Achr receptor

为促进酿酒葡萄赤霞珠的优质栽培，以20Galunisertib说明书年生赤霞珠酿酒葡萄为试材，采用直立独龙蔓和厂形两种整形方式，通过物候期的调查和果实品质的测定，研究不同整形方式对酿酒葡萄赤霞珠果实品质的影响。结果表明，厂形的萌芽期和着色期均较直立独龙蔓提前了5 d,且厂形的净光合速率(25.82μmol·m~(-2)·s~(-1))、气孔导度(translation-targeting antibiotics371.44μmol·m~(-2)·s~(-1))、胞间CO_2浓度(475.23μmol·mol~(-1))Talazoparib使用方法、蒸腾速率(8.08μmol·m~(-2)·s~(-1))均高于直立独龙蔓(23.24μmol·m~(-2)·s~(-1)、254.72μmol·m~(-2)·s~(-1)、401.15μmol·mol~(-1)、5.13μmol·m~(-2)·s~(-1)),但两种整形方式下叶片的蒸腾速率存在显著差异，其他光合指标差异均不显著。厂形可以提高果粒质量、可溶性固形物、可滴定酸含量、果皮单宁、类黄酮、黄烷醇和花色苷含量，降低果实pH、果皮原花青素和多酚含量。在极端干旱的吐鲁番地区可以选择厂形整形方式实现赤霞珠葡萄的优质栽培。

破骨细胞(osteoclast,OC)是由单核巨噬细胞增殖分化而来的一类具有骨吸收功能的多核细胞,其生成过多及异常活化可诱发如骨质疏松、骨关节炎等多种骨代谢性疾病。自噬作为真核细胞中高度保守的分解代谢过程,在维持细胞稳态、应激损伤修复以及增殖分化中发挥着重要作用。近年来研究发现,自噬同样参与调控OC的生成和骨吸收功能。一方面,自噬在OC中可被多种因素诱导激活,如营养不足、低氧、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)、炎症因素、磨损颗粒、微重力环境等等,不同诱导因素如RANKL、炎症因素和磨损颗粒之间可相互联系,共同发挥作用;另一方面,激活后的自噬参与调节OC分化成熟的各个阶段,自噬可促进OC的增殖并抑制凋亡、促进OC的分化、迁移和骨吸收功能。由哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mammalian target of rapamycin complex 1,mTORC1)介导的经典自噬信号通路是目前研究的热点,其上游可被磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI-3获悉更多K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB),腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein ki此网站nase,AMPK)等transrectal prostate biopsy多种蛋白调控,然而,研究表明mTORC1介导的自噬可能对OC的分化和功能发挥双向调控作用,其内在机制有待进一步研究。整合素αvβ3和Rab蛋白家族分别是自噬在OC迁移和骨吸收功能中发挥作用的重要靶点。鉴于OC在各种骨疾病发生中的重要作用,阐明自噬对OC的作用及其机制对于各种骨疾病的治疗具有重要意义,自噬途径可作为一种新的治疗靶点用于临床骨疾病如骨质疏松症的治疗。

碳碳键的氧化裂解是将大分子有机物转化为高附加值小分子化合物,并且在适当位置引入含氧官能团的重要方法。目前工业上碳碳键的氧化裂解主要采用臭氧、过氧化氢等氧化剂,能耗高且具有一定的爆炸风险。近年来,光催化分子氧氧化反应以其温和的反应条件、良好的原子经济性,符合绿色化学的发展方向,成为人们的研究热点。C_3N_4(氮化碳)是由氮元素和碳元素构成的聚合物半导体材料,廉价无毒,易于回收,是一类理想的光催化剂。但是C_3N_4材料存在光生电子-空穴对易复合、光谱响应范围窄等缺陷。本文使用聚七嗪酰亚胺结构氮化碳(KNa-PHI)作为载体,通过负载Au纳米粒子(Au NPs)制备了可回收的多相光催化剂Au/PHI,显著提高了光催化剂性能。同时,以氧气作为氧化剂,在光驱动下高效的实现了炔烃C≡C键、邻二醇C-C键和木质素C-C键的氧化裂解。文章主要内容分为以下四个部分:1.以自下而上低温聚合的KNa-PHI作为载体,通过“阳离子交换-冷冻干燥-原位光还原”步骤,制备出负载Au NPs的氮化碳光催化剂Au/PHI。采用HRTEM、SEM、XRD、XPS和电化学工作站等方法对合成的复合材料进行了表征分析。结果表明通过阳离子交换,KNa-PHI的负电位点锚定Au阳离子,使后续原位光还原形成的Au NPs具有较好的粒径和分散度。同时冷冻干燥过程使催化剂粒径明显减小、表面沟壑褶皱增多、比表面积增大,有利于催化剂与底物的接触和碰撞。此外,Au NPs还与KNa-PHI形成了促进光生电子与空穴分离的异质结,其局域表面等离子共振效应能将激发波长扩增至可见光区间。改性后的Au/PHI在水相体系中呈现非均相便于回收。2.以Au/PHI作为光催化剂,氧气为氧化剂,在室温条件下,水为溶剂,使用氙灯(250 W)作为光源,实现了芳基炔烃C≡C键的氧化裂解,通过底物扩展实验以71%-92%的产率制备了15种芳基酸。此外,该反应体系以甲醇为溶剂,HCl O_4为酸催化剂时,可以发生串联的氧化/酯化反应,以48%-82%的产率获得了15种芳基酯产物。放大实验表明,在太阳光照射下该反应可以实现克级规模的转化,并对于氧化裂解和氧化/酯化反应该催化剂可分别循环重复利用10次和6S63845作用次而没有明显的活性损失。通过机理研究表明,超氧自由基(·O_2~-)和羟基自由基(·OH)为反应过程中的主要绿色氧化活性物种。3.以改性Au/PHI作为光催化剂,氧气作为氧化剂,在乙腈溶剂中使用氙灯(250W)作为光源,实现了邻二醇C-C键的氧化裂解,制备了15种羧酸化合物。该反应体系具有较好的底物适用范围,对于芳香族和脂肪族邻二醇底物均能以40%-91%的产率获得酸产物。反应在太阳光照射下可以实现克级规模的放大实验,并且催化剂在10次重复利用实验中没有明显的活性下降。通过探究机理实验发现该反应为自由基过程,其中超氧自由基(·O_2~-)和单线态氧(~1O_2)作为主要活性物种。4.以木质素模型化合物为底物,考察了以Au/PHI催化剂前体Au-PHI作为催化剂,氧气为氧化剂,CTAB水溶MRTX1133生产商液(0.6ωt.%)为溶剂,在氙灯(250 W)照射下的氧化裂解效果,过程无需预先还原金离子,可以在反应过程中原位制备Au/PHI,并参与反应。研究表明在水相体系中木质素β-O-4模型化合物C_α-C_β键可以在8小时内完全氧化裂解。该体系对5种β-O-4模型化合物均适用,并且催化剂在20次的循环实验中依旧保持了高活性。机理研究表明,反应过程中主要活性物种是超氧自由基(·O_2~-)。同时,该催化剂对真实木质素(木质素磺酸钠)同样具有较好催化效Histology Equipment果,能以25.5%的产率获得高价值的芳香族单体化合物。

目的:T-2毒素是广泛存在于粮食作物中的环境污染物,对机体多个脏器产生危害,比如脑、肝脏、肾脏、心脏等。T-2毒素可诱发严重的心脏毒性,引起心脏组织病变,损伤心肌功能等,值得广泛关注。T-2毒素通过引起氧化应激导致心脏毒性,最终引起心肌细胞死亡,包括凋亡、自噬等。铁死亡是近年来发现的一种铁依赖性的新型细胞死亡模式,但目前铁死亡在T-2毒素致心肌损伤中未有报道。血红素加氧酶-1(Heme oxygenase,HO-1)是一种催化血红素转化的限速酶,参与多种细胞死亡方式的调控,包括铁死亡。HO-1可通过其抗氧化作用缓解氧化损伤,在铁死亡调控中发挥重要作用。本课题主要研究铁死亡在T-2毒素诱导的心肌毒性中的作用以及HO-1在T-2毒素致心肌铁死亡中的调控机制。研究方法:采用体内体外试验相结合的方法进行研究。50只C57BL/6小鼠随机分为溶剂对照组(0.5%的DMSO)、T-2毒素低剂量组(3 mg/kg T-2)、T-2毒素高剂量组(5 mg/kg T-2)、铁死亡抑制剂组(10 mg/kg liproxstatin-1)、T-2毒素+铁死亡抑制剂组(10 mg/kg liproxstatin-1+3 mg/kg T-2),每组10只。T-2毒素灌胃给予,铁抑制剂Liproxstatin-1于T-2毒素给药前2小时腹腔注射。染毒24 h后,动物取血和心脏组织,检测血清中的肌钙蛋白(Cardiac troponin i,c Tn-1),肌酸激酶同工酶(Creatine kinase mb isoenzyme,CK-MB)和血清铁含量,心脏组织中ROS,二价铁,丙二醛含量和还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)与氧化型谷胱甘肽(Oxidized lutathione,GSSG)之比,以及氧化应激和铁死亡通路相关分子谷胱甘肽过氧化物酶4(Glutathione peroxidase 4,GPX4)、铁蛋白重链(Ferritin heavy chain,FTH1)的表达。体外试验以人源心肌细胞AC16为模型,不同剂量的T-2毒素(0-80 ng/ml)染毒24 h后selleck化学,检测细胞毒性包括细胞生存率、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)漏出率,选择0、2.5和5 ng/ml剂量的TInnate and adaptative immune-2毒素染毒细胞后检测ATP含量、ROS生成,细胞铁、GSH和MDA含量以及氧化应激和铁死亡相关分子HO-1、GPX4、FTH1的基因和蛋白表达。应用铁死亡抑制剂liproxstatin-1(1μM)共处理24小时和Hselleck HPLCO-1特异性抑制剂锡原卟啉(Sn-protoporphyrin,Snpp)10μM预处理1小时后再T-2毒素染毒,观察上述指标的改变。结果:小鼠给药24 h后,与对照组相比,T-2毒素剂量依赖性的造成血清中c Tn-1、CK-MB和血清铁含量升高,ROS增加,心脏组织中铁、MDA含量升高,GSH/GSSG下降,GPX4、FTH1的m RNA和蛋白表达量下调,Ptgs2的m RNA水平上升。T-2毒素以剂量依赖性方式降低AC16细胞的细胞生存率、ATP含量与GSH/GSSG比值,升高细胞铁和MDA含量,下调HO-1、GPX4、FTH1的m RNA和蛋白表达量。铁死亡抑制剂Liproxstatin-1给予可缓解由T-2毒素诱导的体内外心肌毒性反应。HO-1抑制剂Snpp恶化T-2毒素对AC16细胞的毒性作用。结论:T-2毒素可导致心脏氧化损伤和心肌铁死亡,且抑制HO-1信号分子,HO-1的抑制进一步加大T-2毒素的心脏毒性。

目的 分析非瓣膜性心房颤动（NVAF）患者抗凝治疗现状，探讨未抗凝治疗的影响因素。方法通过医院信息系统选取2021年1—12月徐州医科大学附属宿迁医院心血管内科收治的NVAF患者410例，对患者的一般资料、抗凝治疗情况、CHA_2DS_2-VASc评分、HAS-BLED评分、合并用药情况、跌倒风险及Barthel指数等进行回顾性分析，采用多因素logistic回归分析探讨NVAF患者未抗凝治疗的影响因素。结果 405例NVAF患者具有抗凝指征，其中264例患者接受抗凝治疗，抗凝治疗率为65.2%。根据是否接受抗凝寻找更多治疗分为抗凝治疗组（264例）和未抗凝治疗组（146例），抗凝治疗组患者的年龄、合并血小板减少和贫血比例、联合服用抗血小板药物治疗比例、HAS-BLED评分和跌倒风险评分均低于未抗凝治疗组（P<0.05），持续性/永久性心房颤动比例和Barthel指数评分高于未抗凝治疗组（P<0.05）。接受抗凝治疗的患者中，更多43例（16.3section Infectoriae%）服用华法林，221例（83.7%）接受非维生素K拮抗剂口服抗凝药（NOACs），其中73.3%(162/221)的患者服用NOACs剂量符合指南推荐，26.7%的患者服用NOACs剂量低于指南推荐。未抗凝治疗的患者中，54.8%(80/146)的患者服用抗血小板药物。多因素logistic回归分析显示，年龄、合并血小板减少、合并贫血、联合服用抗血小板药物治疗、跌倒风险和Barthel指数是未抗凝治疗的影响因素（P<0.05）。结论 NVAF患者抗凝治疗率偏低，存在服用NOACs剂量不足的情况，积极防治血小板减少和贫血，及时调整抗栓方案，控制跌倒风险中可干预因素，有助于提高抗凝治疗率。

研究背景:类风湿关节炎(RA)是一种以滑膜炎症和关节骨破坏为主的慢性全身性炎症性疾病。资木瓜总苷(total saponins of chaenomeselleckchemles speciosa,TSCS)是从中药皱皮木瓜中提取的有效活性部分,具有抗炎免疫作用,然而,其在RA关节破坏中的作用仍不明确。目的:通过关节组织肥大细胞-核因子κB受体活化因子配体(RANKL)-破骨细胞-核因子κB受体活化因子(RANK)/骨保护素(OPG)途径探讨资木瓜总苷对葡萄糖-6-磷酸异构酶(G6PI)诱导性RA小鼠的骨保护作用及机制。方法:将70只雄性DBA/1小鼠随机分为5组,分别是正常组、模ABT-199配制型组、资木瓜总苷低剂量(60 mg/kg)组、资木瓜总苷高剂量(240 mg/kg)组和雷公藤多苷(30 mg/kg)组,每组14只,使用G6PI混合多肽免疫制备G6PI诱导性关节炎模型,百日咳毒素加强免疫;观察记录各组小鼠体重、足趾厚度、关节炎评分,计算脾脏指数;苏木精-伊红(HE)染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察小鼠踝关节组织的滑膜炎症及骨破坏情况;甲苯胺蓝(TB)染色检测踝关节组织中肥大细胞活化情况;免疫组化检测小鼠踝关节组织中类胰蛋白酶(Tryptase)的表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠血清中白细胞介素6(IL-6SMRT PacBio)、踝关节组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、组胺(Histamine)、IL-4、IL-10的含量;Western blot检测小鼠踝关节组织中RANKL、RANK、OPG、肿瘤坏死因子受体相关蛋白6(TRAF6)、活化T细胞核因子1蛋白(NFATC1)蛋白的表达情况;q RT-PCR检测小鼠踝关节组织中RANKL、RANK、OPG、TRAF6、NFATC1 m RNA的表达情况。结果:与正常组比较,模型组小鼠体重减轻,关节肿胀明显,关节炎评分显著升高,踝关节组织出现明显滑膜增生和炎性浸润,破骨细胞数量明显增多,软骨组织破坏明显,肥大细胞异常活化,血清中IL-6含量及踝关节组织中TNF-α、Histamine含量显著升高,而IL-4及IL-10含量显著降低,踝关节组织中RANKL、RANK、TRAF6、NFATC1蛋白及m RNA的表达均显著升高,而OPG蛋白及m RNA的表达降低;与模型组比较,治疗组小鼠体重稍增长,关节肿胀均减轻,关节炎评分均显著降低,滑膜增生及炎性浸润明显减轻,破骨细胞数量明显减少,软骨组织破坏减轻,肥大细胞异常活化减少,血清中IL-6含量及踝关节组织中TNF-α、Histamine含量均降低,而IL-4及IL-10含量均升高,踝关节组织中RANKL、RANK、TRAF6、NFATC1蛋白及m RNA的表达均显著降低,而OPG蛋白及m RNA的表达升高。结论:资木瓜总苷的RA骨保护作用与抑制肥大细胞活化,降低炎性因子IL-6、TNF-α、Histamine的水平,提高抗炎因子IL-4及IL-10的水平,调节RANKL/RANK/OPG信号通路从而抑制破骨细胞的活化有关。

背景：前期研究已证明，淫羊藿苷在促进骨形成和抑制骨吸收方面具有重要作用，accident & emergency medicine但其对骨质疏松介导的骨痛产生的影响尚未见报道。目的：探讨淫羊藿苷减轻绝经后老年性骨质疏松性骨痛的可能机制。方法：(1)动物实验：将200只C57BL/6小鼠随机分为4组：假手术组、模型组、模型+淫羊藿苷组，模型+碳酸酐酶Ⅱ抑制剂组。除假手术组外，其余各组摘除小鼠卵巢建立绝经后骨质疏松模型。模型+淫羊藿苷组在造模后第2天灌胃淫羊藿苷，每2周进行1次疼痛行为学实验并取材，持续20周。microCT检测股骨骨量、苏木精-伊红染色及TRAP染AG-221采购色检测破骨细胞活性、免疫荧光染色检测神经元形态及相关离子通道表达。(2)细胞实验：提取小鼠骨髓来源的破骨细胞前体细胞，在体外使用RANKL/M-CSF体系诱导分化为破骨细胞并添加不同浓度淫羊藿苷(1,10μmol/L)干预。采用抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测破骨细胞分化，采用鬼笔环肽染色检测破骨细胞肌动蛋白环，采用骨板吸收实验检测破骨细胞噬骨功能，采用pH计检测体系pH值，采用Western Blot检测破骨细胞分化相关蛋白表达。此外，提取小鼠背根神经节来源神经细胞并用淫羊藿苷处理，采用CCK8检测神经元活性，采用降钙素基因相关肽染色检测神经元形态。结果与结论：(1)与模型组相比，模型+淫羊藿苷组小鼠骨密度更高，骨组织中抗酒石酸酸性磷酸酶阳性破骨细胞较少，神经元活性降低，神经元瞬时受体电位香草酸亚型1通道及碳酸酐酶Ⅱ表达减少；模型+淫羊藿苷组小鼠相对于模型组对疼痛的敏感性降低。(2)淫羊藿苷在体外有抑制破骨细胞分化及噬骨能力，且在相对无毒的pH范围内增强背根神经节神经元的活性，抑制背根神经节中降钙素基因相关肽的表达，并可抑制背根神经节中瞬时受体电位香草酸亚型1离子通道的表达。(3)结果表明淫羊藿苷通过对破骨细胞的作用调节酸性微环Gefitinib-based PROTAC 3细胞培养境可减轻绝经后骨质疏松症介导的骨痛。

目的:组蛋白作为脓毒症发生发展过程中重要的介质,可以导致多糖包被脱落和血管内皮功能障碍。普通肝素(Unfractionated heparin,UFH)可以保护多糖包被进而抑制凝血激活,确切的机制尚未知晓。本文研究目的是探究血管生成素(angiopoietin,AngpBMS-907351研究购买t)-2/肝素酶(heparinase,HPA)/基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-9通路在组蛋白导致内皮细胞损伤多糖包被破坏中的作用,以及UFH发挥保护作用的机制。方法:实验选用C57BL/6雄性小鼠为研究对象,将小鼠分为三个组:对照组,组蛋白组,组蛋白+UFH组,每组8只。组蛋白组鼠尾静脉注射组蛋白50mg/kg。组蛋白+UFH组在组蛋白注射1h以后,将UFH以400U/kg通过LXH254 NMR鼠尾静脉注射。对照组给予相同剂量的生理盐水。造模4h后麻醉并开胸取小鼠肺组织测定肺湿/干比(wet/dry weight,W/D)、肺水含量(%)、进行苏木素-伊红(hematoxylin and eosin,H&E)染色,并通过实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(quantitative real-time reverse transcription-polymerase chain reaction,qRTPCR)对肺组织Angpt-1、Angpt-2、HPA、MMP-9、多配体蛋白聚糖(syndecan,SDC)-1、组织因子(tissue factor,TF)和纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)m RNA进行检测。通过蛋白免疫印迹法(western blot)对肺组织Angpt-2、HPA、MMP-9、SDC-1、TF和FIB蛋白进行检测。结果:1.H&E染色结果显示,组蛋白组小鼠肺组织明显出现肺泡结构破坏、水肿、炎细胞浸润、出血和血栓形成(P<0.001 vs对照组),组蛋白+UFH组小鼠肺组织损伤减轻(P<0.001)。2.W/D和肺水含量(%)结果显示,与对照组相比,组蛋白组肺组织发生水肿,组蛋白+UFH组W/Dmedium-chain dehydrogenase比值(P<0.001)以及肺水含量(%)(P<0.001)均显著低于组蛋白组。3.qRT-PCR结果显示组蛋白引起SDC-1 m RNA(P<0.001)和Angpt-1(P<0.01)m RNA表达下降,TF(P<0.001)、FIB(P<0.001)、Angpt-2(P<0.01)、Angpt-2/Angpt-1(P<0.01)、HPA(P<0.05)和MMP-9(P<0.01)m RNA的表达在组蛋白组均显著升高。UFH治疗后逆转了组蛋白对目的蛋白m RNA的影响。4.western blot结果表明,组蛋白导致小鼠肺组织SDC-1蛋白表达的下调以及Angpt-2(P<0.001),HPA(P<0.001),MMP-9(P<0.001),TF(P<0.001)以及FIB(P<0.001)蛋白表达的增加。UFH逆转了组蛋白导致的蛋白表达的改变。结论:普通肝素可能通过Angpt-2/HPA/MMP-9途径减轻组蛋白诱导的小鼠肺组织损伤、多糖包被的脱落及凝血活化。

目的 探讨低分子肝素钙序贯利伐沙班治疗急性肺栓塞的临床疗效，以及其对患者凝血功能、血细胞指标的影响。方法 选取北京市顺义区医院2020年4月至2021年6月收治的急性肺栓塞患者100例，按随机数字表法分为观察组和对照组，各50例。对照组患者予低分子肝素序贯华法林治疗，观察组患者予低分子肝素钙序贯利伐沙班治疗。两组患者均连续治疗3个月。结果 观察组总有效率为96.00%，显著高于对selleckchem RSL3照组的82.00%(P <0.05)。治疗后，观察组患者的活化部分凝血活酶时间（APTT）和凝血酶原时间（PT）均显著长于对照组，D-二聚体（D-D）和纤维蛋白原（Fib）水平均显著低于对照组（P <0.05）；观察组患者的红细胞（RBC）、血红蛋白（Hb）和血小板计数（PLselleck产品T）水平均显著高于对照组，C反应蛋白（CRP）水平显著低于对照组（P <0.05）；观察组患者Automated Liquid Handling Systems的心率、呼吸频率均显著低于对照组，血氧分压水平显著高于对照组（P <0.05）。观察组和对照组患者治疗期间不良反应发生率相当（10.00%比16.00%,P> 0.05）。结论 低分子肝素钙序贯利伐沙班治疗急性肺栓塞临床疗效较好，可有效改善患者的凝血功能，减轻炎性反应，促进生命体征恢复平稳，且安全性良好。

菊花是中国十大名花和世界四大切花之一,既可作为观赏花卉,又可作为PR-171半抑制浓度重要的药食两用资源。但目前国内食用菊品种颜色单一,且同质化问题严重。为了创新与增加食用菊种质资源,我们从中国农业大学引入了几个颜色鲜艳的食用菊新品种。在菊花栽培过程中,我们发现了食用菊‘糖果粉’的一个自然花色突变。通过离体组培扩繁,我们得到此花色突变的植物材料,暂时命名为‘糖果黄’。本研究比较鉴定‘糖果粉’与其芽变材料‘糖果黄’的食用价值品质以及探索花色差异的原因。具体结果如下:1.食用品质的比较与鉴定:通过对‘糖果粉’与‘糖果黄’花瓣中的营养物质的测定发现,‘糖果黄’花瓣中的可溶性糖、多酚、可溶性蛋白含量均有显著增加,分别提高35.27%、53.08%和26.07%。‘糖果黄’花瓣中的次生代谢物,如柚皮素、木犀草苷、黄苓苷的含量分别比‘糖果粉’提高58.05%、98.73%和93.24%。氧化酶检测发现,‘糖果黄’花瓣中的过氧化氢酶(CAT)活性显著高于‘糖果粉’。花序香气成分测定结果显示,尽管‘糖果粉’和‘糖果黄’所含的芳香化合物数量差别不大,但是部分化合物的种类却有所不同。例如,在‘糖果黄’含有较高的特异香气成分2-已烯醛和繖柳酮,含量分别为505.98 ng/g和428.54 ng/g。将上述测定物质进行主成分分析以及隶属函数分析发现,四种营养价值指标,即:可溶性蛋白、绿原酸、芹菜素、氨基酸,可作为筛选食用菊花的主要指标。‘糖果黄’主成分综合得分大于‘糖果粉’,与隶属函数综合得分结果一致,证明了芽变材料‘糖果黄’的食用价值。2.两种材料花色差异的原因探究:我们采用化学试剂显色反应初步判断‘糖果粉’与‘糖果黄’花瓣中的色素种类,并对重要色素进行含量的测定与比较。通过测定发现,‘糖果粉’花瓣中的黄酮和花青素总含量约为‘糖果黄’4倍和6倍。而‘糖果黄’的总类胡萝卜素和叶黄素的含量比‘糖果粉’分别高出150.89%和61.45%。花青素与类胡萝卜素合成关键基因定量检测结果显示,‘糖果黄’中类黄酮合成基因Cm PAL的表达显著增加,而花青素合成基因Cm F3HBarasertib MW、Cm FLS和Cm DFR的表达显著降低。同时,‘糖果黄’中类葫芦卜素合成基因Cm LCYE、Cm ECH的表达显著增加,而Cm NXS、Cm CCD4表达显著降低。这些基因在‘糖果粉’与‘糖果黄’中的差异表达,在一定程度上造成了两者花色的差异。花瓣中各检测成分相关性分析表明,Cm LCYE与花瓣中的香气物质萜烯类、醛类、黄酮类化合物的含量分别呈显著负相关性,而与叶黄素含量呈显著正相关性。菊花花瓣中的香气化合物萜烯类、醇类、黄酮类物质之间具有较高的正相关性。这些调控花色素合成基因的表达量也会影响花瓣内部营养物质和香气物质的含量。综上,芽变材料‘糖果黄’富含营养物质,食用价值甚至略高efficient symbiosis于原食用品种‘糖果粉’。花瓣中色素种类与含量以及花色素合成相关基因的表达差异是导致‘糖果黄’颜色发生变化的内在因素。