消毒剂对重组Ⅲ型人源化胶原蛋白促细胞黏附活性的影响

通过CCK8实验探究75%乙醇、碘伏、葡萄糖酸洗必泰、苯扎氯铵、苯扎溴铵对细胞的毒性以及对重组Ⅲ型人源化胶原蛋白(rhColⅢ)促细胞的黏附活性的影响,预测消毒剂的使用在面部填充时对胶原蛋白活性的影响,为临床应用提供指导。结果显示:各消毒剂对NIH/3T3小鼠胚胎成纤维细胞和HFB人皮肤成纤维细胞均表现出细胞毒性,比较结果为:葡萄糖酸洗必泰<苯扎氯铵、苯扎溴铵<75%乙醇、碘伏,该结果selleck CP-456773也间接提示75%乙醇、碘伏消毒效果较佳;将各消毒剂原液稀释100倍后,其对rhColⅢ促细胞黏附活性影响比genetic assignment tests较为:葡萄糖酸洗必泰、苯扎氯铵<75%乙醇<碘伏、苯扎溴铵。碘伏和苯扎溴铵工作液直接接触rhColⅢ均显著降低其促细胞黏Panobinostat分子量附活性,碘伏、葡萄糖酸洗必泰、苯扎溴铵工作液直接接触rhColⅢ可导致其发生聚集。

连翘活性成分及其抗氧化和抑菌性比较分析

为了比较不同产地连翘的活性成分含量、抗氧化能力及抑菌能力。本研究通过HPLC检测了5个主要产地(山西临汾,河南信阳,安徽六安,陕西西安和河北涉县)的连翘中的连翘脂素、连翘苷、连翘酯苷A、连翘酯苷B和芦丁含量。检测了各个产地连翘的清除DPPH能力。分析了各个产地连翘对H_2O_2诱导的巨噬细胞存活率和抗氧化酶活性的影响。检测了不同产地的青翘甲醇提取物对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的抑菌活性。结果显示,青翘中的上述5种活性成分含量明显高于老翘。安徽六安连翘中的连翘脂素和芦丁含量高于其他产地,河南信阳连翘中的连翘苷含量高于其他产地,山西临汾连翘中的连翘酯苷A和连翘酯苷B含量高于其他产地。青翘清除DPPH的能力明显高于老翘。不同产地连翘清除DPPH能力较好的是山西临汾、河南信阳和安徽六安。青翘对H_2O_2诱导的巨噬细胞的存活率以及抗氧化酶活性的影响好于老NVP-TNKS656翘,山西临汾、河南信阳和安徽六安对H_2O_2诱导的巨噬细胞的保护作用较好。青翘对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的抑菌活性均高于老翘,且山西临汾、河南信Systemic infection阳和安徽六安的青翘对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的抑菌活性较高。本研点击此处究表明山西临汾、河南信阳和安徽六安的连翘活性成分含量较高,抗氧化能力更好,可有效减轻H_2O_2诱导的巨噬细胞氧化损伤,并且对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌具有良好的抑菌活性。

基于特征分子网络的绵羊乳磷脂组成分析及其改善学习记忆功能验证

乳中的磷脂虽然含量很低,但由于其丰富的生理活性近年来广受关注。传统的脂质组学是分析乳品中脂质的有效方法。尽管在过去5年中,脂质组学数据处理软件的数量急剧增加,但减少鉴定中的假阳性和获得准确的磷脂结构注释仍然是一个重大挑战。本研究建立了一种快速准确分析乳品中磷脂的方法。与SWATH数据采集模式和MS-DIAL软件鉴定相比,IDA模式和FBMN分析方法在数据处理和脂质注释方面表现出了更好的性能。本研究为乳品中磷脂的分析提供了一种快速、可靠的方法,并将其应用于绵羊乳产地和品种间的比较分析。在此基础上,本研究以秀丽隐杆线虫作为模式生物,最后考察了绵羊乳中主要的磷脂成分对学习记忆的影响。主要内容及结论如下:(1)构建了基于特征分子网络的磷脂分析方法。优化了样品前处理和数据采集流程,并验证了该处理流程在线性、Emergency disinfection灵敏度、重复性、精确性和回收率等方面均符合要求。针对MS-DIAL处理脂质组学数据存在假阳性和selleck假阴性等错误更多鉴定的问题,FBMN可以根据同一类化合物具有相似的结构而产生相似的MS/MS碎片进行匹配连成网络,同时将MS-DIAL的鉴定结果可视化呈现在网络中。结合LIPIDMAPS等数据库,对错误鉴定结果进行筛选和剔除,可提高鉴定结果的准确性。FBMN在正离子模式下共鉴定出243个磷脂特征,对比MS-DIAL鉴定软件(7.74%)和GNPS数据库鉴定(1.05%),可客观剔除错误鉴定以达到假阳性为0%的鉴定结果。此外,比较了SWATH和IDA两种主要采集模式下的数据处理结果。IDA数据采集模式可得到的MS/MS谱图质量更高,相较于SWATH采集模式(41.4%),可形成网络的特征数达到了76.6%,进一步证明了IDA采集模式和特征分子网络的适配性。(2)应用建立的磷脂组学分析方法对不同绵羊乳样品进行分析。三种不同来源的绵羊乳中共鉴定到150种磷脂化合物。绵羊乳中最丰富的PC和SM种类分别为PC16:0_16:0(26.4%~30.98%)和SM 18:1;2O/22:0(21.26%~22.68%)。荷兰东佛里生羊绵羊乳中最丰富的PE为PE 18:1_18:2(31.35%)。对于内蒙东佛里生羊和戴瑞羊样品,则是PE 16:0_18:1(30.06%~31.28%)。经PCA和OPLS-DA分析,分别筛选出23种和21种磷脂用于区分不同产地和不同品种的绵羊乳。其中,对不同产地绵羊乳差异贡献最大的磷脂是PC 16:0_16:0(VIP值为3.7082)和PC 16:0_18:1(VIP值为3.1882)。对于不同品种绵羊乳的分析,同样也是这两种磷脂PC 16:0_16:0和PC16:0_18:1(VIP值均大于3)。影响绵羊乳脂质组成的因素众多,包括遗传因素、地理因素、饲料因素等等,本研究可为乳品中差异性磷脂的分析提供一种可靠、快速且准确的分析方法。(3)探究了绵羊乳磷脂改善线虫学习记忆的功能。本研究选取了绵羊乳中主要的磷脂酰胆碱成分PC 16:0_16:0进行活性探究。非靶向代谢组学分析结果显示,磷脂酰胆碱可通过影响秀丽隐杆线虫的氨基酸代谢进而影响神经递质的合成改变神经信号通路,或者通过影响脂质代谢合成多不饱和脂肪酸从而提高线虫的学习记忆能力。基因表达水平结果显示,磷脂酰胆碱可通过调节5-羟色胺的合成和摄取从而改善N2线虫的学习记忆能力。利用具有学习记忆缺陷的tph-1线虫进行验证,研究表明,当线虫体内5-羟色胺的水平较低时,磷脂酰胆碱还可以通过上调dop-3、nmr-1、glr-6、glr-2、glt-7、glt-6、glt-3和eat-4基因,促进多巴胺和谷氨酸神经传导通路进而修复学习记忆缺陷。

内质网应激头颈部鳞状细胞癌细胞通过外泌体miR-26a-5p调控PTEN/AKT通路促进巨噬细胞PD-L1表达

目的 探讨内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)细胞分泌的外泌体miRNA表达变化对巨噬细胞的影响机PD0325901 IC50制。方法 本研究已通过单位伦理委员会审查批准。通过蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)和实时荧光定量PCR实验(RT-qPCR)检测HNSCC肿瘤组织及癌旁组织ERS相关蛋白,包括蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)和葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)的表达水平;以500 U/mL干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)处理人喉鳞癌细胞系HN4细胞48 h,诱发HN4细胞产生内质网应激反应,收集HN4细胞分泌的外泌体,通过生物信息学分析鉴定外泌体的miRNA种类,预测miRNA的靶基因,将巨噬细胞转染miRNA、与收集的外泌体共培养、并敲低巨噬细胞PTEN表达,以WB和RT-qPCR检测外泌体miRNA调控的下游信号通路蛋白酪氨点击此处酸磷酸酶(phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)及程序性死亡受体-1配体(programmed death receptor ligand 1,PD-L1)表达变化。结果 HNSCC肿瘤组织相比癌旁组织ERS相关蛋白表达水平升高(P<0.05);RNA测序及实验验证表明ERS的HN4细胞分泌的外泌体miR-26a-5p表达上调(P<0.05);PTEN是miR-26a-5p的靶基因,miR-26a-5p升高巨噬细胞PD-L1表达水平,并下调PTEN表达(P<0.05);巨噬细胞与ERS外泌体共培养,miR-26a-5p和PD-L1表达上升,PTEN表达下降,p-AKT表达升高(P<0.05);敲低巨噬细胞PTEN表达,PD-L1表达上升(P<0.01)。结论ERS的HNSCC细胞通过外泌Predisposición genética a la enfermedad体miR-26a-5p调控PTEN/AKT通路及PD-L1的表达。

内质网应激头颈部鳞状细胞癌细胞通过外泌体miR-26a-5p调控PTEN/AKT通路促进巨噬细胞PD-L1表达

目的 探讨内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)细胞分泌的外泌体miRNA表达变化对巨噬细胞的影响机PD0325901 IC50制。方法 本研究已通过单位伦理委员会审查批准。通过蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)和实时荧光定量PCR实验(RT-qPCR)检测HNSCC肿瘤组织及癌旁组织ERS相关蛋白,包括蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)和葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)的表达水平;以500 U/mL干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)处理人喉鳞癌细胞系HN4细胞48 h,诱发HN4细胞产生内质网应激反应,收集HN4细胞分泌的外泌体,通过生物信息学分析鉴定外泌体的miRNA种类,预测miRNA的靶基因,将巨噬细胞转染miRNA、与收集的外泌体共培养、并敲低巨噬细胞PTEN表达,以WB和RT-qPCR检测外泌体miRNA调控的下游信号通路蛋白酪氨点击此处酸磷酸酶(phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)及程序性死亡受体-1配体(programmed death receptor ligand 1,PD-L1)表达变化。结果 HNSCC肿瘤组织相比癌旁组织ERS相关蛋白表达水平升高(P<0.05);RNA测序及实验验证表明ERS的HN4细胞分泌的外泌体miR-26a-5p表达上调(P<0.05);PTEN是miR-26a-5p的靶基因,miR-26a-5p升高巨噬细胞PD-L1表达水平,并下调PTEN表达(P<0.05);巨噬细胞与ERS外泌体共培养,miR-26a-5p和PD-L1表达上升,PTEN表达下降,p-AKT表达升高(P<0.05);敲低巨噬细胞PTEN表达,PD-L1表达上升(P<0.01)。结论ERS的HNSCC细胞通过外泌Predisposición genética a la enfermedad体miR-26a-5p调控PTEN/AKT通路及PD-L1的表达。

IDH1与高级别脑胶质瘤治疗后MRI特征及预后分析

目的 研究评估高级别脑胶质瘤异柠檬酸脱氢酶1(isocitrate dehydrogenase-1,IDH1)与治疗后MRI特征以及预后相关性。方法 回顾性分析2014年1月到2021年1月到我院进行治疗的高级别胶质瘤(high grade glioma, HGG)患者,对患者的临床资料及术后MRI进行收集。MS-275化学结构最终纳入96名HGG患者,其中IDH基因野生型61例,突变型35例。应用Siemens Syngo.via工作站图像处理6个月随访时MRI图像,获得DTI的各向异性分数(fractional anisPLX5622分子量otropy, FA)图、动脉自旋标记(arterial spin labeling, ASL)的脑血流量(cerebral blood flow, CBF)和DWI的表观弥散系数(apparent diffusion coefficient, ADC)。结果 IDH突变型患者中Ⅲ级患者较多,IDH野生型中Ⅳ级患者较多。在DWI序列帧,突变型患者nADC更高,而nCBF更低(P<0.05)。在SWI序列中,IDH1野生型患者肿瘤内磁敏感信号(intra-tumoral susceptibility signal, ITSS)3级患者数量更多(P<0.05)。生存随访时间15~43个月,中位随访时间26个月,IDH1野生型HGG患者的中位无进展生存期(progression free survival, PFS)为10个月,IDH1突变型中位PFS为17个月,两组患者PFS之间差异存在统计学意义(P<0.05),IDH1野生型HGG患者的中位总生存期(Overall survival, OS)为13个月,而IDH1突变型中位OS为22.5个月,两组患者OS之间差异存在统计学意义(P<0.05)。IDH1基因型对HGG患者预后的ROC曲线下面积为0.585,联合nADC、nCBF、ITSS分级对HGG患者预后的ROCempiric antibiotic treatment曲线下面积为0.874,进一步联合病理组织学分级对HGG患者预后的ROC曲线为0.926。结论 HGG患者IDH1野生型和突变型患者MRI特征参数存在差异,联合IDH1基因型、MRI特征参数和病理组织分级对HGG患者预后评估有一定价值。

检测核酸修复酶的光学生物传感器研究

核酸修复酶包括DNA修复酶和RNA修复酶,是生物体内自发表达的蛋白酶,能够识别并修复由紫外线(ultraviolet,UV)、电离辐射、毒性化学品以及活性氧物种等因素导致的DNA/REntinostat体内NA损伤。核酸修复酶的异常表达与癌症息息相关。低活性的核酸修复酶能够促进癌症发生与发展,而高表达的核酸修复酶能够使癌细胞维持无限增殖能力。因此,核酸修复酶是一种癌症早期筛查中极具代表性的生物标志物。此外,抑制核酸修复酶的活性可以更好地提高对癌症的治疗效果,使其成为癌症治疗的重要靶点。因此,开发针对核酸修复酶活性的检测方法在临床早期诊断,癌症治疗和抗癌药物研发中具有重要意义。本论文将核酸扩增与化学发光和荧光等技术相结合,选择O~6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O~6-methylguanine DNA methyltransferase,MGMT)、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1)、脂肪量和肥胖相关的酶(the fat mass and obesity-associated enzyme,FTO)、人类烷基腺嘌呤DNA糖基化酶(humanLY2835219 alkyladenine DNA glycosylase,h AAG)和尿嘧啶DNA糖基化酶(uracil DNA glycosylase,UDG)为研究模型,发展了一系列生物传感器,实现了对癌细胞或者癌症组织中的核酸检测酶的活性检测。本论文主要内容如下:1.基于在完全等温条件下(37℃)外切酶III(exonuclease III,Exo III)辅助的信号扩增,我们开发了一种简单快速的一步反应的荧光生物传感器,用于灵敏地检测MGMT的活性。封闭的哑铃探针被MGMT去甲基化后,内切酶Pvu II切割哑铃探针,产生带有3’羟基(3’hydroxyl,3-OH)端的发卡探针。随后,EXO III消化发卡探针,产生长的引物DNA,引物DNA能作为长模板,触发EXO III对修饰了BHQ和Cy5的信号探针的循环消化,从而产生明显增强的荧光信号。该方法非常简单、快速(60分钟),具有超高的灵敏度和良好的特异性,可以在单细胞水平上检测MGMT的活性。此外,该方法还可用于MGMT抑制剂的筛选和不同癌细胞中MGMT活性的区分。2.通过整合PARP-1介导的聚合超支化聚(ADP-核糖)(poly(ADP-ribose),PAR)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)-3-(2’-螺旋氨甲烷)-4-甲氧基-4-(3’-磷酰苯基)-1,2-二氧杂环丁烷(3-(2’-spiroadamantyl)-4-methoxy-4-(3‖-phosphoryloxyphenyl)-1,2-diox etane,AMPDD)化学发光系统,我们构建了一个超灵敏的化学发光生物传感器,用于快速检测人类乳腺组织中的PARP-1。PARP-1被双链DNA(double-stranded DNA,ds D NA)激活后,PARP-1裂解烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD~+),启动生物素(biotin)化ADP-核糖的重复聚合,形成ds DNA-PAR-biotin复合物。随后,ds DNA-PAR-biotin复合物通过Au-S共价键组装到金纳米颗粒(Au nanoparticles,Au NPs)上,从而构建出Au NPs-ds DNA-生物素纳米结构。Au NPs-ds DNA-biotin纳米结构随后捕获链霉亲和素(streptavidin,SA)修饰的ALP以形成Au NPs-ds DNA-ALP纳米结构。离心分离后,Au NPs-ds DNA-ALP纳米结构引发AMPPD的去磷酸化,从而产生极高的化学发光信号。在这个实验中,只有PARP-1被ds DNA激活才能裂解NAD~+,有效地消除了背景信号。冷冻法的引入大大缩短了检测时间。由于PARP-1催化NAD~+裂解的高精度、biotin化ADP-核糖聚合反应的高效率、以及ALP-AMPPD化学发光系统的高信噪比,该生物传感器可以快速灵敏地检测PARP-1,检测限为2.94×10-7 U/μL,准确筛选PARP-1抑制剂,并在单细胞水平上对PARP-1进行量化。最重要的是,该方法可以区分乳腺癌患者组织和健康人组织之间的PARP-1表达,在临床诊断和生物医学研究中具有广阔的应用前景。3.我们开发了一种无荧光团标记的超支链置换扩增方法,用于灵敏检测癌细胞中的FTO活性。当FTO存在时,能够催化N~6-甲基腺嘌呤(N~6-methyladenine,m~6A)修饰的ds DNA底物的去甲基化,从而引发甲基化敏感内切酶Pvu II对ds DNA的裂解,产生带有3-OH末端的ss DNA。带有3-OH的ss DNA被末端脱氧核苷酸转移酶(terminal deoxynucleotidyl transferase,Td T)延长,形成―X-(XXX)_n‖型模板,用于随后的超支链置换扩增。最后,在聚合酶和切口酶的辅助下进行超支化链置换扩增,产生大量的寡核苷酸片段,这些片段可以用核酸染料SYBR Gold染色,产生增强的荧光信号。该检测方法表现出良好的特异性和高灵敏度,对FTO的检测限为9.07×10~(-11) mg/m L(~1.5 f M)。此外,该方法可以有效地筛选FTO抑制剂,并检测单个癌细胞中的FTO活性。4.我们构建了一种用于多重检测癌细胞中h AAG和UDG的去磷酸化介导的化学发光生物传感器。在该生物传感器中,化学发光信号依赖于ALP催化下AMPPD的脱磷酸化。我们设计了一种双功能的ds DNA基底,一个biotin标记的聚-(T)探针,以及两个用于h AAG和UDG的捕获探针。该方法涉及以下4个步骤:(1)DNA糖基化酶诱导双功能ds DNA基底的裂解;(2)Td T识别引物的3-OH末端进行Td T介导的聚合反应;(3)构建Au NPs-ds DNA-ALP纳米结构;(4)ALP引发AMPPD的去磷酸化以产生增强的化学发光信号。通过利用Td T介导的聚合扩增的独特功能和基于ALP-AMPPD的化学发光系统的内在优势,该生物传感器表现出良好的特异性和高灵敏度,对h AAG的检测限为1.53×10~(-6) U/m L,对UDG检测限为1.77×10~(-6) U/m L,并且可以在单细胞水平上量化多种DNA糖基化酶。此外,这种生物传感器还可用于测量动力学参数和筛选DNA糖基化酶抑制剂,在DNA损伤相关的医学研究和疾病诊bacterial infection断方面具有巨大潜力。

新型吡唑磺胺及硫醚衍生物的设计、合成及生物活性评价

植物致病真菌引起的作物病害导致全球每年作物减产约20%,严重威胁粮食安全。其中灰霉病菌可对上千种植物产生危害,对作物造成巨大的经济损失,被列为世界第二大危寻找更多险植物病原真菌;核盘菌引起的油菜菌核病导致中国油菜籽每年减产约10-80%。现有杀菌剂存在剂型老化、新剂型短VP-16作用缺、原创性靶标少、真菌抗药性加剧等实际问题。因此,在我国农业发展面临减碳、农药减量增效的双重压力下,除了改进现有抗真菌剂的使用方式和发现应对抗性真菌病原体的新技术之外,发现原创性骨架和新的分子靶标,创制高效低风险小分子杀菌剂具有重要的理论与实践意义。本文借鉴药物活性片段拼接的方法对吡唑进行修饰。通过引入不同活性片段设计合成了40个含吡唑基团的磺酰胺类衍生物(A工作,第二章)和20个含吡唑基团的噁二唑/噻二唑硫醚类衍生物(B工作,第三章),并通过核磁共振氢谱、碳谱、X单晶衍射等手段对化合物的结构进行了表征,通过体外抗真菌实验、离体实验、扫描电镜、透射电镜等实验对目标化合物进行抗真菌活性评价。在A工作中,我们通过在吡唑胺结构上引入磺胺这类活性药效片段的方法设计合成了一系列吡唑磺酰胺类衍生物,并评价了它们对10种植物病原真菌的抗真菌活性。生物测定结果显示,大多数目标化合物展示出优良的体外抗真菌活性,特别是化合物C25(EC_(50)=0.246 mg/L)对油菜核盘菌的抑制效果优于市售药物啶酰菌胺(EC_(50)=1.826 mg/L),化合物C22(EC_(50)=0.567 mg/L)对灰霉菌的抑制效果优于啶酰菌胺(EC_(50)=1.672 mg/L)。同时化合物C22对苹果腐烂菌、peripheral pathology油菜核盘菌、绿色木霉菌等8种植物病原菌都具有优良的抑制效果并且都优于啶酰菌胺。因此,这类化合物可以作为潜在的广谱抗真菌剂进一步研究。B工作中对吡唑胺结构的优化方法是在吡唑环的4号位引入噁二唑/噻二唑杂环并设计合成了20个含吡唑基团的噁二唑/噻二唑硫醚类衍生物,并测试了它们对10种农业病原真菌的抗真菌活性。其中化合物E14(EC_(50)=0.783 mg/L)对油菜核盘菌的抑制效果优于啶酰菌胺(EC_(50)=1.826 mg/L),此外化合物E8(EC_(50)=1.892 mg/L)对苹果腐烂菌的抑制效果优于啶酰菌胺(EC_(50)=18.755 mg/L)。实验结果表明在引入噻二唑杂环后化合物的抗真菌活性得到了很大的提升,因此不同类型杂环的引入可以作为对化合物结构修饰的一种有效手段。综上所述,论文合成了两个系列共60个化合物,其中大多数磺胺以及噻二唑类化合物都具有良好的抗真菌活性。这类结构为寻找新的杀菌剂提供了新化学实体。

术前血清MIC-1、DPYSL3、ITGβ6水平与胃癌患者临床病理特征及预后的关系

目的 探讨巨噬细胞抑制因子-1(MIC-1)、二氢嘧啶样酶3(DPYSL3)、整合素β6(ITGβ6)血清水平与胃癌患者病理特征及预后的关系。方JQ1体内法 将2017年1月至2018年12月该院收治的胃癌患者150例纳入研究作为胃癌组,另选择同期于该院体检的健康者100例作为对照组。检测并寻找更多比较两组血清MIC-1、DPYSL3、ITGβ6水平,分析MIC-1、DPYSL3、ITGβ6血清水平与TNM分期等病理特征的关系。术后对胃癌患者随访3年,将患者分为死亡组和生存组。采用ROC曲线分析MIC-1、DPYSL3、ITGβ6对患者不良预后的预测价值。结果 胃癌组血清MIC-1、DPYSL3、ITGβ6水平分别与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。血清MIC-1、DPYSL3、ITGβ6水平与患者TNM分期、组织分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05)。死亡组血清MIC-1、DPYSL3、ITGβ6水平均高于生存组(P<0.05)。多因素分析结果显示,TNM分期为Ⅲ期、低分化、淋巴结转移及血清MIC-1、DPYSL3、ITGβ6升高是胃癌患者死亡的危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示,血清MIC-1、DPYSL3、ITGβ6预测胃癌患者死亡的Aimmunogenic cancer cell phenotypeUC分别为0.796、0.785、0.812,灵敏度分别为0.778、0.810、0.714,特异度分别为0.667、0.630、0.705。结论 胃癌患者的血清MIC-1、DPYSL3、ITGβ6水平显著上升,并与肿瘤组织分化、TNM分期、淋巴结转移有关,3项联合检测对评估患者预后的临床价值更高。

精神分裂症患者服药依从性与复发性相关性Logistic回归分析

目的 采用Logistic回归方法探讨精神分裂症患者的用药依从性和复发性的影响因素。方法 选取2017年4月~2019年4月某院精神科收治的69例精神分裂症患者作为研究对象,随访3年,采用问卷调查表搜集对象的基线资料,根据患者的用药依从性分为依从性良好组和依从性较差组,并根据简明精神病量表(BPRS)调查患KPT-330细胞培养者的疾病复发情况。通过统计学Barasertib分析的形式分析精神分裂症患者用药依从性和疾病复发的影响因素。结果 69例患者中用药依从性良好30例(43.48%),复发患者46例(66.67%)。性别、文化水平、病程、是否出现药物不良反应、是否有医疗保险、既往复发史、患者认为吃药是否有效、家属是否刻意隐瞒病情、照顾者的态度是影响患者服药依从性的因素(P <0.05)。性别、是否有药物不良反应、饮酒习惯、监督者的监督角色、家庭或社会歧视是疾病复发的影响因素(P <0.05)。结论 精神分裂症患者的用药依从性问题比较普遍存在,疾病复发的潜在可能性也比较高,通过人口特征学资料予以干预,是改善精神分裂症患者预后的关Feather-based biomarkers键。