Achr receptor

目的探讨Toll样受体4(TLR4)基因单核苷酸多态性与儿童过敏性紫癜的相关性。方法本研究共纳入2021年4月至2022年3月在青岛大学附属医院住院治疗的过敏性紫癜(HSP)患儿156例作为病例组;根据是否合并肾脏损伤,将HSP患儿分为紫AY-22989说明书癜性肾炎(HSPN)组、非紫癜性肾炎(NHSPN)组;根据是否有腹痛、关节痛症状,分为有腹痛组、无腹痛组,有关节疼痛组、无关节疼痛组。另选取同期体检的152例健康儿童作为正常对照组。收集各组儿童临床资料,采集空腹外周静脉血,Flexi Gene DNA Kit提取全血DNA,采用i MLDR~(TM)多重SNP分型技术对TLR4基因的三个单核苷酸多态性位点(rs2149356、rs11536889、rs7873784)进行基因分型,分析其与HSP的相关性。结果1.Hardy-Weinberg平衡定律检验结果显示,正常对照组儿童TLR4基因rs2149356、rs11536889、rs7873784各位点基因型分布符合遗传平衡定律(P均>0.05),受试群体达到遗传平衡,即有群体代表性。2.HSP组与正常对照组儿童rs2149356、rs11536889、rs7873784各位点的基因型频率及等位基因频率差异均无统计学意义(P均>0.05)。3.HSPN组与NHSPN组患儿rs2149356位点基因型(TT、GT、GG)频率及等位基因(T/G)频率差异均有统计学意义(P均<0.05);在显性模型中,相较于HSPN组患儿,NHSPN组患儿rs2149356位点T/T与G/T基因型频率之和较GG基因型频率明显升高(X~2=6.047,OR=0.4136,95%CI=0.2029-0.8434,P<0.05);等位基因T频率在NHSPN组明显升高(X~2=6.946,OR=0.508,95%CI=0.3058-0.8439,P<0.01),提示等位基因T为保护性因素,其与HSP患儿肾脏损伤的风险性降低有关,而等位基因G为HSP患儿肾损伤的危险因素。4.连锁不平衡及单倍型分析结果显示,在HSPN组与NHSPN组,rs2149356和rs11536889之间的D’值为0.93,rs11536889和rs7873784之间的D’值为1,rs2149356和rs7873784之间的D’值为0.84。rs2149356位点和rs11536889位点等位基因组成的GC单倍型在HSPN组分布频率高于Talazoparib分子量NHSPN组,两组比较具有统计学意义(P=0.0294,OR=2.1456,95%CI=1.1246-4.0935),GC单倍型(rs2149356、rs11536889)可能为HSP患儿合并肾损伤的危险因素。5.TLR4风险等位基因G(rs2149356)预测HSP患儿合并肾损伤的灵敏度为91.67%,特异度为20.37%,假阴性率为8.33%,假阳性率为79.63%;风险单倍型GC(rs2149356、rs11536889)预测HSP患儿合并肾损伤的灵敏度为47.92%,特异度为68.52%,假阴性率为52.08%,假阳性率为31.48%。6.HSPN组与NHSPN组患儿rside effects of medical treatments11536889、rs7873784位点基因型频率及等位基因频率差异均无统计学意义(P均>0.05)。7.HSP有腹痛组与无腹痛组患儿rs2149356、rs11536889、rs7873784各位点基因型频率及等位基因频率差异均无统计学意义(P均>0.05)。8.HSP有关节痛组与无关节痛组患儿rs2149356、rs11536889、rs7873784各位点基因型频率及等位基因频率差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论1.TLR4基因rs2149356位点单核苷酸多态性与HSPN的易感性有关;HSP患儿在携带TLR4-rs2149356等位基因G及单倍型GC(rs2149356、rs11536889)遗传背景的基础上,其合并肾损伤的风险性升高。风险等位基因G及单倍型GC对HSP患儿出现肾损伤具有潜在的预测价值。2.未发现TLR4基因rs11536889、rs7873784位点单核苷酸多态性与HSP易感性及其临床表现的相关性。

研究背景:随着经济发展和生活方式变化,全球糖尿病患者数量不断上升,年轻群体中糖尿病的患病率也呈上升趋势;糖尿病存在多种类型,近年来科技水平的进步使糖尿病各型之间的鉴别诊断更加便捷和精准。其中,青少年发病的成年型糖尿病(MODY)作为一种单基因糖尿病在年轻群体糖尿病中占一定比例.MODY存在多个亚型,每个亚型具有相关的独特致病基因,其中MODY 7型糖尿病的致病基因为一种锌指转录因子KLF11,KLF11的表达产物可以与胰岛素启动子结合以促进胰岛素基因的表达,KLF11缺陷是青少年发病的成年型糖尿病7型(MODY7)的病因。KLF11基因突变鲜有报道,迄今为止,KLF11新位点突变c.1381C>T的临床特点与功能研究无相关报道,本研究针对此突变进行家系临床特点分析及基因功能验证,为特殊类型糖尿病的临床诊疗提供理论和实践指导genetic purity。研究方法:收集先证者及其家系中部分成员的临床资料,对先证者、先证者的父母、先证者患糖尿病的一selleck位弟弟进行全外显子基因测序以大体获得家系中存在的突变基因及突变位点,同时进行位点验证以判断先证者携带突变基因的来源。根据关键可疑致病的突变基因构建野生型及突变型质粒,进行质粒转染,通过蛋白质印记、实时PCR用来分析突变基因自身表达的变化;通过双荧光素酶报告基因实验分析基因突变后对胰岛素启动子活性的影响;通过葡萄糖刺激的胰岛素分泌实验(GSIS)用来分析在高浓度或低浓度葡萄糖刺激下,携带KLF11野生型或突变型质粒的β细胞系中胰岛素分泌量的差异。使用ImageJ软件对蛋白电泳条带图进行灰度值的测定并得到相应数值;使用Prism9软件对所有细胞实验数据进行分析并制作图表,P<0.05被认为差异具有统计学意义。研究结果:全外显子基因测序提示先证者存在KLF11(c.1381C>T)基因杂合突变,属于新位点突变,为无义突变,导致第461位编码精氨酸的密码子变为终止密码子,临床意义未明确。先证者的母亲同样存在此基因的杂合变异,先证者的父亲及患糖尿病的弟弟未发现此突变。此外在先证者的母亲及先证者的弟弟还发现HNF-1α基因突变;先证者、先证者的母亲还同时存在CCR5基因突变,先证者、先证者的母亲、先证者患有糖尿病的弟弟还存在NPHP4基因突变。使用携带野生型和突变型KLF11基因的质粒转染MIN6细胞(小鼠胰岛β细胞瘤细胞)后进行蛋白电泳,发现KLF11自身蛋白合成减少;进一步进行浓度梯度的质粒转染,此现象仍明显存在。使用携带野生型和突变型KLF11基因的质粒转染293A细胞进行双荧光素酶基因报告试验,发现KLF11(c.1381C>T)对胰岛素启动子的转录激活作用较KLF11野生型下降。此外,利用胰岛β细胞研究KLF11(c.1381C>T)在高浓度及低浓度葡萄糖环境下分泌胰岛素的量是否发生变化,实验结果提示KLF11突变后可导致MIN6细胞分泌胰岛素量下降,且在葡萄糖浓度较高时胰岛β细胞中胰岛素分泌量下降更明显。研究结论:本研究涉及KLF11新位点突变c.1381C>T,此突变与该家系中糖尿病的发生(先证者及母亲一方)相关。细胞实验证明该突变使KLF11对胰岛素基因的转录促进作用减小;存在该突变时,胰岛β细胞分泌胰岛素的能力下LXH254体内实验剂量降,可导致先证者糖尿病的发生。

高等植物生长发育通常会经历胚胎期,营养生长期及生殖生长期来完成其生命周期。其中,营养生长期由幼年营养生长期和成年营养生长期组成。幼年期向成年期的转变被称为营养生长阶段转变,而成年期向生殖期的转变被称为开花。植物营养生长是生殖生长的基础,同时该发育进程参与调控植物生物量、株型、抗病虫性、抗逆性、不定根产生以及次级代谢产物的合成等多种生理生化过程和重要的农艺经济性状。因此,研究植物幼年向成年阶段转变的分子机制具有重要的理论价值和应用意义。研究表明,植物幼年向成年阶段转变主要由miR156-SPL(SQUAMOSA PROMOTER BINDING PROTEIN-1IKE)途径调控。尽管人们已经对miR156及其靶基因SPL的转录调控开展了一系列研究,但是对于外界环境因子及上下游因子如何具体参与或整合到miR156-SPL途径来调控植物营养AZD1152-HQPA核磁生长阶段转变的研究却鲜有报道。植物激素参与调控一系列重要的植物生长发育过程。其中,赤霉素(Gibberellin,GA),茉莉酸(Jasmonicacid,JA)及细胞分裂素(Cytokinin,CK)通过整合到miR156-SPL途径来调控植物幼年向成年阶段转变,但是其他激素是否参与该过程仍未见报道。为了发掘和鉴定更多参与植物营养生长阶段转变的调控因子,我们对拟南芥野生型种子开展了EMS诱变,并利用正向遗传学的筛选方法,筛选具有幼年向成年阶段转变表型异常的突变体。其中,我们获得了一份营养生长阶段转变延迟的突变体del2(delayed juvenile-to-adultphasetransition mutant2)。本课题以del2为研究对象,利用遗传学、分子生物学、生物化学及生理学方法对DEL2参与调控植物营养生长阶段转变的分子机理开展了研究,取得了如下结果:1.del2突变体表现出典型的幼年向成年阶段转变延迟的表型:与野生型相比,del2成年叶发生叶位延迟,叶片长宽比变小,叶片发生速率减慢,同时表现出矮化及晚花的表型。图位克隆表明,该突变基因位于Ⅰ号染色体分子标记ciw1和F19K16(A)之间。对候选区DWF5(DWARF5)基因克隆测序结果表明,DWF5基因在开放阅读框(OPEN READING FRAME,ORF)第1848位碱基发生了一个G-A的点突变,导致DWF5蛋白翻译提前终止。转基因回复实验表明突变体缺陷表型是由DWF5突变造成,因此将del2突变体重新命名为dwf5。2.DWF5参与油菜素甾醇(Brassinosteroid,BR)生物合成,编码Δ7甾醇还原酶。对dwf5的激素含量检测结果显示,突变体油菜素内酯(Brassinolide,BL)含量显著低于野生型。外源添加BL可显著回复dwf5阶段转变延迟的表型。3.对dwf5突变体miR156-SPL途径的关键基因转录本检测结果表明,miR1 72 及MIR1 72B 在dwf5 中均显著降低,而SPL3、SPL9、SPL13、TOE1(TARGET OFEAT1)、TOE2含量无显著变化。Western杂交结果显示SPL9蛋白在dwf5中显著降低。利用地塞米松(Dexamethathone,DEX)诱导pSPL9::GR-rSPL9 dwf5转基因材料发现,dwf5中SPL9激活MIR1 72B转录功能受损。Western杂交检测经MG132和CHX处理的pSPL9::3×FLAG-rSPL9 dwf5转基因材料中的SPL9蛋白的结果表明,与野生型相比,SPL9蛋白在dwf5中更不稳定,且通过蛋白酶体途径被降解。4.遗传互作分析表明,在dwf5中过表达MIR1 72B及引入toe1 toe2双突变均可显著回复其下表皮毛延迟的表型,但无法回复其叶圆表型。说明MIR1 72B及TOE1/2作用于DWF5 下游,且dwf5中MIR1 72B的降低是引起其下表皮毛延迟的部分原因,而对dwf5叶形的调控则依赖于其他途径。在dwf5中过表达pSPL9::rSPL9,DWF5突变抑制了 SPL9蛋白促进营养生长阶段转变的功能。5.酵母双杂,BiFC(Bimolecular fluorescence complementation),pull down及 Coimmunoprecipitation(Co-IP)实验证明 BIN2(BR-INSENSITIVE2)与 SPL9和TOE1在体内及体外均存在直接互作。蛋白分析表明,SPL9和TOE1各自存在 BIN2 经典磷酸化修饰位点 TPVKT 和 TKLVT。IP-MS/MS(Immunoprecipitation-mass spectrometry)结果进一步表明,SPL9蛋白第102位氨基酸和TOE1第124位氨基酸在野生型中存在磷酸化修饰,而在bin2-3 bill bil2三突中不存在磷酸化。体外激酶分析证实BIN2能够磷酸化SPL9和TOE1蛋白中上述修饰位点。6.我们在SPL9的TPVKT和TOE1的TKLVT基序中各引入磷酸化不敏感(T-A)和持续磷酸化(T-D)的突变,并获得相关的对miR156和miR172不敏感的转基因过表达株系。表型分析结果表明,T-A突变形式的pSPL9::3×FLAG-rSPL9和Ubi10::3×FLAG-rTOE1转基因植株均表现出最强的营养生长阶段转变表型;T-T未突变形式的转基因植株均表现出居中表型;而T-D突变形式的转基因植株均表现出最弱表型。Western杂交结果表明,T-A突变形式的转基因植物中积累了更多的SPL9和TOE1蛋白,T-T未突变形式则积累了居中水平的蛋白,而T-D突变形式则蛋白积累水平显著降低。该结果说明SPL9与TOE1蛋白中BIN2磷酸化位点的磷酸化状态对于其蛋白稳定性和行使其功能至关重要。7.对dwf5中miR172敏感(sTOE1)和不敏感(rTOE1)TOE1蛋白检测结果表明,与WT相比,rTOE1含量显著降低Hepatic fuel storage,而sTOE1显著增加。这些结果表明,植物同时利用BIN2-SPL9-miR172-TOE1和BIN2-TOE1这两种相互拮抗途径来参与调控植物体内TOE1蛋白的含量,BIN2-SPL9-miR172-TOE1途径比BIN2-TOE1途径更为重要。基于上述结果,我们提出BR整合到miR156-SPL途径调控植物幼年向成年阶段转变的作用模型:在野生型情况下,正常水平的BR抑制了 BIN2对SPL9和TOE1的磷酸化及降解,以维持植物体内正常稳定的TOE1水平来调控营养生长阶段转变;而在dwf5突变体中,BR含量的降低导致BIN2水平升高,并促进其磷酸化和降解 SPL9 和 TOE1,在 BIN2-SPL9-miR172-TOE1 和 BIN2-TOE1 两个途径的共同作用下Telaglenastat,导致TOE1增加,从而使dwf5表现出幼年向成年阶段转变延迟的表型。本研究报道了 BRs作为一种重要的植物激素参与调控植物营养生长阶段转变的新功能,揭示了 BR信号通过BIN2与SPL9和TOE1互作整合到miR156-SPL途径的分子调控网络,为今后研究植物生长发育提供了一种新的模型。

目的：观察奥硝唑栓与硝呋太尔制霉菌素阴道胶囊联合治疗对滴虫性阴道炎(TV)患者微炎性反应状态的影响。方法：选取2020年5月～selleck激酶抑制剂2021年8月德安县人民医院接收的80例TV患者根据随机数字表法分为对照组和观察组各40例，对照组接受奥硝唑栓治疗，观察组奥硝唑栓联合硝呋太尔制霉菌素阴道胶囊治疗，治疗7 d;比较两组治疗效果；于治疗前、治疗5 d,比较两组微炎性反应状态[白细胞介素-6(IL-6)、IL-2、C反应蛋白(CRP)];比较两组不良反应发生状GSK J4况。结果：观察组治疗总有效率95.00%高于对照组的80.00%,差异有统计学意义(P<0.05Custom Antibody Services)。治疗7 d,两组CRP、IL-2、IL-6水平均比治疗前下降，且观察组低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：奥硝唑栓联合硝呋太尔制霉菌素阴道胶囊治疗TV的效果确切，可减轻微炎性反应状态，且不良反应少。

山茶属(Camellia)是山茶科(Theaceae)中物种数量最多、且最具经济价值的一个属,仅分布于亚洲,是亚热带常绿阔叶林的典型植物,约有280个物种,我国占所有山茶属物种的百分之八十以上。我国对山茶属研究起步较晚,许多山茶属植物资源没能得到恰当的保护,对山茶属资源保护迫在眉睫,通过利用对山茶属植物系统发育研究,能识别和分离山茶属物种、分析它们之间的遗传相似性以及比较其遗传差异,可为山茶属植物资源保护提供更加科学的依据和决策支持。山茶属植物自交不亲和,为异花授粉植物,种Immunochemicals间杂交很普遍,这使得它们之间的亲缘关系很复杂。因此本研究对71个山茶属物种进行高通量测序,再结合生物信息学对山茶属叶绿体基因组结构进行比较分析,利用叶绿体基因组序列(cp DNA)重建山茶属的系统发育关系,推测其分化时间,厘清山茶属物种间亲缘关系,能为我国山茶属资源保护与开发提供指导。主要研究结果如下:1.通过Illumina Hi Seq 4000平台对山茶属13个组71个物种进行高通量测序,获得高质量的基因组序列数据。山茶属叶绿体全基因组呈典型四分体结构,序列长度为156390 bp-157147 bp,GC含量为37.29%-37.36%,山茶属每个物种均注释出131个基因,包括87个蛋白编码基因、36个t RNA基因和8个r RNA基因,没有出现基因缺失与重排现象。2.选取具有代表性的13个山茶属物种对cp DNA进行序列特征分析:检测到911个SSR位点,大部分为单核苷酸重复单元且为A/T类型,检测到536个长重复序列,数量最多的是回文重复序列。每个物种均检测到了64种密码子编码的20种氨基酸,仅甲硫氨酸(Met)和色氨酸(Trp)同义密码子相对使用度为1,不具有密码子偏好性,大部分密码子偏好以A/U结尾。反向重复区边界没有出现基因倒位重排现象,主要变化的基因是ndh F和ycf1,编码区比非编码区表现出更高的保守性,IR区的保守性也高于大单拷贝区和小单拷贝区。3.对71条本研究组装的山茶属叶绿体全基因组序列进行核苷酸多态性和遗传距离计算,显示山茶属叶绿体基因组序列较为保守,发掘了8个变异热点(trn S-trn R、pet N-psb M、trn Q-psb K、ndh F-rpl32、psb K-psb I、ycf15-trn L、trn L-ndh B(exon2)、ycf1),具有开发成分子标记和DNA条形码的潜力,遗传距离最大的两个物种是威宁红山茶(C.weiningensis)与毛籽离蕊茶(C.pilosperma)和普洱茶(C.assamica)之间。4.本研究使用了71份测序组装材料和58条从NCBI下载的序列,共LBH589作用计129份材料(包含19个组106个物种与3个外类群),并基于叶绿体序列(LSC+SSC+IR)和CDS序列构建最大似然树和贝叶斯树。其结果显示,山茶属129个物种可分为8个大支,属下各组发育关系如下:1)小黄花茶(C.luteoflora)单独聚为一支,不与其他组合并,独立为一组;2)支持连蕊茶组(Sect.Theopsis)与毛蕊茶组(Sect.Camelliopsis)合并,将短柱茶组(Sect.Paracamellia)与油茶组(Sect.Oleifera)合并,但不支持超长柄茶组(Sect.Lonissima)与长柄茶组(Sect.Longipedicellata)合并,将茶组(Sect.Thea)与秃茶组(Sect.Glaberrima)合并,糙果茶组(Sect.Furfuracea)与半宿萼茶组(Sect.Pseudocamellia)合并处理;3)金花茶组(Sect.Chrysantha)为单系群,而古茶组(Sect.Archecamellia)与红山茶组(Sect.Camellia)均不为单系群;4)将毛籽离蕊茶划入茶组,支持把威宁红山茶划入红山茶组,重庆山茶(C.chungkingensis)并入瘤果茶组(Sect.Tubercula);5)小黄花茶组(Sect.Luteoflora)、连蕊茶组与茶组是较为原Dorsomorphin始的类群,油茶组、短柱茶组与糙果茶组是较为进化的类群。5.分子钟分析表明,山茶属与圆籽荷属最近的共同祖先分化时间为25.21 Mya左右,与核果茶属分化时间在20.99 Mya左右,山茶属中最原始的是实果茶组(五柱滇山茶C.yunnanensis),分化时间约为8.05 Mya,较为进化的分组是油茶组、短柱茶组和糙果茶组类群,分化时间约为4.97 Mya。山茶属内部分化基本都在中新世。

过氧化物酶体是一种多功能、动态变化的细胞器，对大多数真核生物的发育至关重要。真菌中过氧化物酶体参与多个生长与发育过程，包括有性生殖。真菌有性孢子的形成，通常发生在多细胞的子实体内，需要经过有丝分裂、减数分裂、细胞分化等多个步骤。研究表明，过氧化物酶体在获悉更多上述过程的调控中发挥作用，是维持子实体形成、有性孢子产生Selenocysteine biosynthesis和成熟所必需的。首先，真菌有性生殖依赖菌丝细胞内储藏脂类物质的降解提供能量，而过氧化物酶体内的脂肪酸β-氧化和乙醛酸循环是脂类降解和转化的必需步骤。其次，过氧化物酶体还可能直接参与细胞减数分裂过程。在细胞减数分裂过程中，过氧化物酶体大小、数量和位置都发生规律Protein Tyrosine Kinase抑制剂性的变化。此外，过氧化物酶体还参与有性生殖过程中信号分子的形成，敲除过氧化物酶体形成相关基因会影响真菌子囊壳的形成。

目的 探讨适合精神病患者的血清低密度脂蛋白胆固醇(LDLBMN 673试剂-C)计算公式。方法 选取2020年1月—2022年3月我院就诊的精神病患者6236例，以实际测定LDL-C为标准，比较F公式和M公式与实际测定LDL-C的相关性、差值百分率、一致性；以2021年室内质控数据比较两种公式测量不精密度，以2020、2021两selleckchem年脂类室间质评(EQA)数据比较两种公式正确度，从而选择出更适合精神病患者的LDL-C计算公式。结果 两种公式与实际测定法的相关性：M公式(r=0.989,r~2=0.978)优于F公式(r=0.940,r~2=0.883);两种公式与Emerging infections实际测定法的差值百分率差异有统计学意义(P<0.05);一致性：根据美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次报告修订版(NCEP ATPⅢ)对TG水平的分组，同一组中M公式一致性高于F公式(P<0.05);测量不精密度：F公式4.28%,M公式4.02%;正确度：M公式合格，F公式不合格。结论 M公式是更适合精神病患者的血清LDL-C的计算公式，当TG≥500 mg/dL时，建议使用实际测定方法检测LDL-C。

己糖激酶(HXK)作为一个双功能酶,不仅催化糖酵解反www.selleck.cn/products/VX-765应第一步,促使植物体内糖代谢正常进行,还担任葡萄糖信号感知器,参与调控植物的生长发育、次生代谢和逆境响应等过程。由于目前对于HXK的糖信号感知功能的机理和互作因子的研究主要集中在拟南芥等模式植物中,在草莓等果树作物中研究尚少。本试验通过对二倍体草莓HXK基因家族的生物信息学分析、亚细胞定位、激酶活性关键位点突变、拟南芥HXK1功能缺陷突变体gin2-1的回补等试验,探究五叶草莓FpHXK1的葡萄糖信号感知功能及其机理;通过瞬时转化,分析FpHXK1及其激酶活性对草莓果实糖代谢的影响;通过NAG抑制五叶草莓HXK激酶活性以及FpHXK1转基因拟南芥材料的干旱胁迫处理,探究FpHXK1及其激酶https://www.selleck.cn/products/empagliflozin-bi10773.html活性对干旱胁迫的响应;通过构建转基因五叶草莓Cell Analysis材料,为免疫共沉淀与质谱联用挖掘FpHXK1的互作蛋白提供材料。主要结果如下:1.通过生物信息学分析,鉴定了森林草莓(Fragaria vesca)和五叶草莓(Fragaria pentaphylla)中各存在4个HXK基因。分析结果Fv HXK1(FpHXK1)与拟南芥At HXK1在氨基酸序列和动力学特征上最相似。设计特异性引物,克隆获得五叶草莓FpHXK1开放阅读框(m ORF),构建FpHXK1::e GFP重组质粒,分别以带红色荧光的细胞核标记m Cherry-Fa HY5和线粒体标记m Cherry-At SRT2为对照,在本氏烟草中检测FpHXK1蛋白的亚细胞分布,结果显示FpHXK1大部分定位于线粒体,少部分定位于细胞核。2.通过SOE-PCR将FpHXK1第177位丝氨酸突变为丙氨酸(S177A),构建p EAQ-FpHXK1和p EAQ-FpHXK1~(S177A)过表达载体,在本氏烟草中过表达重组蛋白,测定和比较两者激酶活性,结果表明FpHXK1~(S177A)的激酶活性显著降低,说明第177位丝氨酸是FpHXK1激酶活性发挥的关键位点之一。3.在草莓果实中瞬时过表达FpHXK1和FpHXK1~(S177A),以空载为对照。结果显示35S::FpHXK1转化果实葡萄糖、蔗糖含量波动不大,35S::FpHXK1~(S177A)果实葡萄糖和蔗糖含量显著高于空载和35S::FpHXK1;35S::FpHXK1果实中花青素含量显著高于空载;35S::FpHXK1~(S177A)果实中总酚含量显著低于空载和35S::FpHXK1。表明FpHXK1参与调控草莓果实初生代谢和次生代谢,并且受其激酶活性影响。4.PEG-6000模拟干旱条件下,以不含PEG-6000的缓冲液处理为对照,NAG抑制HXKs激酶活性的五叶草莓苗受到严重胁迫,其过氧化酶系统被破坏,ABA合成被抑制,干旱诱导基因也被抑制表达。构建FpHXK1和FpHXK1~(S177A)稳定过表达拟南芥植株,干旱条件下At HXK1功能缺陷型突变体gin2-1和野生型Ler受胁迫最明显,35S::FpHXK1和35S::FpHXK1~(S177A)转基因植株对干旱的耐受能力更强。5.35S::FpHXK1和35S::FpHXK1~(S177A)分别回补转化拟南芥At HXK1功能缺陷型突变体gin2-1。结果表明35S::FpHXK1转基因拟南芥幼苗在6%葡萄糖培养基中不能正常生长,光合作用相关基因CAA/CAB转录被抑制,表现和野生型一致。而35S::FpHXK1~(S177A)转基因拟南芥幼苗在6%葡糖糖培养基中能正常生长,表现类似gin2-1,子叶扩张和根系生长优于gin2-1,高水平葡萄糖对CAA/CAB的转录抑制效应也被打破。35S::FpHXK1转基因植株的分枝数量和花苔粗度与野生型一致,但抽苔期明显延迟;而35S::FpHXK1~(S177A)的长势与gin2-1相似,抽苔数较少,枝条纤细,叶片皱缩。说明FpHXK1对高水平葡糖糖敏感,具有感知葡萄糖信号功能,并且对葡萄糖信号的感知依赖其激酶活性。6.构建了地塞米松诱导型FpHXK1和FpHXK1::3×Flag转基因五叶草莓材料,以及FpHXK1基因编辑五叶草莓材料,为后续Co IP-MS挖掘和鉴定FpHXK1互作蛋白提供了材料。

目的:研究在高脂膳食中添加烟酰胺单核苷酸对雄性昆明小鼠小腿peripheral blood biomarkers肌肉萎缩的影响,为开发老年肌肉减少症营养干预措施提供理论支持。方法:将27只9月龄雄性昆明小鼠的左腿踝关节钉住固定于背屈位以引起小腿前部肌肉萎缩。异氟烷麻醉小鼠后,将小鼠左侧脚掌前部钉到小腿前部,确保踝关节固定于背屈位。采用随机数字将小鼠随机分为低脂膳食对照组、高脂膳食组和高脂膳食加烟酰胺单核苷酸组。高脂膳食中脂肪提供45%的能量,烟酰胺单核苷酸组烟酰胺单核苷酸添加量相当于体重70kg成人每天摄入250mg。小鼠三只一笼,每周更换垫料,实验室昼夜循环光照12h,温度为22～24℃,相对湿度为50%～55%。头3天每天称体重和剩余饲料量,并检查左足钉是否正常,如有松动或脱落,重新钉上。随后每2-3天检查小鼠状况并记录体重和采食量。喂养两周后隔夜禁食,第二日异氟烷麻醉后行摘眼球取血留样,再放尽血后取肝脏准确称重记录,分离双侧胫骨前肌、趾长伸肌、比目鱼肌和腓肠肌,用万分之一天平称重记录肌肉重量。测定身长和尾长,计算肝脏指数、肌肉器官指数、BMI和Lee’s指数。器官指数等于器官重量除以体重。组间差异采用单因素方差BLZ945分子式分析和事后多重比较,检验显著性水平取α=0.05。结果:有3只小鼠在实验过程中死亡,剩下的24只小鼠数据用于统计分析。单因素方差分析结果显示各组体重、肌肉重量、肝脏重量、肝脏器官指数、肌肉器官指数、BMI和Lee’s指数之间均没有显著差异。24只小鼠左侧胫骨前肌平均值62.88±15.44mg、右侧胫骨前肌平均值65.91±17.32mg、左侧趾长伸肌平均值13.56±4.76mg、右侧趾长伸肌平均值14.65±3.77mg、左侧比目鱼肌平均值10.30±4.05mg、右侧比目鱼肌平均值9.13±2.07mg、左侧腓肠肌平均值185.88±38.14mg、右侧腓肠肌平均值189.39±38.07。24只小鼠中有10只左侧胫骨前肌重量大于右侧,被认定为造模不成功。剔除10只造模不成功小鼠后剩余14只小鼠左右侧肌肉重量采用t检验进行比较,左侧胫骨前肌重量小于右侧胫骨前肌重量(61.17±16.21 vs 72.54±15.74,P=0.07)。其他三种肌肉左右侧差异不显著。结论:钉住左腿踝关节固定于背屈位可引起左侧胫骨前肌肉、左侧趾长伸肌、左侧腓肠肌、左侧比目鱼肌均与右侧对比成萎缩状态,但肌肉重量减少程度不够显著。高脂膳食中添加烟酰胺单核苷酸对雄性昆明小鼠小腿肌肉萎缩没有显著影selleck抑制剂响。

目的 本研究旨在探讨对抑郁症患者实施音乐疗法的效果。方法ABT-263说明书 选取本院2019年4月～2022年5月就诊的抑郁症患者80例作为研究对象，按随机数字表法将患者随机分成观察组和对照组，每组各40例患者。对照组采用常规护理，观察组在对照组的基础上给予音乐疗法。对比两组的治疗有效率、抑郁自评量表（SDS）评分、生活质量综合评定问卷（GQOLI-74）评分以及治疗依从性。正态计量资料采用t检验，计数资料采用x~2检验。结果 治疗后，观察组治疗有效率（97.50%）显著高于对照组（77.50%）(P<0.05)；干预前，两组SDS评分比较差异无统计学意义（P>0.05PLX5622作用），干预后，观察组的SDS评分显著低于对照组（P<0.05）。干预前，两组患者的GQOLI-74评分比较差异无统计学意义（P>0.05）；干预后，观察组GQOLI-74评分显著高于对照组（P<0.05）；且观察组的治疗依从性（92.50%）显著高于对照组（75.00colon biopsy culture%）(P<0.05)。结论 对抑郁症患者采用音乐疗法能够有效改善其抑郁症状，提高治疗有效率，增强其治疗依从性，并显著提高其生活质量。