.01）,6周后各药物组均明显下降（P<0.01）；血清学检测结果显示6周后所有CGLZ治疗组大鼠的血清ALB升高（P<0.05）,LSCG大鼠的TG下降（P<0.01）,LUCG大鼠的TC、LDL下降（P<0.05）;CDFI检查显示所有CGLZ治疗组大鼠肾脏的RRCT变薄程度减轻（P<0.01）,LSCG大鼠的RA-PI、PG大鼠的RA-RI以及PG、LSCG、HSCG、LUCG大鼠的RA-S/D均降低（P<0.05）;CEUS检查显示所有药物治疗组大鼠肾脏TIC曲线的TTP、AT、AUC降低（P<0.01）,PG、HSCG、LUCG、HUCG大鼠的DPI升高（P<0.01）。【结论】CGLZ具有治疗NS作用，以小剂量用药为最佳。CEUS联合CDFI检查可用来评估NS模型大鼠及其药物治疗前后的肾脏形态及血流动力学变化，有助于指导临床应用。

目的：探究对慢性肾炎合并睡眠障碍患者治疗时按照厄贝沙坦联合依那普利进行治疗的价值。方法：选取2022年3月至2023年4月浦城县医院收治的慢性肾炎患者84例作为研究对象，按照随机数字表法随机分为对照组和观察组，每组42例。对照组给予常规方案治疗，观察组给予厄贝沙坦联合依那普利进行治疗，对2组患者恢复情况进行比较。结果：治疗前，2组睡眠质量改善情况比较，差异无统计学意义(P>0.05),治疗后，观察组睡眠质量评分低于对CL 318952分子量照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前，2组血浆蛋白、肾功能水平比较，差异无统计学意义(P>0.05),治疗后，观察组优于对照组，差异有统philosophy of medicine计学意义(P<0.05)。治疗前，2组患者MCP-1、TGF-β_1水平比较，差异无统计学意义(PCP-456773生产商>0.05),治疗后，观察组优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：在对慢性肾炎合并睡眠障碍患者治疗时按照厄贝沙坦联合依那普利进行治疗，可以提升其睡眠质量，改善其肾功能，降低MCP-1、TGF-β_1水平，有助于其恢复。

编者按:常用心电散点图有2类:(1)时间RR(t-RR)散点图:以R波发生的时间点为横坐标,以该R波与其前一个R波的RR间期长度为纵坐标在二维坐标系中作点形成selleck合成的散点集,即(t_(n+1),R_n R_(n+1)),n≥1的集合;反映的是心动周期(节律Hepatoprotective activities)随时间发生的情形。(2)Lorenz-RR散点图:是以相邻的RR间期分别为横、纵坐标“迭代”作点,形成的散点集,即(R_n R_(n+1),R_(n+1)R_(n+2)),n≥1;反映的是前后两种心动周期(节律)相互联系或影响的情形,是心脏节律秩序和混沌的表现,能体现心脏节律的非线性特征。安置了心脏起搏器的患者可能会出现的心脏节律有3种:(1)起搏器主导的心律(率),RR间期为起搏间期;(2)患者自身心脏主导的节律,可以是窦性节律,也可是异位节律,RR间期为自身心搏间期;(3)起搏节律和自身心搏节律的交互节律,此时由于起搏间期的计时方式(起搏脉冲之间的时距)与散点图RR间期的计算方式(R顶点之间的时距)不同,会在心律(率)转换时,出现RR间期的“毫秒”差异或变异,形成特殊性的“散点”,此有助于判定起搏器的特殊节律(如融合波)和特殊功能。心电散点图是图形语言,反映了心脏的整体活动情形,正是因为安置了心脏起搏器的患者在不同的时间、不同PEG300作用的状态表现的人体生理和病理机能不一样,使得心律(率)的表现形式不同,使心电散点图呈现整体性规律。作者以不同的起搏模式为对象,呈现出相应的t-RR散点图和Lorenz-RR散点图,从整体到局部,再至起搏心电图,分析起搏性质和特征。此有助于快速准确地判定患者的起搏功能,为程控适合患者的最佳起搏模式、起搏参数提供参考。前四期分别刊登了AAI、VVI、DDD、VVIR和DDDR起搏模式的散点图以及起搏器的AV和AA滞后功能的散点图,本期刊出起搏器的休息频率功能的散点图,以飨读者。

目的 探究硼替佐米对多发性骨髓瘤（MM）合并前列腺癌患者T淋巴细胞亚群分布、骨代谢及DU145和PC-3表达的影响。方法 选取110例MM合并前列腺癌患者为本次研究寻找更多对象，按照不同治疗方式分为观察组和对照组，每RIPA radio immunoprecipitation assay组患者55例，对照组患者采用沙利度胺联合环磷酰胺和地塞米松治疗，观察组患者AZD1152-HQPA体外在对照组基础上联合硼替佐米治疗，21 d为1个疗程，治疗4～8个疗程，随访6个月。比较两组患者的治疗效果、不良反应情况、治疗前后免疫功能情况。结果 观察组治疗有效率为87.27%，明显高于对照组患者67.27%，差异有统计学意义（χ~2=4.29,P<0.05）；治疗后，观察组CD4+表达水平CD4+/CD8+高于对照组，CD8+表达低于对照组，差异均有统计学意义（t分别=3.94、4.29、3.99,P均<0.05）；两组患者均未发生严重的不良反应事件，其中对照组患者不良反应发生率为52.73%，观察组发生率为56.36%，差异无统计学意义（χ~2=1.00,P>0.05）。两组治疗后M蛋白含量、骨髓细胞含量、β2微球蛋白（β2-MG）、血红蛋白（Hb）水平比较，差异有统计意义（t分别=5.02、9.73、11.73、7.46,P均<0.05）。治疗后，观察组骨痛评分明显低于对照组（t=12.08,P<0.05）。治疗后，观察组腰椎、股骨颈、全髋骨密度（BMD）高于对照组（t分别=6.29、6.65、6.79,P均<0.05）。硼替佐米对DU145和PC-3细胞增殖均有显著效果。观察组DU145细胞和PC-3细胞均高于对照组，差异均有统计学意义（t分别=3.98、7.10,P均<0.05）。结论 环磷酰胺联合硼替佐米及地塞米松对MM合并前列腺癌患者临床疗效更好，抑制前列腺癌细胞DU145和PC-3增殖，副作用可控，能有效改善患者免疫功能。

目的：研diABZI STING agonist作用究发现心房颤动(以下简称“房颤”)患者的生活质量明显受损，但对家庭功能的影响尚不清楚。本研究采用量表评估房颤患者的家庭功能和生活质量，分析家庭功能与生活质量的相关性，并预测生活质量的影响因素。方法：选取兰州大学第二医院心内科和全科医学科2021年1月1日至2022年5月1日收治的223例房颤患者为研究对象，通过调查问卷收集房颤患者的一般资料，并采用家庭功能评定量表genetic introgression(Family Assessment Device,FAD)和房颤特异生活质量量表(Atrial Fibrillation Effect on Quality-of-life,AFEQT)对患者的家庭功能和生活质量进行评估，根据FAD评分将患者分为家庭功能良好组和家庭功能障碍组，采用SPSS 26.0统计学软件对上述资料进行分析。结果：223例患者中家庭功能良好组64例(28.70%)，家庭功能障碍组159例(71.30%)，家庭功能障碍组在FAD总分及各维度得分方面均高于家庭功能良好组(均P<0.01)；家庭功能良好组在AFEQT总分及症状、治疗担心和日常生活维度得分方面显著高于家庭功能障碍组(均P<0.01);Pearson线NSC125066说明书性相关分析显示FAD总分及各维度与AFEQT总分及各维度得分呈线性负相关(均P<0.01)；将单因素分析中具有统计学意义的变量纳入多元线性回归分析，结果显示女性及FAD的问题解决、角色、情感介入和总的功能维度对生活质量有影响(均P<0.01)。结论：房颤患者多数存在不同程度的家庭功能障碍，家庭功能障碍患者的生活质量普遍较低，女性及家庭功能的问题解决、角色、情感介入和总的功能对房颤患者的生活质量产生显著影响。临床治疗房颤时应注重患者的家庭功能状况，可通过让患者家庭成员参与临床干预来改善家庭功能，从而提高其生活质量。