Achr receptor

香兰素是使用最多的香料之一,是香草风味的主要来源。此外,香兰素还具有一系列生理活性,如抗癌、抗菌,抗氧化和抗炎等。然而,香兰素水溶性低、稳定性差,在高温加工过程易挥发损失,这影响了香兰素生理功能的发挥和在食品加工中的应用。生物聚合物与活性物质通过自组装形成的二元复合物能够改善活性物质的溶解性、稳定性和生物活性。近年来,有研究发现三元复合物往往比二元复合物更能提高活性物质的功能特性。然而,目前关于香兰素三元复合物的制备、形成和物理化学特性的研究较少。因此,本研究以香兰素、γ-环糊精和葡聚糖为原料,构建了香兰素三元复LY-188011配制合物微粒。考察了微粒的组成对香兰素溶解度、热稳定性和释放特性的影响。最后,将复合物微粒应用于面包中,探究了复合物微粒对面包保质期的影响。主要研究结果如下:通过自组装和喷雾干燥技术制备了香兰素/γ-环糊精/葡聚糖(V/C/D)三元复合物微粒。在复合物微粒中,香兰素与γ-环糊精通过氢键和疏水相互作用结合,葡聚糖和香兰素通过氢键结合。复合物微粒的孔径主要集中在5 nm处,比表面积都集中在0.905-1.264 m~2/g,孔体积集中在0.005-0.007 cm~3/g。与二元复合物(V/C/D 1:9:0)相比,三元复合物(V/C/D 1:5:4)显著提高了香兰素的包封率和载药量,包封率从58%增加到了92%,载药量从5.9%提高到9.2%,这可能与三元复合物结构更加完整,出现破碎的概率降低有关。此外,在葡聚糖含量较高的三元复合物微粒中,香兰素的结晶峰消失。考察了复合物微粒的组成对香兰素水溶性、稳定性和释放特性的影响。三元复合物微粒提高了香兰素在冷水中的溶解性,并且水溶性随着葡聚糖含量的增加而增加,三元复合物微粒(V/C/D 1:3:6)的香兰素在4℃水中的溶解性最高可达15 mg/m L,是香兰素晶体的4倍。随着复合物中葡聚糖含量的增加,进一步改善了香兰素的热稳定性。在60℃贮存一个月后,香兰素晶体的保留率为13%,三元复合物微粒(V/C/D 1:5:4和V/C/D 1:3:6)里的香兰素保留率仍高达90%以上。在200℃烘烤过程中复合物微粒提高了香兰素的稳定性,并且随着葡聚糖含量的增加香兰素的释放速率减小。这些结果可为香兰素三元复合物微粒应用在冷饮和烘焙类食品提供immune efficacy一定的参考价值。将香兰素复合物微粒添加到面包中,考察了烘焙过程中香兰素的保留率对面包保质期的影响。结果表明,三元复合物微粒(V/C/D 1:5:4)在面包烘焙过程中香兰素的保留率为70%,是香兰素晶体的2.8倍。在储藏过程中,未添加香兰素和添加香兰素面包的酸价和过氧化值在第4天超过selleck LEE011国标范围,而含复合物微粒(V/C/D 1:5:4)的面包延长至第7天超过国家标准。从面包的外观变化也可以发现未添加香兰素的面包在第4天出现了霉菌斑点,含复合物微粒(V/C/D 1:5:4和V/C/D 1:3:6)的面包在第7天出现霉菌斑点。从菌落总数分析发现未添加香兰素面包的微生物指标在第6天超出了国标范围,而含复合物微粒(V/C/D 1:5:4和V/C/D 1:3:6)的面包在仍符合国家标准。这些结果主要归因于复合物微粒里的香兰素抑制了芽孢杆菌和黄曲霉的生长,从而延长了面包的保质期。

单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes,Lm)是一种重要的食源性人兽共患病原菌,主要通过污染的食物进入宿主消化道。Lm能够在多种表面毒力因子的作用下突破肠道屏障、血胎屏障和血脑屏障,感染后死亡率较高。壁磷壁酸(wall teichoic acid,WTAs)是Lm细胞壁表面的重要阴离子糖biosensing interface类聚合物,通常以多聚磷酸核糖醇(ribitol-phosphate,RboP)长链共价结合到Lm细胞壁的肽聚糖层。WTAs根据RboP主链中是否含有N-乙酰葡糖胺基(N-acetylglucosamine,GlcNAc)分为Ⅰ型WTAs与Ⅱ型 WTAs。WTAs的特异性糖基化修饰是Lm菌体抗原特性和免疫原性的主要决定因素,参与维持Lm细胞稳态,并影响细菌耐药、毒力和宿主免疫应答。Lm Ⅰ型WTAs糖基化修饰与Ⅱ型WTA相比较为简单,仅包含鼠李糖基和GlcNAc。目前,已报道了 WTAs的GlcNAc修饰介导的细菌毒力,但鼠李糖基化修饰的WTAs介导Lm的生物学特性和免疫分子机制仍未完全揭示。本研究构建了血清型1/2a Lm EGD-e的rmlT基因突变株,对其在Lm菌体抗原特性和生长特性等方面的功能进行了研究。同时,提取并纯化了EGD-e和rmlT突变株的WTAs,通过超高效液相色谱-电喷雾电离串联质谱(UPLC-MS/MS)分析了 WTAs的结构组成。以小肠上皮细胞Caco-2、巨噬细胞RAW264.7和小鼠原代巨噬细胞BMDMs为体外感染模型,C57BL/6N小鼠为体内感染模型,研究了鼠李糖基化修饰的Lm WTAs在细菌侵袭、定殖和宿主炎性因子应答中发挥的功能。本研究有助于揭示WTAs的鼠李糖基化修饰在Lm致病与免疫中的重要作用,为李斯特菌病的防控奠定理论基础。1.壁磷壁酸鼠李糖基转移酶基因rmlT突变株的构建及生物学特性研究本研究首先对rmlT基因的生物信息学进行探究,并预测其蛋白结构和功能。rmlT编码由623个氨基酸构成的胞外蛋白RmlT,其三维结构与金黄色葡萄球菌WTAs糖基转移酶TarS相似。蛋白互作预测结果显示,RmlT与AZD9291使用方法鼠李糖基合成酶lmo1084、糖基转移酶lmo1090、lmo1744和 lmo2550,以及壁磷壁酸合成酶lmo1081、lmo1082 和 lmo1083存在蛋白间的相互作用关系,共同参与由鼠李糖基和GlcNAc修饰的Lm WTAs生物合成过程。其次,本研究利用同源重组技术成功构建Lm WTAs的鼠李糖基缺失突变株EGD-eΔrmlT及其回复株EGD-e ΔrmlT::pIMK2(rmlT),为分析WTAs的鼠李糖基化修饰介导Lm的相关功能提供生物材料。同时,通过玻板凝集实验测定Lm的菌体抗原特性,结果表明EGD-e ΔrmlT与Lm OI型诊断血清不发生凝集反应。此外,本研究通过UPLC-MS/MS分析并鉴定了 Lm WTAs的结构组成及糖基化修饰。结果显示,rmlT基因的缺失使Lm WTAs失去了鼠李糖基的修饰,证明rmlT基因编码Lm EGD-e WTAs的鼠李糖基转移酶。为了研究WTAs的鼠李糖基化修饰对Lm生长繁殖的影响,本研究测定了 野生株 EGD-e、rmlT 突变株 EGD-e ΔrmlT 和 EGD-e ΔrmlT::pIMK2(rmlT)在BHI培养基中的生长曲线,野生株与突变株在BHI培养基中的生长曲线无显著性差异,表明WTAs的鼠李糖基化修饰对Lm的生长未造成显著影响。2.鼠李糖基化修饰壁磷壁酸的促炎免疫应答特性研究本研究以巨噬细胞RAW264.7和小鼠原代巨噬细胞BMDMs为体外感染模型,以C57BL/6N小鼠为体内感染模型,探究了鼠李糖基修饰WTAs介导Lm诱导宿主炎性应答、脏器定殖和毒力的特性。在体外感染模型中,首先利用肠上皮细胞Caco-2、巨噬细胞RAW264.7和BMDMs测定了 Lm的黏附侵袭能力。结果显示,rmlT缺失株对Caco-2细胞系的侵袭能力显著降低,对BMDMs细胞系的黏附及侵袭能力显著下降。随后,探究了 Lm WTAs鼠李糖基化修饰的免疫学特性。结果表明,与缺失株相比,含有鼠李糖基修饰的Lm野生型WTAs能介导细菌显著上调巨噬细胞RAW264.7和BMDMs中IL-6、IL-1β、TNF-α等促炎细胞因子的转录表达,并下调抑炎细胞因子IL-10的转录表达。同时,鼠李糖基修饰的WTAs及野生型Lm感染BMDMs细胞后,显著上调了 IL-6和TNF-α在细胞上清中的分泌表达水平。此外,本研究对NF-κB信号通路的活化进行了检测,结果表明WTAs的鼠李糖基化修饰促进NF-κB信号通路的激活。利用Western blotting检测p65和IκBα的磷酸化水平,结果显示WTAs的鼠李糖基化修饰增强了 NF-κB信号通路关键蛋白p65和IκBα的磷酸化水平。在体内感染模型中,首先测定了 WTAs刺激小鼠后的体重变化和体内组织的炎性细胞因子转录水平。结果表明,WTAs的鼠李糖基化修饰能够显著上调促炎细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α在体内脏器的表达。其次,测定了 EGD-e、EGD-e ΔrmlT和 EGD-eΔrmlT::pIMK2(rmlT)感染小鼠后,细菌定殖能力、脏器炎性细胞因子转录水平和组织病理学的变化。结果显示,含有鼠李糖基修饰WTAs的EGD-e野生株和EGD-eΔrmlT::pIMK2(rmlT)回复株,在肝脏及脾脏中的载菌量显著高于失去鼠李糖基修饰WTAs的EGD-e ΔrmlT缺失株。表明WTAs的鼠李糖基化修购买PD-0332991饰能够促进Lm的定殖能力,有助于Lm在体内的存活。随后通过荧光定量PCR检测小鼠肝脏及脾脏的炎性细胞因子转录水平。结果显示,含有鼠李糖基修饰的WTAs介导Lm上调体内促炎细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达。组织病理学分析表明,WTAs的鼠李糖基化修饰提高了小鼠肝脏及脾脏的炎性细胞浸润程度和坏死水平,促进组织炎性反应的发生。综上所述,鼠李糖基化修饰的WTAs是血清型1/2a Lm菌体抗原的重要决定因素,增强了 Lm对宿主细胞的黏附侵袭能力,有利于Lm在宿主体内的定殖。本研究初步揭示了鼠李糖基化修饰的WTAs促进宿主免疫应答的分子机制,表明WTAs的鼠李糖基化修饰能够激活NF-κB信号通路,并上调其下游促炎细胞因子的转录表达和分泌水平,对李斯特菌病的预防和治疗具有重要意义。

目的 基于核因子E2相关因子(nuclear factor erythroid2-related factor,Nrf)2信号通路探讨克癃胶囊改善前列腺增生的分子机制。方法 取雄性SD大鼠60只随机分为正常组、模型组Reclaimed water、假手术组、非那雄胺组和克癃高、中、低剂量组。采用睾丸切除术和皮下注射丙酸睾酮的方法建立良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)大鼠模型,各药物治疗组大鼠在睾丸切除术后第8天,注射丙酸睾酮的同时以相应药物灌胃,持续给药28 d后处死。苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察selleck合成前列腺组织病理学变化;ELISA检测各组大鼠血清中睾酮(testosterone,T),二氢https://www.selleck.cn/products/blebbistatin.html睾酮(dihydrotestosterone,DHT),雌二醇(estradiol,E2)的含量;实时荧光定量PCR法检测各组大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、Nrf2和NQO1的m RNA表达。结果 与假手术组比较,BPH模型组大鼠前列腺组织中腺上皮呈立方状或高柱状,腺腔明显扩张,腺腔内分泌物明显增加;血清中T和DHT水平明显升高(P<0.05),E2水平明显降低(P<0.01);前列腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6 m RNA水平显著升高(P<0.01),Nrf2 m RNA和NQO1m RNA的表达水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,克癃高剂量组大鼠高柱状腺上皮的数量明显减少,前列腺腺腔扩张也明显改善;克癃胶囊高、中剂量组大鼠血清E2表达水平明显升高(P<0.05),T和DHT表达水平显著降低(P<0.05),前列腺组织NQO1 m RNA水平显著升高(P<0.01);克癃高、中、低剂量组大鼠前列腺组织Nrf2 m RNA水平均显著升高(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-6 m RNA水平均显著降低(P<0.05)。结论 克癃胶囊可改善BPH大鼠前列腺组织的病理性增生,具体机制可能与其激活Nrf2信号通路、抑制炎症有关。

目的：观察“大推天河水”不同操作时长对内毒素致热幼兔的退热效果及下丘脑中5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）的影响，探究推拿操作时长与退热疗效的效应关系。方法：将40只新西兰幼兔随机分为正常组、模型组、大推天河水5 min组、大推天河水10 min组和布洛芬组，每组8只。模型组、大推天河水5 min组、大推天河水10 min组和布洛芬组通过耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素（LPS,200 ng/mL）,1 mL/kg，建立发热模型。大推天河水5 min组在造模后1.5 h于幼兔左前肢掌面正中行“大推天河水”手法，时长为5 min，频率为50～100次/min；大推天河水10 min组分别在造模后1.5、2.5 h行“大推天河水”手法，每次时长为5 min，累计时长为10 min，频率为50～100次/min；布洛芬组在造模后1.5 h予布洛芬混悬液（0.01 g/mL）灌胃，1 mL/kg。观测幼兔造模后体温动态变化，比较各组幼兔体温降至正常范围的时间，并应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定下丘脑中5-HT及NE的含量。结果：大推天河水5 min组幼兔造模后2.0～3.0 h的体温上升高度明显低于模型组（P<Medicine and the law0.01）；大推天河水10 min组幼兔造模后1.5～3.5 h的体温上升高度低于模型组（P<0.05）；布洛芬组幼兔造模后2.0～3.5 h、5.0～5.5 h的体温上升高度低于模型组（P<0.01）；大推天河水10 min组幼兔在造模后2.5～4.0 h的体温上升GSK2118436高度明显低于大推天河水5 min组（P<0.01）；布洛芬组幼兔在造模后3.0～4.0 h、5.5～6.0 h的体温上升高度低于大推天河水5 min组（P<0.05）；布洛芬组幼兔造模后5.5～6.0 h的体温上升高度低于大推天河水10 min组（P<0.05）。大推天河水10 min组及布洛芬组幼兔退热时间明显短于模型组及大推天河水5 min组（P<0.01）。模型组幼兔下丘脑中5-HT含量低于正常组（P<0.01）,NE含量高于正常组（P<0.01)；大推天河selleck合成水10 min组及布洛芬组幼兔下丘脑中5-HT含量高于模型组（P<0.01）,NE含量低于模型组（P<0.01)；大推天河水5 min组幼兔下丘脑中5-HT、NE含量与模型组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；大推天河水10 min组及布洛芬组幼兔下丘脑中5-HT含量高于大推天河水5 min组，NE含量均低于大推天河水5 min组（P<0.01）；布洛芬组幼兔下丘脑中NE含量低于大推天河水10 min组（P<0.01）。结论：“大推天河水”手法对发热幼兔具有显著退热作用，且叠加操作时间与疗效相关，其退热效应可能与调节下丘脑中5-HT、NE的平衡相关。

为了改善燕麦的消化性，提高β-KPT-330葡聚糖生物利用率和抗氧化性，本实验采用挤压膨化selleckchem RP56976技术耦合微生物发酵，对燕麦进行处理，考察处理前后干物质含量、β-葡聚糖含量、表观表观黏度和生物可给率、淀粉的消化性及抗氧化性能的变化。实验结果表明：与未处理燕麦相比，除淀粉含量未有明显变化，其他指标经挤压膨Antiviral bioassay化耦合发酵处理后均有显著提高（P<0.05），其中β-葡聚糖含量和生物利用率分别提高了30.86%、36.38%，表观表观黏度降低了37.86%，快速消化淀粉（RDS）提高了13.58%，慢速消化淀粉（SDS）提高22.42%，抗性淀粉（RS）降低了24.23%，直链淀粉含量、支链淀粉含量分别降低了21.11%、34.17%，支链淀粉:直链淀粉降低了16.67%，多酚及黄酮含量分别提高了28.98%和37.83%，DPPH自由基、ABTS自由基的IC_(50)减低了38.68%和31.67%。本实验说明挤压耦合发酵技术可以很好的改善燕麦的淀粉消化性、提高β-葡聚糖生物利用率以及抗氧化性，提高了燕麦的营养价值。

目的 探讨急性心肌梗死患者支架植入术后双联抗血小板治疗（DAPT）对静脉血栓栓塞症（VTE）的影响。方法 收集2020年1月至2020年10月于首都医科大学附属北京同仁医院接受冠状cell-mediated immune response动脉支架植入术治疗的156例首次急性心肌梗死患者的临床资料，根据术后第2年是否继续服用DAPT药物将患者分为双抗组（n=73）和单药组（n=83）。比较两组患者的手术相关指标。比较两组患者支架植入术后2年内VTE的发生率、病死率、靶病变再血管化治疗情况及出血情况。结果 两组患者的罪犯血管情况、支架数量比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。术后2年，双抗组患者VTE的发生率低于单药组患者，差异有统计学MCC950 IC50意INCB28060生产商义（P<0.05）；两组患者的病死率、靶病变再血管化治疗的比例、轻微出血的发生率比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。两组患者均未发生大出血事件。结论 急性心肌梗死患者支架植入术后1年以上的DAPT可降低术后2年VTE的发生风险，同时降低死亡风险，且不增加大出血风险。

背景：半月板损伤是骨科最常见的疾病之一，不同年龄阶段半月板损伤的病理特征和症状差异明显，目前研究发现其与铁死亡的发生、发展密切相关，但具体作用靶点及调控机制尚不清楚。目的：确定不同年龄阶段半月板损伤的重要铁死亡相关生物标志物和免疫浸润研究。方法：（1）从GEO数据库中获得训练数据集，使用GSE191157基因芯片表达矩阵分析数据，同时，从铁死亡官方下载相关基因进行进一步分析。（2）使用“limma”包对半月板损伤的老年患者和年轻患者Laduviglusib体内实验剂量进行差异表达基因分析，对GSE191157基因芯片的所有基因进行WGCNA分析。（3）选取2个与半月板损伤疾病最相关的颜色模块，再将相关模块的基因与铁死亡相关基因取交集。（4）随后将交集基因进行本体（GO）、京都基因和基因组百科全书（KEGG）分析。（5）通过机器学习LASSO回归对不同年龄半月板损伤铁死亡交集基因进行分析，提取核心基因。（6）最后进行基因集富集分析（GSEA）、SSGEVA免疫浸润等功能分析，确定核心基因与半月板损伤铁死亡确有相关性。结果：共鉴定出2517个差异基因，与铁死亡相关基因取交集得到61个基因，经WGCNA分析后得到与疾病相关性最高的青色和黄色模块，与之取交集得到46个交集基因；通过机器学习LASSO回归筛选出4个核心基因BEX1、MMP13、PTPN18和SLC38A1；GSEA分析结果提示半月板损伤铁死亡主要与Toll样受体信号通路、RNA转录与剪接、mTOR信号通路和ECM-受体相互作用有关；免疫细胞浸润分析显示出核心基因表达与免疫细胞浸润之间具有明显相关性，MMP13在效应记忆CD8 T细胞、CD56dim自然杀伤细胞、中央记忆CD4 T细胞中呈现E-616452纯度负相关，而SLC38A1、BEX1、PTPN18三个核心基因呈正相关。结论：该研究共筛选出4个与不同年龄阶段半月板损伤的铁死亡相关关键基因，分别为BEX1、MMP13、PTPN18和SLC38A1；免疫细胞浸润分析显示出核心基因monitoring: immune表达与免疫细胞浸润之间具有明显相关性。

目的 探究肝豆扶木汤对EAlbright’s hereditary osteodystrophyrastin诱导的肝癌细胞HepG2铁死亡的影响，以及对溶质载体家族7成员11(SLC7A11)/谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)轴的调控作用。方法 利用BATMAN-TCM数据库获取肝豆扶木汤的活性成分及潜在靶点，GeneCards数据库检索铁死亡相关靶点，将所得的肝豆扶木汤活性成分的潜Lorlatinib NMR在靶点与铁死亡相关靶点更多进行交集筛选后，再借助CB-Docking软件进行分子对接，最后对结合度较好的靶点进行细胞实验初步验证。体外细胞实验构建Erastin诱导的HepG2细胞铁死亡模型，设置空白组、模型组和肝豆扶木汤低、中、高剂量组，检测细胞还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平，RT-qPCR和Western blot法验证细胞P53、SLC7A11、GPX4 mRNA和蛋白表达。结果 肝豆扶木汤中有效成分共215种，潜在靶点1 741个，铁死亡相关靶点275个，其中Relevance score≥3的共23个。取交集后，肝豆扶木汤中活性成分为19种，铁死亡相关靶点为11种。肝豆扶木汤关键有效成分与靶点SLC7A11、P53、VDAC2/3、ACSL4、HMOX1、ALOX15、PRKAA1等均有一定的结合活性，其中与SLC7A11蛋白靶点结合能力最强。肝豆扶木汤能提高细胞GSH、ROS、MDA水平(P<0.01),上调SLC7A11、GPX4 mRNA和蛋白表达(P<0.01),下调P53 mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论 肝豆扶木汤可能是通过调控SLC7A11/GPX4轴来抑制Erastin诱导肝癌细胞HepG2铁死亡的发生，从而起到保护肝细胞的作用。

研究目的观察艾灸配合常规西药治疗对肿瘤患者化疗后骨髓抑制的改善情况以及安全性,为艾灸疗法在肿瘤治疗中的推广应用提供临床依据,为改善肿瘤患者化疗后生活质量提供优势方案。研究方法将符合纳入标准的恶性肿瘤患者随机分为对照组与试验组,两组患者均接受化疗,且出现毒副作用时均采用常规西药处理。对照组从化疗周期的首日开始予常规止吐、保护肝肾、抑酸护胃药物治疗及对症治疗,试验组在对照组的基础上,从化疗周期的首日开始予DAJ-23型多功能艾灸仪对关元、气海、足三里、膈俞进行艾灸治疗。选取化疗前和化疗后的第7天、第14天以及第21天作为时间点,完善血常规检查。将两组患者外周血中白细胞(WBC)计数、中性粒细胞(NE)计数、血小板(PLT)计数和血红蛋白(HGB)含量以及骨髓抑制程度作为主要观察指标进行对比,并同时观察治疗前后两组患者的medical financial hardship卡诺夫斯基健康状况量表评分(KPS评分)、中医临床症状评分的变化。使用SPSS22.0统计软件对两组患者的数据进行分析。结果1.基线比较:在治疗前统计试验组和对照组患者的基本信息进行比较,包括性别、年龄、所患肿瘤类型、外周血象、KPS评分、中医临床症状评分均无统计学意义(P>0.05),两组间具有可比性。2.治疗前后两组患者骨髓抑制情况比较(1)治疗前后两组患者WBC、NE、PLT计数及HGB含量比较:(1)组内比较:两组患者在治疗后的WBC、NE、PLT计数及HGB含量组内比较低于治疗前,但较治疗selleck HPLC后第7天、第14天均有升高。对照组四项血细胞计数前后比较均具有显著性差异(P<0.01);试验组的WBC、NE、PLT计数治疗前后差异具有显著性(P<0.01),HGB含量在治疗前与治疗后比较无统计学意义(P>0.05),提示治疗后HGB含量基本恢复化疗前水平。(2)组间比较:在化疗后第7天将两组患者的WBC、NE、PLT计数及HGB含量进行组间比较均无统计学意义(P>0.05);在化疗后第14天试验组WBC、NE、PLT计数均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),试验组HGB含量虽高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);在化疗后第21天试验组四项指标均高于对照组,其中WBC、NE、PLT计数差异显著(P<0.01),HGB含量差异有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗后两组患者骨髓抑制级别比较:两组患者在化疗后出现不同程度的骨髓抑制,进行组间比较,在化疗后第14天试验组骨髓抑制程度显著轻于对照组(P<0.01),且Ⅱ度、Ⅲ度骨髓抑制的发生率明显低于对照组;在化疗后第21天试验组已无Ⅰ度以上的骨selleck NMR髓抑制,整体骨髓抑制程度明显轻于对照组(P<0.05).3.治疗前后两组患者生活质量、临床症状比较(1)KPS评分:治疗后试验组患者生存质量评分较治疗前无明显差异,对照组评分低于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后试验组KPS评分高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)中医临床证状积分:试验组治疗后中医临床症状积分明显低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),对照组治疗前后中医临床症状积分无明显差异(P>0.05);试验组治疗后中医临床症状积分明显低于对照组(P<0.05)。结论1.艾灸联合常规药物治疗能减轻化疗对肿瘤患者外周血细胞计数的影响,减轻骨髓抑制,其中对改善白细胞、中性粒细胞、血小板计数的疗效更好;2.艾灸联合常规药物治疗能提高肿瘤患者化疗后生活质量;3.艾灸联合常规药物治疗化疗后骨髓抑制安全有效,有进一步研究价值。

目的：探讨免疫治疗联合抗血管生成药物及化疗在驱动基因阴性晚期非小细胞肺癌（NSCLC）中的应用价值。方法：共纳入48例驱动基因阴性晚期NSCLC患者，按1:1随机分为免疫联合抗血管生成药物+化疗方案治疗组（观察组）和传统标准化疗组（对照组）。分析两组近期疗效、药物不良反应及生存状况的差异。结果：比Pevonedistat研究购买较客观缓解率（ORR）和疾病控制率（DCR），评估近期疗效，两组ORR无统计学差异，观察组DCR高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。不良反应比较，在骨髓抑制、消化道反应及肝肾功能损害方面，两组差异无统计学意义（P<0.05）；观察组发生高血压、蛋白尿及手足综合征的概率显著高于对照组（P<0.05）。两组生存状况的比较，与对照组相比，观察组能genetic conditions够延长患者的中位无进展生存期（mPFS）、中位总生存期（mOS）(P<0.05)。结论：免疫联合抗血管生成药物FUT-175小鼠+化疗能够提高驱动基因阴性晚期NSCLC的疗效，患者能够耐受，值得临床推广应用。