Achr receptor

目的糖尿病及慢性肾脏疾病患病率呈逐年上升趋势,给世界卫生和经济带来严重影响。本文旨在通过横断面研究,分析住院糖尿病(DM)患者的相关数据,研究拉萨地区藏族人群糖尿病合并肾脏疾病患者的流行病学特征及肾损伤的相关危险因素。方法以2019年12月1日至2022年12月1日就诊于我院内分泌科的成年藏族DM患者为研究对象。1.根据有无慢性肾脏疾病(CKD)将上述DM患者分为CKD组和非CKD组。分析CKD组与非CKD组间的一般资料及血生化等相关临床指标,研究住院患者糖尿病合并肾脏疾病的发病情况,并分析肾损伤的相关危险因素。2.使用软件SPSS 25.0对数据进行统计与描述,符合正态分布的定量资料以均数±标准差((?)±Pidnarulex临床试验s)表示,两组间比较采用χ~2检验、t检验,并应用多因素logistic回归分析法对相关危险因素进行分析。以P<0.05为差异具有统计学意义。结果1.流行病学特征本研究共纳入1249例研究对象,平均年龄(55.54±12.82)岁,平均糖尿病病程(4.68±4.91)年。糖尿病合并肾脏疾病患者占39.87%(498/1249)。老年CKD患病率最高,为46.39%,且青年、中年、老年CKD患病率有随年龄增长的趋势。病程≥5年患者的CKD患病率高于病程<5年的患者(50.40%vs.49.60%)。城市患者CKD患病率为64.06%,高于农村患者的35.94%。差异均具有统计学意义(P<0.05)。2.CKD组与非CKD组临床资料的比较与非CKD组相比,CKD组患者的糖尿病病程、收缩压、舒张压、TC、LDL-C、UA、UACR更高。差异均具有统计学意义(P<0.05)。3.相关危险因素分析糖尿病病程、收缩压、舒张压、TC、LDL-C、UA、UACR、e GFR是DM患者发生CKD的风险因素。差异均具有统计学意义(P<0.05)。4.CKD组患者中各类型肾损伤的占比CKD组患者中肾性肾损害比例最高,为21.89%(109/498),DKD占18.07%(90/498),高血脂性肾损害占17.07%(85/498),高血压性肾损害占15.4Immediate access6%(77/498),其他类型肾损害占13.86%(69/498),缺氧性肾损害占6.43%(32/498),高尿酸性肾损害占4.62%(23/498),肥胖性肾损害占2.61%(13/498)。结论拉萨地区藏族糖尿病合selleck HPLC并肾脏疾病患病率为39.87%,糖尿病合并肾脏疾病患者肾损伤与病程、血压、血脂、尿酸、尿蛋白等密切相关。DKD占比在各类肾损伤中仅次于肾性肾损伤。对于糖尿病合并肾脏疾病患者而言应建议其进行病理分析以明确肾损伤的病因,并在藏区加大宣传教育的力度,针对相关危险因素及其对应的指标进行评估与监测,以改善病人的生活质量。

目的：探讨妊娠合并重度子痫前期患者降压药药学监护流程的建立，评价其对重度子痫前期患者血压水平及母婴结局的影响。方法：择取我院2020年1月—2022年12月收治的妊娠合并重度子痫前期患者作为研究对象，采用随机数字表法分为对照组（n=77）和观察组（n=73）。对照组和观察组均给予常规治疗及护理，观察组在常规治疗及护理基础上由临床药师实施药学监护。比较两组血压水平、延长孕周时间、母婴结局及药品不良反点击此处应上报情况。结果：实施药学监护后，观察组收缩压及舒张压水平均低于对照组（P<0.05）；观察组药品不良反应总上报率高于对照组（P<0.0Infection diagnosis5）；观察组延长孕周时间长于对照组（P<0.05）；两组在分娩方式、终止妊娠时间、产后出血等方面比较，差异无统计购买VX-445学意义（P>0.05）。结论：实施药学监护可改善重度子痫前期患者血压水平，促进降压药物合理使用，同时有利于加强药品不良反应监测，提高药品不良反应上报例数。

目的 了解北京市月坛社区高血压患者肾功能受损情况及其相关因素，为社区开展高血压患者肾Glutaminase抑制剂功能管理提供数据支持。方法 采用回顾性研究，调查2019年1月至2021年12月，月坛社区卫生服务中心和汽南社区卫生服务站建档的高血压患者，通过查阅健康档案和电子病例了解患者的一般情况、血生化及尿微量白蛋白检查结果，通过估计肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate,eGFR）和尿微量白蛋白/肌酐浓度比值（albumin/creatinine ractio,A/C）评估高血压患者的肾功能情况。结果 共纳入高血压患者2 943例，男性占40.8%(1 201/2 943)，女性占59.2%(1 742/2 943)，肾小球滤过率<60 mL/min/1.73 m~2的占12.3%(363/2 943)MK-2206作用。被调查者中872例患者有尿A/C检查结果，其中≥30 mg/g占26.6%(232/872)，≥300 mg/g的sociology of mandatory medical insurance占3.3%(29/872)。随着年龄的增长和病程的延长高血压患者出现微量白蛋白尿的比例显著增加，肾小球滤过率水平明显下降，差异有统计学意义（P <0.05）。已发生冠心病、脑梗死患者的肾小球滤过率（中位数81.9 mL/min/1.73 m~2,83.6 mL/min/1.73 m~2）较未发生冠心病、脑梗死患者（中位数87.2mL/min/1.73m~2,86.1mL/min/1.73 m~2）明显降低，差异有统计学意义（P <0.05）。高密度脂蛋白胆固醇（highdensity lipoprotein cholesterol,HDL-C）<1 mmol/L的高血压患者（中位数83.6 mL/min/1.73 m~2）较HDL-C≥1 mmol/L的患者（中位数86.1 mL/min/1.73 m~2）肾小球滤过率明显下降，差异有统计学意义（P <0.05）。并发有糖尿病的高血压患者出现微量白蛋白尿的比例32.6%(153/469)较未并发糖尿病的患者19.6%(79/403)明显升高。结论 高血压患者尿A/C升高和肾小球滤过率下降主要与年龄和病程相关，并发冠心病、脑梗死、低高密度脂蛋白胆固醇患者的肾小球滤过率较未并发疾病患者明显下降，并发糖尿病是高血压患者出现微量白蛋白尿的重要危险因素。在高血压管理过程中医护人员要加强对肾功能和微量白蛋白尿的监测，尤其是存在上述危险因素的患者，要早期发现，尽早干预。

目的 探究金丝桃苷对大鼠肾缺血再灌注（IR）损伤及核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）/醌氧化还原酶1（NQO1）信号通路的调节。方法 以结扎双肾动脉60min再恢复灌注120min构建肾IR大鼠模型，将40只SD大鼠随机均分为对照组，模型组，金丝桃苷12.www.selleck.cn/products/ag-221-enasidenib5、25、50mg·kg~(-1)组，留取大鼠血液和肾脏组织标本，检测24h蛋白尿、血肌酐及尿素氮、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平，HE染Nanomaterial-Biological interactions色观察肾脏组织病变，免疫组化法检测caspase-3表达，qRT-PCR法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、白细胞介素（IL）-6、IL-10mRNA表达，WesterDocetaxel说明书nblot法检测肾组织中Bcl-2、Bax、Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达。另取32只大鼠随机均分为对照组、模型组、金丝桃苷50mg·kg~(-1)组和金丝桃苷+ML385（30mg·kg~(-1)）组，进行上述检测。结果 与模型组比较，金丝桃苷25、50mg·kg~(-1)组24h蛋白尿、血清肌酸酐、尿素氮、MDA水平均显著下降，SOD水平显著升高（P<0.05）。模型组肾组织出现明显病理损伤，炎症细胞浸润严重，金丝桃苷组肾组织病理损伤均减轻，50mg·kg~(-1)组改善更为明显。与模型组比较，金丝桃苷25、50mg·kg~(-1)组Bax/Bcl-2、caspase-3蛋白表达、iNOS和IL-6 mRNA表达显著下降，IL-10mRNA和p-Nrf2/Nrf2、HO-1及NQO1蛋白表达显著上调（P<0.05），金丝桃苷12.5mg·kg~(-1)组Bax/Bcl-2表达显著下降（P<0.05）。ML385可部分阻断金丝桃苷对肾IR大鼠的改善作用。结论 金丝桃苷可能通过上调Nrf2/HO-1/NQO1信号通路，抑制肾脏细胞的凋亡、过度的氧化应激和炎症反应，减轻肾脏IR损伤。

目的 本研究旨在总结系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus, SLE）产妇的围产期管理策略和妊娠结局。方法 采用回顾性队列研究连续纳入2008年1月至2019年12月于北京协和医院接受剖宫产术、孕前明确诊断SLE的产妇271例，通过查阅病历，提取围产期评估管理和不良结局信息。结果 纳入的271例患者中，除皮肤外，肾脏（33.9%）和血液系统（19.2%）受累比例最高，16.2%合并抗磷脂抗体综合征，23.6%出现孕期病情活动。羟氯喹是最常用的妊娠期控制病情的药点击此处物（94.8%），其次为糖皮质激素（76.Z-IETD-FMK0%）。最常用的麻醉方式是腰硬联合麻醉（50.9%），但全麻的比例也较高（29.5%）。妊娠结局方面，13.7%发生子痫或先兆子痫，34.3%出现早产，14.8%出现胎儿宫内窘迫，12.1%发生新生儿窒息。结论 SLE患者可能有多器官受累且妊娠期活动的风险大，妊娠不良结局风险较高；故需多学科的Serratia symbiotica规范全流程管理，剖宫产术前应做充分的评估和准备。

目的 应用蛋白组学技术探究卵巢储备功能减退(decrease ovarian reservselleck NMRe, DOR)和卵巢早衰(premature ovarian failure,POF)及正常对照组之间的蛋白质差异,并对差异蛋白质进行分析进一步阐明卵巢储备功能下降和卵巢早衰发生的可能机制。方法 一次性腹腔注射环磷酰胺60 mg/kg联合白消安6 mg/kg制备DOR模型小鼠,一次性腹腔注射环磷酰胺120 mg/kg联合白消安12 mg/kg制备POF模型小鼠,药物注射后连续观察小鼠动情周期,以动情周期紊乱判定造模是否成功。成功后筛选差异蛋白,运用生物信息学方法将所鉴定的差异蛋白进行功能注释及富集分析,分析其可能机制。结果 筛选出DOR中差异倍数在1.2倍以上的差异蛋白有148个Quantitative Assays,POF中有149个;富集结果显示,DOR组的差异表达蛋白主要参与了维生素B6代谢、磷酸吡哆醛合成、氧化应激等生物学过程,并在维生素B6代谢、α-亚麻酸代谢、PPAR信号等通路富集;POF组的差异表达蛋白主要参与了脂质代谢、炎症反应等生物过程,并在鞘糖脂生物合成、花生四PF-6463922浓度烯酸代谢、核糖体等通路富集。结论 DOR和POF的发病机制较复杂,都参与氧化应激、炎症反应等生物学过程;α-亚麻酸信号通路可能是参与DOR发生的一条重要通路,HIST1H1C、CA3、FABP4可能是其发生的重要靶点;花生四烯酸代谢信号通路可能是POF发生的一条重要通路,HIST1H1C、D2HGDH、CYP4F3可能是其发生的重要靶点。

目的 调查闽浙边界地区上消化道症状者幽门螺杆菌（Hp）耐药情况及其与临床特征的关系，探讨克拉霉素耐药菌株23S rRNA基因及左氧氟沙星耐药菌株gyrA基因的突变特性。方法 选择2019年10月至2020年1月闽浙边界地区417例因上消化道症状于福建中医药大Erastin半抑制浓度学附属福continuing medical education鼎医院消化内镜中心行胃镜检查及胃黏膜活体组织检查者，行Hp菌株分离、培养和鉴定。使用6种抗菌药物对Hp菌株进行药物敏感度体外实验，分析单药、双重及三重耐药情况，selleck PCI-32765并探讨Hp耐药情况与患者年龄的关系。随机选取50株克拉霉素耐药菌株和50株左氧氟沙星耐药菌株，采用PCR法和Sanger测序法分析耐药相关基因23S rRNA和gyrA的突变情况。结果 247株Hp菌株的总体耐药率为98.8%，其中甲硝唑的耐药率（96.4%）最高，其次为左氧氟沙星（45.7%），克拉霉素的耐药率达40.9%，未发现阿莫西林、呋喃唑酮和四环素耐药菌株。Hp菌株对左氧氟沙星的耐药率、对甲硝唑和左氧氟沙星的双重耐药率，以及对甲硝唑、左氧氟沙星和克拉霉素的三重耐药率均随年龄增长呈升高趋势（P均<0.05）。50株克拉霉素耐药菌株均发生23S rRNA基因V区突变，共发现4种突变类型，其中A2143G的突变率为100%,T2182C的突变率为60%,A2302G的突变率为24%,G2864A的突变率为98%。50株左氧氟沙星耐药菌株均发生gyrA基因喹诺酮类药物耐药决定区（QRDR）突变，突变位置是第87位和第91位氨基酸。结论 闽浙边界地区Hp菌株对克拉霉素耐药的主要原因可能是23S rRNA基因的A2143G突变和T2182C突变，而A2302G突变和G2864A突变可能与该地区克拉霉素高耐药率相关；该地区Hp菌株对左氧氟沙星耐药的主要原因可能是gyrA基因第87位和第91位氨基酸突变。

血清肌酐和蛋白尿作为慢性肾脏疾病(CKD)进展的生物标志物，其地位已毋庸置疑，但其不能涵盖一些其他类型的病变。最近的研究发现了反映CKD不同方面的生物标志物，这些标志物可以提供CKD进展风险和相关不良预后的信息。该综述重点介绍了儿童CKD早期诊断的一些生物标志物，包括血浆肾损伤分子-1、成骨细胞生长因子23、肿瘤坏死因子受BMN 673价格体-1、肿瘤坏死因子受体-2、可溶性尿激酶浆细胞激活剂受体和人软骨糖蛋白，以及尿液表皮生长因子、α-1微球蛋白、肾损伤分子-1和人软骨糖蛋白。研究发现，即使在调整了血清肌酐或估计的肾小球滤过率和蛋白尿后，这些血浆和尿液生CX-5461纯度物标志物在CKD患儿中的水平仍较高，也与CKD进展独立相关。这些新的生物标志物代表了肾小管损伤、肾小管功能障碍、炎症和肾小管健康的不同生物途径，可以作为液体活检来更好地描述儿童CKD的疾病特征。新型的血液和尿液生物标志物提高了临床医师对CKD进展的预后评估能力，并可能提高对CKD病理生理学的认识。但对于与CKD结局相关的临床前生物标志物，其在研究队列和设计之间存在相当Biocarbon materials大的异质性，限制了不同研究之间预后表现的比较。需要更大规模的临床研究来确定这些生物标志物如何在临床中使用，以改善CKD的临床管理。

目的：观察抵当陷胸汤对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其对磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路的调控作用与对足细胞凋亡的影响，探讨抵当University Pathologies陷胸汤改善糖尿病肾病的机制。方法：采用单次腹腔注射链脲佐菌素溶液（STZ）55 mg·kg~(-1)的方法建立糖尿病模型，将模型复制成功的30只随机分为模型组、抵当陷胸汤组（8.10 g·kg~(-1)）、小陷胸汤组（4.05 g·kg~(-1)）、抵当汤组（4.05 g·kg~(-1)）、阿拉氯胺（ALT-711）组（3 mg·kg~(-1)），每组6只，另设6只空白组大鼠。连续给药8周后，采用苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠SCH727965临床试验肾脏组织病理形态变化；马松（Masson）染色观察胶原沉积程度；高碘酸-席夫(PAS)染色观察基底膜病变；免疫组化法检测大鼠肾组织p-PI3K、p-Akt蛋白表达；原位末端标记法（Tunel）检测大鼠足细胞凋亡；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测大鼠肾组织PI3K、Akt mRNA表达情况；蛋白免疫印迹（Western blot）检测肾组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、糖原合成酶激酶-3β（p-GSK-3β）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）的蛋白表达。结果：与正常组比较，模型组大鼠肾小球代偿性膨胀，系膜细胞增殖，系膜间质大量胶原沉积，基底膜增厚，PI3K、Akt mRNA表达减少，PI3K、Akt蛋白磷酸化受到抑制（P＜0.01），SCH772984试剂凋亡信号增强，抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低（P＜0.01），Bax、p-GSK-3β、Caspase-3表达升高（P＜0.01）；与模型组比较，抵当陷胸汤组肾脏组织病理明显改善，PI3K、Akt mRNA表达升高（P＜0.01），PI3K、Akt蛋白磷酸化水平显著回升（P＜0.01），Bcl-2表达上调（P＜0.01），Bax、p-GSK-3β、Caspase-3表达下调（P＜0.01），足细胞凋亡信号减弱。结论：抵当陷胸汤可能通过促进PI3K/Akt信号通路活化，抑制足细胞凋亡，减缓糖尿病肾病的发展进程。

【目的】研究博落回叶提取物(Macleaya cordata leaf extract, MCLE)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠的保护作用，为博落回叶的资源利用和药物开发提供理论依据。【方法】选择60只C57BL/6小鼠，随机分成6组，即对照组(CON)组、DSS模型组、美沙拉嗪(MES)阳性对照组(200 mg/kg)及MCLE高(MCLE-H,450 mg/kg)、中(MCLE-M,150 mg/kg)、低(MCLE-L,50 mg/kg)剂量组，试验期14 d。通过小鼠的一般症状、体重变化、疾病活动指数(DAI)、脾脏指数、结肠长度及组织病理学等指标评价MCLE对DSS诱导的小鼠结肠炎模型的治疗效果。使用ELISPathologic gradeA和实时荧光定量PCR分别检测血清和结肠组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平；比色法测定结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)和一氧化氮(NO)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量；通过分析16S rRNA基因序列确定MCLE对肠道菌群的影响；采用气相色谱法测定结肠内容物中短链脂肪酸(SCFAs)的含量。【结果】MCLE处理组均极显著抑制了UC小鼠的体重降低和结肠长度Blebbistatin研究购买的缩短(P<0.01),并显著降低了小鼠DAI、脾脏指数及结肠组织病理学评分(P<0.05);MCLE显著下调了结肠和血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达(P<0.05),降低了结肠组织中MPO、NO和MDA的含量(P<0.05),增加了GSH-Px、SOD活性及CAT含量(P<0.05);与DSS组相比，拟杆菌属、另枝菌属、阿克曼氏菌属Mirdametinib体内实验剂量等有益菌属在MCLE给药组中丰度占比增加，病原菌如脱硫弧菌属等占比减少。此外，MCLE治疗还显著提高了UC小鼠肠内容物中SCFAs(乙酸、丙酸、丁酸)的水平(P<0.05)。【结论】MCLE可能是通过调节炎症因子水平、减轻氧化应激影响、维持肠道菌群稳态和恢复短链脂肪酸的产生发挥抗结肠炎作用。