Achr receptor

目的:利用在线数据库和生物信息学方法分析CA9基因在肾透明细胞癌中的差异表达对其预后的意义,寻找肾透明细胞癌新的生物标志物。方法:使用GEPIA数据库分析肾透明细胞癌的差异基因,并分析基因表达情况。利用TIMER数据库对GEPIA数据库中基因表达情况进行验证,在TIMER数据库中分析CA9在肾透明细胞癌中与各种免疫细胞浸润的相关性。使用TCGA公共数据库获取肾透明细胞癌患者的基本临床信息、CA9的表达情况,通过使用R语言分析患者癌组织与Galunisertib纯度癌旁组织的表达差异,CA9的表达与临床信息相关性,Kaplan-Meier Plotter分析基因表达与患www.selleck.cn/products/liraglutide者的生存曲线。结果:使用GEPIA数据库分genetic evolution析出CA9在肾透明细胞癌中高表达,其表达高于其他肿瘤。肿瘤患者癌组织CA9表达均高于癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.001)。CA9高表达患者的总生存时间(OS)高于大表达患者的总生存(P=0.02,HR=0.70(0.52-0.95)),从THE HUMAN PROTEIN ATLAS数据库中得出CA9为肾癌的不良预后标志物,并有免疫组化结果进行验证,癌组织中CA9的表达高于癌旁组织。CA9的表达与多种免疫细胞息息相关,例如巨噬细胞(p<0.05)、肥大细胞(p<0.05)、细胞毒性T细胞(p<0.05)、CD8+T细胞(p<0.05)等。结论:CA9可作为肾透明细胞癌患者的不良预后标志物,其高表达的患者生存预后差。CA9的表达与大部分免疫细胞息息相关,AKR1B1可为肾透明细胞癌患者的生存预后及免疫治疗的疗效提供一定预测价值。

目的本研究通过回顾性分析水通道蛋白4抗体(Aquaporin 4 immunoglobulin G,AQP4-IgG)阳性的视神经脊髓炎谱系疾病(Neuromyelitis optica spectrum disease,NMOSD)患者急性期临床资料及脑脊液(Cerebrospinal fluid,CSF)检查结果,探讨NMOSD患者脑脊液特征。通过检测NMOSD患者血清及脑脊液中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白 3(Nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)和 CXC趋化因子配体10(CXC chemokineligand 10,CXCL10)表达水平,分析其与临床指标及脑脊液检查结果的相关性。研究对象与方法选择2017年6月至2022年12月于山东大学齐鲁医院神经内科住院治疗的NMOSD急性期55例患者为研究对象。收集患者临床特征、实验室检查、影像学检查及年龄、性别等一般人口学资料,进行回顾性分析,归纳总结NMOSD的临床及脑脊液特征。选择2017年6月至2022年12月期间的NMOSD患者的急性期血清和脑脊液标本21例作为病例组,并选取同时期住院治疗,临床诊断头痛、头晕、焦虑或腰椎间盘突出患者的血清和脑脊液标本22例作为对照组。通过酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)方法检测NMOSD及对照患者血清和脑脊液NLRP3和CXCL10水平,比较组间差异,分析这两种因子浓度与NMOSD患者临床和脑脊液结果的相关性。结果1 NMOSD患者临床特征本研究共纳入55例血清AQP4-IgG阳性的NMOSD患者,男女比例13:42,平均年龄为42.1±14.0岁(16-72岁)。常见的首发症状为急性脊髓炎和视神经炎,急性期患者常见的临床表现为肢体感觉运动障碍、视力下降、视野缺损及恶心呕吐、二便障碍等症状,绝大多数患者对免疫治疗反应良好。2 NMOSD患者脑脊液特征研究69.1%(38/55)的NMOSD患者脑脊液白细胞计数升高(>5个/mm3),中位数为10个/mm3,有3例患者脑脊液白细胞计数超过50个/mm3;脑脊液乳酸平均水平为2.43±0.66mmol/l,明显高于正常值。NMOSD患者根据其临床表现及影像学结果分为单纯脊髓病变、单纯视神经病变和单纯脑部病变3个亚组。单纯脊髓病变患者脑脊液白细胞计数中位数为11个/mm3,单纯脑部病变患者脑脊液白细胞计数中位数为4个/mm3,两组白细胞计数存在统计学差异(P=0.03)。所有的脑脊液样本中均观察到单核细胞和淋巴细胞的存在,而中性粒细胞仅出现在1例单纯脊髓病变样本中。采用扩展残疾状态量表(Expanded disability status score,EDSS)评分表示NMOSD患者疾病严重程度,与脑脊液检测结果进行相关性分析,结果显示,脑脊液IgG、乳酸水平与EDSS评分之间具有相关性,提示脑脊液IgG和乳酸水平可能在一定程度上反应患者的疾病严重程度。3 NMOSD 中 NLRP3 和 CXCL10 的改变NMOSD病例组血清NLRP3浓度为0.96(0.48,2.07)ng/ml,对照组血清NLRP3浓度为0.46(0.21,0.94)ng/ml,病例组血清NLRP3浓度显著高于对照组(Z=-2.940,P=0.003)。NMOSD病例组血清CXCL10浓度为18.59(17.82,20.94)pg/ml,对照组血清CXCL10浓度为23.83(20.77,27.16)pg/ml,病例组血清CXCL10浓度明显低于对照组(Z=-2.155,P=0.031)。NMOSD 病例组脑脊液 CXCL10 浓度为 76.10(23.67,143.79)pg/ml,对照组脑脊液CXCL10浓度为77.68(43.82,93.87)pg/ml,两组之间的差异没有统Medical honey计学意义(Z=0.882,P=0.904)。4 NMOSD患者临床及脑脊液特征与NLRP3和CXCL10水平的相关性NMOSD病例组患者血清中NLRP3浓度与EDSS评分及脑脊液白细胞计数、蛋白、IgG、IgM、IgA、乳酸均无相关性。病例组血清CXCL10浓度与脑脊液IgG(r=0.-0.536,P=0.018)和IgM(r=-0.476,P=0.040)具有相关性,而与脑脊液白细胞计数、蛋白、IgA、乳酸水平无相关性。脑脊液CXCL10浓度与脑脊液IgM(r=-0.584,P=AG-221体外0.022)具有相关性,而与脑脊液白细胞计数、蛋白、IgG、IgA、乳酸水平无相关性。结论1.NMOSD患者脑脊液白细胞计数和乳酸水平升高;2.NMOSD表现为单纯脊髓病变的患者脑脊液白细胞计数高于单纯脑部病变的患者;3.NMOSD患者脑脊液IgG、乳酸水平与EDSS评分之间具有相关性;4.AQP4-IgG阳性的NMOSD患者急性期血清NLRP3浓度升高,血清CXCL10浓度降低;5.AQP4-IgG阳性的NMOSD患者血清CXCL10浓度与脑脊液IgG和IgM浓度具有相关selleckchem FG-4592性,脑脊液CXCL10浓度与脑脊液IgM浓度具有相关性。

研究旨在构建弓形虫鸡尾酒DNA疫苗并评价其对小鼠的免疫保护效果。研究将编码弓形虫棒状体蛋白ROP5、ROP9和ROP17的基因分别构建至真核表达载体p VAX1上，获得重组真核表达质粒p VAX1-ROP5、p VAX1-ROP9和p VAX1-ROP17，将上述质粒进行PCR和双酶切验证，并通过Western blot检测重组质粒在真核细胞中表达。将三种重组质粒按1∶1∶1的比例混合后，取100μg通过腿部肌肉注射免疫小鼠，加强免疫后，检测小鼠血清抗体、脾淋巴细胞增殖及细胞因子水平，并接种弓形虫RH强毒株进行攻毒，评价免疫后小鼠的保护效果。真核表达质粒p VAX1-ROP5、p VAX1-ROP9和p VAX1-ROP17经PCR和双酶切验证的结果显示：分别在1 68Dolutegravir6 bp、1 128 bp和1 836bp处出现特异性目的条带；Western blot检测结果发现，在约为62、41和68 kDa处出现目的条带，分别与预期目的蛋白ROP5、ROP9和ROP17的分子量大小相符。与空载体组和生理盐水组小鼠相比，疫苗免疫组小鼠产生的血清中抗体IgG和淋abiotic stress巴细胞产生的细胞因子IFN-γ和IL-6水平、脾脏淋巴细胞增殖的刺激指数（SI）均极显著升高（P<0.01），且接种弓形虫RH强毒株后，免疫组小鼠的存活时间（16.1±2.07）比对照组小鼠存活时间（9.2±0.74或9.0±0.77）极显著延长（P<0.01）。研究结果表明，成功构建的弓形虫鸡尾酒DNA疫苗p AX1-ROP5/ROP9/ROP17能激发小鼠的体液免疫反应和细胞免疫反应，并增强小鼠对弓Lorlatinib溶解度形虫感染的抵抗能力。研究结果为弓形虫新型疫苗研制提供借鉴和参考。

ARGONAUTE 1(AGO1)是AGO家族的关键成员,是RNA诱导沉默复合体(RISC)的关键元件。AGO1通过结合mi RNA和si RNA,抑制mi RNA或si RNA靶基因的表达,从而调控植物的生长发育和免疫反应。实验室前期研究结果表明,抑制mi R168的表达,可以导致OsAGO1极显著的上调表达,在增强水稻对稻瘟病抗性的同时,水稻的生育期缩短且产量增加。这些研究结果暗示着OsAGO1在协调水稻抗性、生育期和产量方面发挥着重要作用。但是,水稻OsAGO1在转录水平是如何被调控的依然未知。OsAGO1家族包含4个基因,分别是OsAGO1a、OsAGO1b、OsAGO1c和OsAGO1d。虽然这几个同源基因在功能上存在一定冗余,但是OsAGO1在面对不同siSteamed ginseng RNA时具有选择偏好性,OsAGO1a已证明可以与mi R168-5p结合影响水稻胁迫、油菜内酯素等信号通路,故本文优先选择OsAGO1a作为研究对象。首先,通过本氏烟瞬时表达技术,检测OsAGO1a启动子的活性;然后,通过酵母单杂交筛库和本氏烟瞬时表达筛选,获得结合OsAGO1a启动子的候选转录因子;最后,通过酵母单杂交和凝胶迁移实验(EMSA)验证OsAGO1a启动子结合的转录因子。主要研究结果如下:1.发现AGO1a.2的GNE-140启动子活性显著高于AGO1a.1的启动子活性分析了OsAGO1a两个转录本AGO1a.1和AGO1a总转录本在雅恢2115(2115)、Alisertib分子式Q455、日本晴(NPB)和丽江新团黑谷(LTH)这4个材料中的表达水平,其中AGO1a总转录本在抗病材料中稻瘟菌侵染后表达量远高于AGO1a.1表达量。此外,本氏烟瞬时表达分析发现,AGO1a.2启动子的活性显著高于AGO1a.1的启动子。2.利用酵母单杂筛库,获得了与OsAGO1a.2启动子结合的转录因子。首先,我们利用PROMO数据库(http://alggen.lsi.upc.es/),分析并预测了OsAGO1a启动子含有的转录因子结合元件,包括bZIP类、E2F家族、KNOX家族、AP2/EREBP家族等转录因子家族绑定的元件。然后,我们以OsAGO1a.2的启动子为钓饵,利用酵母单杂交系统,筛选了与OsAGO1a.2启动子结合的转录因子,包括NAC106(Os08g0433500)、OsARF1、IDD和Os MADS56等。3.利用双荧光素酶报告系统,获得调控OsAGO1a启动子活性的候选转录因子。我们利用本生烟瞬时表达和双荧光素酶报告系统,筛选了部分参与可能调控水稻稻瘟病抗性的转录因子,找到三个备选转录因子:bZIP1,WRKY93和NAC106。实验结果证明,bZIP1和WRKY93均可抑制AGO1a.1和AGO1a.2的启动子活性;相反,NAC106可增强AGO1a.1和AGO1a.2的启动子活性。此外,我们还发现WRKY93和bZIP1响应稻瘟菌的侵染。4.证明bZIP1可以结合OsAGO1a启动子。基于以上实验结果,利用EMSA和酵母单杂实验确定bZIP1能结合在OsAGO1a启动子上。以上实验结果将会为水稻OsAGO1a在转录水平是如何被调控这一问题奠定研究基础,为深入研究OsAGO1协调水稻抗性和优良农艺性状的分子机制提供了候选基因。

Taurine体外茶树红紫芽突变体新梢呈红紫色，通常认为是花青素呈色引起的，课题组前期研究发现红紫芽茶树类胡萝卜素生物合成也有特异性，例如辣椒红素合成酶基因的表达显著差异，为探究辣椒红素合成酶基因在不同茶树红紫芽突变体中的表达量及在叶片中的呈色作用，本研究以紫娟和云梅等Sunflower mycorrhizal symbiosis紫芽和绿芽茶树叶片为材料，克隆辣椒红素合成酶基因并进行序列分析，通过半定量PCR，分析辣椒红素合成酶基因在茶树红紫芽突变体中的差异表达。结果表明茶树辣椒红素合成酶基因序列较保守，且在红紫芽突变体和茶树绿色新梢中差异表达，条带表达亮度与茶树叶片的红紫色呈正相关，说明茶叶中辣椒红素合成酶基因的表达可能与茶树叶色相关。类胡萝卜素生物diABZI STING agonist NMR合成也是茶树红紫芽突变体新梢呈红紫色的重要因素，实验结果丰富了茶树芽叶红紫色形成的物质基础的认识。

研究旨在探究蛋氨酸羟基类似物体外降解规律MLN4924配制及对其化学成分潜在风险的检测。采用体外发酵试验，在瘤胃缓冲液中添加奶牛瘤胃液及不同剂量的DL型蛋氨酸（DL-Met）、蛋氨酸羟基异丙酯（HMBi）、羟基蛋氨酸钙盐（HMB-Ca），以无添加为对照组。蛋氨酸产品的添加剂量分别为产品推荐添加量的0、1、2、3、4、5、10倍。培养24 h和48 h后，测定干物质瘤胃降解率，发酵液pH，氨态氮（NH3-N）、微生物蛋白（MCP）、挥发性脂肪酸（VFA）浓度，并对化学杂质（甲硫醇、丙酮、异丙醇、丙烯以及氰化物）浓度进行检测。结果表明：(1)除HMBi 48 h时1倍剂量的干物质降解率显著低于同一发酵时间段的2、3、4、10倍添加剂selleck Dolutegravir量外（P<0.05），三种蛋氨酸产品发酵同一时间不同剂量间的降解率均无显著差异（P>0.05）。(2)DL-Met在发酵24 h时10倍添加剂量的NH3-N浓度显著低于同一发酵时间段0～4倍添加量，48 h的10倍添加剂量的NH3-N浓度显著低于同一发酵时间段0～2倍添加量；HMBi发酵48 h时10倍添加剂量的NH3-N浓度显著低于同一发酵时间段0、1、2、4倍添加剂量（P<0.05）。(3)三种培养液发酵48 h不同剂量的MCP浓度存在显著差异（P<0.05），而24 h时差异不显著（PHIV unexposed infected>0.05）。(4)除DL-Met影响pH外（P<0.05），其他产品同一时间不同剂量间差异不显著；在VFA方面，HMBi发酵液在发酵48 h时0倍添加剂量丁酸比例显著低于1、3、10倍添加剂量（P<0.05）。(5)三种产品培养液中均含有甲硫醇、丙酮和异丙醇杂质，但杂质浓度没有随产品剂量增加而升高，且未检测出含有丙烯和氰化物。研究认为，蛋氨酸羟基类似物对奶牛体外发酵没有显著影响，但在其培养液中会出现产品生产过程中的部分化学物质。

【目的】研究红树林植物大红树内生真菌Phomopsis asparagi DHS-48得到的次级代谢产物cytochalasin H对小鼠（Mus musculus）脾细胞的免疫抑制活性及其作用机制。【方法】用不同浓度（3、6、12、25、30μmol/L）cytochalaselleck化学sin H处理小鼠脾细胞，通过CCK-8活力测定法检测其对刀豆蛋白A(Concanavalin A,ConA）诱导小鼠脾细胞增殖的抑制作用；流式细胞术检测cytochalasin H对小鼠脾细胞凋亡的影响；免疫荧光实验检测cytochalasin H对细胞中NFAT入核及钙离子内流的影响；酶联免疫吸附法（Enzyme-linked immune sorbent assay,ELISA）和免疫蛋白印迹法（Western blotting）测定cytBoard Certified oncology pharmacistsochalasin H对脾细胞中NFAT信号通路的影响。【结果】CCK-8实验表明，cytochalasin H对于正常小鼠脾淋巴细胞的毒性比环孢菌素（Cyclosporin A,Cs A）弱，半抑制浓度IC_(50)=(35.07±1.16）μmol/L；流式细胞术显示，cytochalasin H对ConA刺激的脾淋巴细胞无促凋亡作用；cytochalasin H对ConA诱导增殖的小鼠脾淋巴细胞具有显著的抑制效果，IC_(50)=(14.81±0.81）μmol/L，且呈剂量依赖性；免疫荧光结果表明，cytochalasin H在浓度为15μmol/L时显著地抑制了钙离子内流；Western Blotting结果显示cytochalasin H对脾淋巴细胞中CaN、NFAT蛋白（nuclNaporafenibear factor of activated T-cells,NFAT）的表达具有显著的抑制作用；免疫荧光结果显示，cytochalasin H抑制细胞浆内的NFAT转移到细胞核；ELISA测试结果证明，cytochalasin H能显著抑制下游细胞因子白介素-2(IL-2）的分泌（α=0.05）。【结论】Cytochalasin H通过抑制Ca~(2+)/CaN/NFAT信号通路转导显著抑制T细胞增殖和活化。

背景:青光眼是目前全球患病率位居第二位的致盲性眼病,发病隐匿。早期筛查早期发现对青光眼的防控至关重要。在中国,基于健康体检人群开展青光眼的筛查具有成本低且效益高的优势。此外,外周血生物标志物与青光眼的发生是否存在相关性,其能否成为青光眼辅助诊断的参考指标,逐渐引起人们的关注。目的:对健康体检人群开展青光眼的流行病学调查,并探索其与外周血生物标志物的相关性。方法:选取2020年12月～2022年12月在四川省人民医院健康管理中心进行健康体检的7948名受检者,了解该人群青光眼患病情况的流行病学特征,收集其外周血检测指标进行相关性分析。采用多因素logistic回归方程和倾向性评分匹配方法校正混杂因素,用受试者工作特征曲线确定相关指标对青光眼患病的诊断效能。结果:体检人群青光眼总患病率为2.7%,其中首次诊断为青光眼的患者占46.9%。通过初步筛查判断为疑似青光眼的受检者中,接受进一步检查并配合转诊者仅有235人,最终确诊为青光眼的患者有101(42.98%)人,而824人拒绝接受进一步检查或转诊。多因素分析结果发现,男性、年龄升高、眼压升高、有高度近视病史、糖化血红蛋白水平升高、血小板计数与淋巴细胞计数的比值(lymphocyteto-monocyte ratio,LMR)升高、直接胆红素水平升高者患青光眼的风险增加,估算肾小球滤过率(Estimated Glomerular Filtration Rate,eGFR)和白蛋白水平升高者患青光眼的风险降低,通过倾向性评分匹配法Puromycin分子量控制混杂因素后,发现眼压升高是患青光眼的独立危险因素,LMR升高和白蛋白水平升impregnated paper bioassay高者患青光眼的风险降低(P均<0.05)。糖化血红蛋白、eGFR、白蛋白、LMR和直接胆红素在区分青光眼患者、疑似青光眼和正常人群有一定参考价值,联合眼压指标后对青光眼的诊断效能更高。此外,糖化血红蛋白和eGFR在区分青光眼患病情况的轻、重程度上有一定参考价值。结论:健康体检人群青光眼的患病情况不可忽视。除了眼压,男性、高龄、高度近视和某些外周血生物标志物可能与青光眼患病存在相关性。部分外周血标志物在区分青光眼患者、疑似青光眼患者和正常人群,以及青光眼患病严重程度方面表TGF-beta/Smad抑制剂现出一定的价值,可能成为青光眼辅助诊断和风险预测评估的重要参考指标。

狂犬病(Rabies)是由狂犬病病毒(RabieBiolistic deliverys virus,RABV)感染所引起的一种人兽共患传染病,每年造成全球死亡人数超过59,000人。狂犬病一旦发病致死率几乎为100%,目前仍无有效的治疗药物与方法。RABV进入细胞后释放的基因组主要由细胞中的模式识别受体视黄酸诱导基因蛋白I(Retinoic acid-inducible gene I,RIG-I)识别,RIG-I识别病毒RNA后激活下游信号转导通路,激发宿主先天性免疫反应。RABV的P蛋白具有多功能性,在病毒复制和先天免疫逃逸中发挥着重要作用。前期研究发现P蛋白既能拮抗宿主干扰素(Interferon,IFN)产生,也可以抑制IFN介导的信号通路,是病毒中最主要的Ⅰ型IFN拮抗剂。然而,P蛋白拮抗Ⅰ型IFN产生的详细分子机制和精确位点尚不清楚。本实验室前期研究表明,RABV固定毒株和野毒株感染对IFN通路的激活能力不同。本研究中发现固定毒株CVS和野毒株DRV的P蛋白抑制IFN激活的能力不同,通过对CVS-P和DRV-P进行疏水性分析和区域互换,发现DRV-P上172-182氨基酸区域对其抑制干扰素调节因子3(IFN regulatory factor 3,IRF3)激活至关重要;接着对两株P蛋白172-182氨基酸区域进行序列比对和位点突变,发现P蛋白179位点丝氨酸(Serine,Ser)是其抑制IFN产生所必https://www.selleck.cn/products/Lapatinib-Ditosylate.html需的,当179位点由Ser突变为脯氨酸(Proline,Pro)时,P蛋白抑制IRF3激活的能力显著减弱。通过对RIG-I通路中的关键分子进行蛋白互作筛选,发现179位点为Ser的RABV-P(以下命名为S179-RABV-P)可以与RIG-I通路中的关键激酶IKKε(I-kappa B kinaseε)结合;区域互作实验表明,S179-RABV-P与IKKε分子的激酶结构域(Kinase domain,KD)和支架二聚化结构域(Scaffold dimerization domain,SDD)均有互作。后续机制研究表明,S179-RABV-P通过与IKKε互作破坏了IKKε/IKKε-KD与上游接头分子TNF受体相关因子3(TNF receptor-associated factor 3,TRAF3)、IKKε/IKKε-KD与下游IRF3的结合,从而抑制IRF3的激活和干扰素的产生。通过反向遗传操作技术将CVS和疫苗株SAD的P蛋白179位点分别突变为Ser和Pro,获得重组突变病毒r CVS-P179S和r SAD-S179P。细胞实验表明,179位点Ser决定了P蛋白在感染细胞中与IKKε互作以及病毒在感染细胞中对IFN和下游干扰素刺激基因(IFN-stimulated genes,ISGs)激活的抑制能力。小鼠体内实验表明,P蛋白179位点的改变显著影响RABV抑制宿主IFN激活的能力,与亲本株相比,r CVS-P179S攻毒小鼠发病提前,症状加剧;r SAD-S179P在小鼠体内显著致弱,且免疫原性不受影响。对丽沙病毒属中其他成员的P蛋白进行研究发现,丽沙病毒属中的S179-P均可以通过结合IKKε来抑制IRF3激活。综上所述,本研究鉴定了RABV-P的179位点Ser为其拮抗IFN产生的关键位点,S179-RABV-P通过结合IKKε激酶分子扰乱IKKε与TRAF3和IRF3的相互作用,从而抑制IFN反应,且P蛋白179位点Ser的突变可以显著改变病毒的致病性。更重要的是,S179-P通过靶向IKKε拮抗IFN产生这一功能在丽沙病毒属中是保守的。本研究为深CL13900入理解丽沙病毒属的免疫逃逸策略与致病机制奠定了基础,同时为RABV减毒活疫苗的研发提供了新的思路。

脂质相组成对纳米结构脂质载体（nanostructured lipid carriers,NLCs）消化释放行为和巨噬细胞摄取具有调控作用。本实验通过体外模拟消化实验、离体肠黏附渗透实验和RAW264.7小鼠巨噬细胞摄取实验探究脂质相中蜂蜡质量比对NLCs物性、脂质消化、姜PS-341生产商黄素释放、小肠黏附渗透以及巨噬细胞摄取效率的影响。结果显示：随脂质相中蜂蜡含量的增加，NLCs粒径增加，负载率及包封率均有所提高。相比未添加蜂蜡的NLC0（其油相为中链脂肪酸甘油三酯），油相中添加5%（质量分数，下同）或10%蜂蜡（NLC5和NLC10）提升了NLCs表观黏度和物理稳定性，增强了小肠黏膜黏附渗透效率（NLC5和NLC10组姜黄素在上皮组织细胞的荧光信号强度比NLC0组分别提高了20.27%和55.02%）。随蜂蜡含量增加，NLCs的脂解效率、游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）释放速率和姜黄素释放量均有所下降（FFA释放速率K_(NLC0)(0.13 min~(-1))>K_Liproxstatin-1核磁(NLC5)(0.08 min~(-1))>K_(NLC10)(0.06 min~(-1)）；姜黄素释放量R_(NLC0)((99.93±0.09)%)>R_(NLC5)((96.38±0.05)%)>R_(NLC10)((90.05±0.05）%），体现出缓释的特性。相比游离的姜黄素，NLCs促进了姜黄素在RAW264.7小鼠巨噬细胞内富集（增强了5.68～6.25倍）。本研究可为蜂蜡基NLCs在亲脂活性成分口服递synthesis of biomarkers送和健康效应调控的应用提供指导。