Achr receptor

目的 ：探究散结片对肝癌大鼠巨CSF-1R抑制剂噬细胞极化及MAPK/JNK信号通路的作用机制。方法 ：选取SPF级SD雄性裸鼠，随机分为正常组、模型组、索拉非尼组、散结片组，记录大鼠死亡数量并绘制生存曲线，H-E染色检测肝组织病理形态，免疫组织化学显色检测肝组织巨噬细细胞特异型标志物的蛋白表达，免疫印迹法BYL719半抑制浓度检测肝组织MAPK/JNK信号通路相关蛋白表达。结果 ：与正常组比较，模型组大鼠死亡数量、肝组织CD163、p38MAPK、JNK蛋白表达明显增多，生存曲线、肝组织中CD11c蛋白表达明显降低；与模型组比较，索拉非尼组、散结片组死亡数量、肿瘤质Recurrent hepatitis C量及体积、肝组织CD163、p38MAPK、JNK蛋白表达显著减少，生存曲线、肝组织中CD11c蛋白表达显著升高，且散结片组比索拉非尼组变化显著；而抑制剂组与散结片组肝织中p38MAPK、JNK蛋白表达相比差异无统计学意义，联合组比抑制剂组明显降低。结论 ：散结片可能是通过抑制MAPK/JNK信号通路，抑制巨噬细胞向M2型极化，促进其向M1型极化，进而抑制肝癌大鼠肿瘤生长。

目的:探讨清热通腑化瘀方结合血液净化治疗急性胰腺炎患者的疗效，及对肠道微生态、胃电图参数及血清巨噬细胞炎性蛋白-1α(macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α)、钙黏蛋白E(E-cadherin)的影响。方法:选择2020年5月-2022年5月收治的148例急性胰腺炎患者为研究对象，按照随机数字表法分为观察组和对照组，每组各74例。对照组接受常规西医治疗以及血液净化，观察组在对照组基础上接受清热通腑化瘀方治疗。比较两种治疗方式的疗效、中医证候积Ceralasertib采购分、肠道微生态、胃电图参数及对患者血清MIP-1α、E-cadherin水平的影响。结果:观察组患者治疗后的有效率高于对照组(91.89%vs 79.73%),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的症状(腹痛、腹胀、肠鸣音)以及实验室指标(血常规、血淀粉酶、尿淀粉酶)改善时间均短于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者的中医证候(恶心呕吐、上腹疼痛、黄疸、发热、脉细或滑数、舌红苔白薄)积分均明显降低，其中观察组患者治疗后的积分均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后的D-乳酸、血淀粉酶、二胺氧化酶以及肠杆菌、肠球菌水平均降低，而双歧杆菌、乳杆菌水平均增加，其中观察Barasertib IC50组的改善程度优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后的胃电图平均频率、主频率以及振幅均有增加趋势，其中观察组治疗后胃电参数高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后血清MIP-1Levulinic acid biological productionα、E-cadherin水平均明显降低，其中观察组患者治疗后血清MIP-1α、E-cadherin水平低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论:清热通腑化瘀方结合血液净化治疗急性胰腺炎效果较好，可加快患者的症状恢复，改善胃肠道生理状态以及肠道微生态，降低血清MIP-1α、E-cadherin水平，且安全性较好，值得临床推广。

本试验采用体内和体外相结合的研究方法，分别利用7日龄仔猪和猪肺泡巨噬细胞3D4/21为研究对象，研究葛根素（Puerarin，PR）对猪流行性腹泻病毒（Porcine epidemic diarrhea virus，PEDV）感染仔猪肺脏、脾脏和肠系膜淋巴结的抗氧化能力和免疫功能的影响及机理。分别将30头7日龄仔猪和猪肺泡巨噬细胞分为Control组、PEDV组和PEDV+PR组。结果显示：PEDV感染降低脾脏和肠系膜淋巴结谷胱甘肽过氧化物Cobimetinib纯度酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）的酶活（P<0.05），升高脾脏和肠系膜淋巴结丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）（P<0.05）。PR干预后降低了仔猪肠系膜淋巴结MDA含量、MPO活力（P<0.05），提高肠系膜淋巴结GSH-Px酶活（P<0.05）。PEDV感染上调肠系膜淋巴结和肺脏泛素样蛋白（ISG15）的相High density bioreactors对表达量（P<0.05），下调仔猪肠系膜淋巴结鸟苷酸结合蛋白（GBP2）以及脾脏和肺脏白细胞介素10（IL-10）、GBP2的相对表达量（P<0.05）。PR干预后上调脾脏和肺脏IL-10、GBP2、抗黏病毒蛋白1（Mx1）、ISG15的相对表达量（P<0.05），下调肠系膜淋巴结病毒基因和Mx1、ISG15的相对表达量（P<0.05）。转录组结果显示PEDV组和Control组之间的差异表达基因（DEGs）主要富集在天然免疫相关的生物过程。PR干预PEDV的DEGs主要富集在脂代谢BAY 73-4506研究购买相关的生物过程。以上结果表明，PR可以抑制PEDV在肠系膜淋巴结中的复制，降低PEDV诱导的肠系膜淋巴结的氧化应激，影响免疫基因的表达。PR干预可影响PEDV感染3D4/21细胞的脂代谢过程。本研究为指导PR在仔猪PEDV防控中的应用提供了理论依据。

传统有机发光材料普遍存在聚集荧光淬灭(Aggregation-induced fluorescence quenching,ACQ)现象,从而导致其在实际应用中受限。唐本忠院士课题组于2001年首次提出有机荧光分子的聚集诱导发光(Aggregation-induced emission,AIE)现象,AIE活性材料在聚集态时,由于其分子的排列形式、空间构象以及电子转移等因素的变化,而表现出独特的荧光增强现象。这一现象的发现有效解决了传统有机发光材料在聚集状态下ACQ的问题。该现象被提出至今,AIE活性材料在智能记忆材料、痕量检测、荧光分子探针、生物成像和有机发光二极管等领域发挥出巨大的应用潜力。本文利用Suzuki交叉偶联和Knoevenagel缩合等反应,设计合成了多种新型的AIE有机荧光分子,并对其光学性质以及在pH方面的检测等方面做了相关探究。具体开展内容如下:1.基于喹啉-丙二腈(QM)分子内电荷转移(ICT)型AIE活性分子的合成。通过调节给体结构部分取代基的种类和位置,制备了一系列具有AIE活性的有机荧光分子,并进一步探确认细节究了取代基对其光学性质的影响。结果表明强给电子取代基的引入使AIE分子的荧光发射增强,特别是-OH的引入对荧光增强的效果最为显著,而强拉电子取代基引入时导致荧光减弱。该工作表明取代基种类和位置与AIE分子的光学性质密切相关,为此类材料的制备提供了一定的研究基础。2.利用传统的AIE荧光团四苯乙烯(TPE)和2-(2-羟基苯基)-3H-喹唑啉-4-酮(HPQ)相结合,设计合成了具有强烈荧光、大斯托克斯位移(～200nm)和光稳定性良好Biogents Sentinel trap的AIE化合物HTPQ-OH。化合物HTPQ-OH可用于pH的检测。另外,该化合物被2,4-二硝基苯磺酰基修饰得到荧光发射“开关”型的化合物HTPQ-thiol,对生物硫醇具有一定的识别性。3.我们以经典AIE活性荧光团四苯乙烯(TPE)为母体开发了一种新型pH响应的AIE荧光探针TPE-DCP。该荧光探针以TPE为AIE活性基团,二氰基异佛尔酮为电子受体,羟基为ICT效应给体和pH响应基团。研究Empagliflozin MW结果表明,TPE-DCP展现出良好的AIE性质和大的Stokes位移,该探针的荧光强度与pH值在8.5至4.5范围内呈现线性关系,其pKa为6.82。同时,该探针具有良好的抗干扰性和低细胞毒性,已被成功地应用于细胞内pH变化的检测。

目的：探mouse bioassay讨心理护理联合舞动疗法对焦虑障碍患者康复的影响。方法：选取2021年1月—2022年2月在我院治疗的焦虑障碍患者63例为观察对确认细节象，采用随机数字表法随机分为研究组32例和对照组31例，对照组给予常规护理，研究组在对照组的基础上给予心理护理联合舞动疗法，于治疗前后分别采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、护士用住院精神病人观察量表(NOSIEmpagliflozin采购E)评定，比较两组HAMA、HAMD及NOSIE评分的差异情况。结果：治疗前，两组患者HAMA、HAMD及NOSIE的总分比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后，研究组患者的HAMA、HAMD的评分低于对照组(P<0.01)。研究组的NOSIE总分及积极因素评分优于对照组(P<0.01);但消极因素评分低于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)。结论：心理护理联合舞动治疗对焦虑障碍患者抑郁症状、焦虑症状及不良行为的改善均优于常规护理，更有利于疾病的康复。

为研究昆明山海棠（Tripterygium hypoglaucum）根茎的化学成分，运用重结晶、硅胶柱色谱、半制备型高效液相、制备型中压液相、葡聚糖凝胶Sephadex LH-20柱色谱等分离纯化手段，对昆明山海棠根茎95%甲醇提取物进行化学成分研究，共分离得到20个化合物.通过现代波谱解析等方法获悉更多确定了化合物结构为：3-羟基-2-O-3-无羁萜烯-29-羧酸（1）、3-epi-triptobenzene B（2）、角鲨烯（3）、β-谷甾醇（4）、(6R，E)-6-((3S，8S，9S，10R，13R，14S， 17R)-10，13-dimethyl-3-(palmitoyloxy)-2，3，4RP56976，7，8，9，10，11，12，13，14，15，16，17-tetradecahydro-1H-cyclopenta[a]phenanthren-17-yl)-3-ethyl-2-methylhept-4-enoic acid（5）、无羁萜（6）、麦珠子酚（7）、3，7-二甲基-正辛基3α醇-1-medical comorbidities苯甲酸酯（8）、16α-羟基-对映-贝壳杉烷-19-酸（9）、triptotin C（10）、雷酚萜醇（11）、雷公藤酸C（12）、4-羟基苯乙醇（13）、香草醇（14）、2-甲氧基-1，4-苯二甲醇（15）、雷公藤内酯（16）、antriptolactone（17）、cangoronine（18）、3-oxo-29-hydroxyfiedelane（19）、3β-hydroxy-D:B-friedoolean-5-en-29-oic acid（20）.化合物1、5、7、8、9、13、14、15为该属首分，化合物2、10、19、20为昆明山海棠首分.活性研究发现在100 μmol /L浓度下只有化合物1、2、5具有一定的细胞毒性，化合物2对肿瘤细胞株HepG 2、BCAP-37、B16细胞均具有细胞毒性，其IC_(50)值分别为（35.79 ± 1.0）、（32.03 ± 1.1）和（37.44 ± 1.5）μmol /L.

目的 探讨一种新型二氧化硅（SiO_2）/羟基磷灰石（hydroxyapatite,HAP）晶须多孔陶瓷支架材料的制备及其性能。方法 采用St?ber法对HAP晶须表面进行SiO_2微球改性，采用不同条件制备3种SiO_2/HAP晶须（1号SiO_2/HAP晶须正硅酸乙酯、搅拌时间、煅烧温度、保温时间分别为10 mL、12Tezacaftor h、560℃、0.5 h,2号SiO_2/HAP晶须分别为15 mL、24 h、650℃、此网站2 h,3号SiO_2/HAP晶须分别为20 mL、48 h、750℃、4 h）。对自制HAP晶须和3种SiOFRET biosensor_2/HAP晶须进行物相与形貌分析（包括X射线衍射分析和扫描电镜观察）。采用机械发泡法结合挤出成型法，以自制HAP晶须和3种SiO_2/HAP晶须为原料，低温热处理方式制备多孔陶瓷材料。对多孔陶瓷进行扫描电镜观察及孔隙率和孔径分布检测，并进行轴向抗压强度测定，采用模拟体液检测其生物降解性能，采用细胞计数试剂盒8法对多孔陶瓷浸提液进行细胞毒性实验。结果 成功对HAP晶须表面进行SiO_2微球改性，并以此为原料制备了多孔陶瓷材料。SiO_2/HAP晶须中SiO_2微球为非结晶态，球径约200 nm，微球数量可控，分布均匀且附着性较好。SiO_2/HAP晶须多孔陶瓷支架的显气孔率约为78%，其孔隙结构由排列整齐的纵向直通孔及大量微纳米级贯通孔构成。与HAP晶须多孔陶瓷相比，SiO_2/HAP晶须多孔陶瓷的轴向抗压强度可达1.0 MPa，强度提高了近4倍；其中2号SiO_2/HAP晶须多孔陶瓷的轴向抗压强度最大。HAP晶须表面附着的SiO_2微球能为磷灰石的沉积提供位点；SiO_2微球含量越高，磷灰石的沉积速率越快。制备的多孔陶瓷细胞毒性等级为0～1级，无细胞毒性。结论 SiO_2/HAP晶须多孔陶瓷具有良好的生物活性、高孔隙率、三维复合孔隙结构、较好的轴向抗压强度以及无细胞毒性，是一种有应用前景的骨组织工程支架材料。

近年来,我国前列腺癌(Prostate Cancer,PCa)的发病率明显上升,电离辐射治疗(放疗)是一种常见的、疗效明确的前列腺癌治疗方法。铁死亡(Ferroptosis)是2012年Cobimetinib化学结构新发现的一种区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型调节性细胞死亡形式,具有铁离子依赖性。放疗利用高能电离辐射(ionizing radiation,IR)使DNA双链发生断裂,诱导包括周期阻滞、衰老在内的各种细胞死亡。然而,IR是否能诱导与DNA损伤无关的细胞死亡(如铁死亡)尚不得知,铁死亡在电离辐射应答中的作用目前仍知之甚少。本研究首先使用文献计量的方法,将近十年内被Web of Science收录的关键词为“Ferroptosis”和“cancer”的文章建库,分析了铁死亡在癌症领域的研究热点和研究方向,并对纳入筛选的文章作者、关键词、引用等信息进行聚类分析,明确了铁死亡癌症领域的热点方向为:肿瘤治疗、生存、脂质过氧化、活性氧自由基等。其中最受关注的是肿瘤治疗方向,因此我们利用肿瘤基因图谱数据库(The Cancer Genome Atlas,TCGA)中前列腺癌患者的m RNA测序和临床信息、基于铁死亡数据库Ferr Db V2进行差异分析得到7个与铁死亡相关的预后基因AKR1C2、CDCA3、EZH2、MIOX、NOX1、PVT1、RRM2。对被确定为风险标志物的基因进行Lasso回归分析构建模型,并基于高通量基因表达数据库(Gene Expression Omnibus data base,GEO)GSE70770数据集进行模型验证。根据ROC曲线和K-M分析结果显示,7基因模型表现出良好的生存预后预测能力。其次为了验证电离辐射是否能够诱导前列腺癌细胞发生铁死亡,我们对前列腺癌细胞系Du145和PC-3进行电离辐射并检测铁死亡相关指标。实验结果显示,电离辐射后的细胞在细胞形态、克隆形成、增殖能力及细胞内ROS、MDA、铁离子水平上均有显著性变化;Western Blot实验和实时荧光定量PCR结果显示铁死亡相关蛋白的表达量同样有显著性变化;对电离辐射的前列腺癌细胞给铁死亡激动剂与Apoptosis抑制剂抑制剂后,细胞内铁死亡相关指标均有明显变化。由此表明,电离辐射可以诱导前列腺癌细胞发生铁死亡。最后对电离辐射后的前列腺癌细胞转录组进行测序分析,得到了辐射敏感的前列腺癌细胞转录组差异表达基因,将辐射敏感的转录组差异表达基因同生信分析得到的铁死亡相关前列腺癌差异表达预后基因取交集,获得一个电离辐射敏感的与铁死亡相关的前列腺癌预后差异基因AKR1C2。进一步采用RT-PCR技术对其表达量进行了验证,发现该基因在电离辐射后细胞中高表达;且在铁死亡激动剂可以显著上调电离辐射后细胞该基因的表达量,上调表达随时间的增加而显著变化。综上所述,本研究通过文献计量学和生物信息学方法,发现AKR1C2是辐射敏感的铁死亡相关前diversity in medical practice列腺癌差异预后基因,并对其在前列腺癌发展及铁死亡通路中的作用进行了探讨并初步确定了AKR1C2参与辐射应答;本研究为电离辐射在前列腺癌临床治疗和铁死亡通路相关研究提供了一些基础数据,AKR1C2作为一个前列腺癌中的抗肿瘤及辐射増敏基因,有望被用于开发基于铁死亡的前列腺癌新疗法,为前列腺癌的治疗提供一条新思路。

癌症是威胁人类生命selleck合成健康的重大疾病之一,目前临床具有手术、放射治疗、免疫疗法和化疗等治疗策略,其中化疗是最基础的癌症治疗方式,但面临治疗效率低、毒副作用强等科学问题,这主要归因于化疗药物的低稳定性、低药物溶解性、低生物利用度、低药理学和药效学参数、低递送效率、非特异性分布/缺乏特异性(意外脱靶效应)、在正常组织和器官(如肝脏和脾脏)积聚以及由于免疫刺激引起的高全身毒性。为了提高化疗的治疗疗效,需克服药物递送过程中的多重生物障碍,如缺乏对特定生理位点的靶向性、细胞摄取效率低和从核内体逃逸不良等。基于纳米技术的药物递送系统可有效改善药物的生物学分布,赋予化疗药物高上载量、长血液循环、良好实体瘤的高通透性和滞留效应(Enhanced permeability and retention effect,EPR效应)等特点,实现可控地将药物靶向到需要其活性的癌细胞中,且最大程度降低对正常细胞活动的损害。因此,化疗药物经常被用作不同递送系统的“基础药物”ICI 46474,并结合不同“配方”以评估新系统的疗效和效率,提高化疗的治疗效果,并降低化疗药物的剂量限制性和心脏毒性。本论文以化疗药物递送系统的构建为出发点,以响应肿瘤微环境实现药物可控释放提高药物治疗效果为目的,设计并构建了两类化疗药物递送系统,具体内容如下:(1)为响应肿瘤细胞内高浓度的谷胱甘肽(Glutathione,GSH)微环境,设计了一类GSH刺激响应型前药纳米凝胶(HHNP)用于增强肿瘤化疗。其中HHNP中的10-羟基喜树碱(Hydroxycamptothecin,HCPT)是癌细胞凋亡的关键基石,通过HCPT分子内羟基与含双硫键交联剂的共价交联,并交联氨基化聚乙二醇进行表面化修饰,获得水分散性良好、纳米尺寸的HHNP纳米凝胶,不仅显著延长了药物的半衰期,且HHNP可高效富集到肿瘤部位并实现长时间滞留,进而实现HCPT药物的可控释放。HHNP纳米凝胶策略可有效保留药物的生物活性,引入被动靶向、刺激响应释放、可生物代谢等功能,显著提高了药物的治疗效率,并降低其毒副作用,为构建高效的化疗药物递送系统提供了一个新的启示。(2)为进一步提高化疗药物的治疗效率,构建了一种超分子组装体(DAS@CD-Ox Pt NPs),通过将化疗药奥沙利铂(Oxaliplatin,Ox Pt)缀合到β-环糊精(β-cyclodextrin,β-CD)上,与客体分子达沙替尼(Dasatinib,DAS)进行超分子组装,表现出累加或协同抗肿瘤治疗效果。实验表明:DAS@CD-Ox Pt具有良好的血液相容性,可实现血液长循环。此外,酸性肿瘤细胞微环境可破坏组装体的主客体作用力,可控释放出DAS分子,重新恢复细胞内p53的高表达,同时肿瘤细胞内legacy antibiotics高浓度GSH可将低毒性CD-Ox Pt(IV)前药还原为高毒性Ox Pt(Ⅱ)分子形式,诱导细胞内DNA的双重损伤,并在小鼠CT26结肠癌模型中实现增强型化疗。该类超分子组装体可为协同化疗提供了一类多刺激响应性药物递送系统的制备方法,具有较好的应用前景。

当环境中的细菌通过破损皮肤侵入到人体内部时,会引发严重的脓毒症、全身多器官衰竭,甚至可能危及生命。迄今为止,乳膏、凝胶、乳剂、软膏等多种传统药物递送系统已被广泛的用于递送抗生素等药物进行表皮细菌感染治疗。虽然这些传统制剂在治疗表皮细菌感染方面取得了一定进展,但仍存有许多潜在问题,如传统制剂在应用时,抗生素在表皮相对较低的滞留量和滞留时间会导致药物疗效降低,需要高频次、大剂量应用来保证药物疗效,既降低了患者的依从性,还会导致药物的过度吸收进入血液循环,增加不良反应的发生。近年来纳米药物递送系统在治疗表皮细菌感染领域的应用引起了广泛的关注。为了解决上述问题,本课题设计构建了一种具有高效表皮递送能力的卵磷脂/壳聚糖纳米药物递送系统(Lecithin/chitosan nanoparticles,LCNPs),用于表皮细菌感染的治疗。首先,以静电吸附作用制备壳聚糖纳米粒(Chitosan nanoparticles,CNPs);随后与卵磷脂自组装形成LCNPs。通过单因素实验和中心组合旋转设计法对LCNPs制备处方进行优化,以粒径为考察指标,筛选出最佳的制备处方。优化处方工艺制备的LCNPs的平均粒径为325.9±7.4 nm,Zeta电位为26.6±1.2 m V,批间重复性好,处方工艺稳定可行。使用激光粒度仪、透射电子显微镜、扫描电子显微镜、红外光谱、紫外吸收光谱以及动态透析的方法对LCNPs的形貌、尺寸、载药量、包封率及体外释放等理化性质进行了系统研究,结果显示所制备的纳米粒形态均匀、形貌稳定、粒度合适、显现出单分散的球形结构。盐酸环丙沙星具有广谱的抗菌性能,杀菌效果好。然而环丙沙星常见一些不良反应,如腹部不适、疼痛、腹泻、恶心。选取盐酸环丙沙星(CIP)作为抗菌模型药物,通过卵磷脂/壳聚糖纳米粒包载CIP,将药物地送到表皮层,发挥表皮抗菌能力,减少药物的副作用。首先,探究壳聚糖/卵磷脂自组装纳米粒对药物的包封与载药情况,结果表明,CIP-LCNPs的最大包封率为41.65%±1.25%,载药量为7.53%±0.25%。在48 h内,纳米粒中CIP的累积释放率为93.81%±2.05%。此外,进行体外药物释放动力学模型拟合,结果表明CIP-LCNPs纳米粒的药物释放符合Korsmeyer-Peppas动力学模型,释放指数n为0.32,属于FNVP-TNKS656浓度ick类型释放(n<0.43),即药物先扩散到卵磷脂层,再释放到释放介质当中。随后,采用多种方法,进行稳定性研究、生物相容性、抗菌性能及经皮渗透性等体外性能研究。不同温度下LCNPs长期放置稳定性研究发现,纳米粒在4℃条件下粒径变化较小,稳定性较好。通过溶血性、细胞毒性和皮肤刺激性实验等来评价CIP-LCNPs的生物相容性,发现CIP-LCNPs具有较好的生物相容性及生物安全性,符合国家药典的规定。采用圆盘扩散法研究CIP-LCNPs体外抗菌side effects of medical treatment性能,结果显示CIP-LCNPs对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的抑制圈大小分别为1.89±0.06 cm和2.92±0.03 cm,表现出良好的体外抗菌性能。此外,经皮渗透性实验表明,CIP-LCNPs的皮肤药物累积渗透量为8.01±0.51μg/cm~2,低于市售CIP乳膏、市售CIP凝胶的皮肤药物累积渗透量。同时,通过定量计算对比发现,市售CIP乳膏、市售CIP凝胶、CIP-CNPs、CIP-LCNPs中CIP在表皮层与真皮层滞留量比分别为1.35、1.81、3.05和4.98。以上结果表明,CIP-LCPNs可有效提高CIP在表皮层中的滞留,减少CIP透过真皮层进入血液循环,增加表皮抗菌能力,避免不良反应的发生。在此基础上,通过构建表皮伤口感染的动物模型,研究其体内促进伤口愈合的能力。结果显示,经CIP-LCNPs治疗的伤口显示出较好的愈合效果,5天后伤口愈合程度为99.4%±0.2%,确认细节证明制备所具有良好的促进表皮感染伤口的愈合的能力。本课题制备的CIP-LCNPs可以有效地将药物定位于表皮层,增加药物的滞留量和滞留时间,展现出良好的表皮抗感染效果,为治疗表皮细菌感染提供新的思路与策略。