Achr receptor

目的：比较经尿道等离子前列腺剜除术（PKEP）和经尿道等离子前列腺切除术（PKRP） 2种术式治疗良性前列腺增生（BPH）的临床疗效，为BPH的治疗方式选择提供依据。方法：收集60例因下尿路症状（LUTS）就诊且门诊初诊为BPH的患者的临床资料，在患者知情同意的情况下将患者随机分为PKEP组（采用PKEP进行治疗）和PKRP组（采用PKRP进行治疗），每组各30例。观察2组患者术前年龄、体质量、体质量指数（BMI）、总前列腺特异抗原（tPSA）水平、红细胞比容（HCT）、血红蛋白（Hb）水平、术前和术后钠离子水平、前列腺体积、中叶Trichostatin A使用方法突入程度、并发症（高血压、糖尿病和呼吸系统疾病）发生率和口服5α还原酶抑制剂百分率，手术时间、术中出血量、切除组织体积、切除速率、切除效率，术后总住院时间、留置尿管时间、膀胱冲洗时间、术前和术后生活质量（QOL）评分及国际前列腺症状评分（IPSS），并比较2组患者术后不良反应发生情况。结果：2组患者术前年龄、体质量、BMI、tPSA水平、术前HCT、术前Hb水平、术前钠离子水平、前列腺体积和中叶突入程度比较差异无统计学意义（P>0.05）;2组患者并发症（高血压、糖尿病和呼吸系统疾病）发生率和口服5α还原酶抑制剂百分率比较差异无统计学意义（P>0.05）;PKRP组患者术中出血量、切除组织体积、切除速率和切除效率高于PKRP组（P<0.05）;2组患者总住院时间、术后留置尿管时间和术后膀胱冲洗时间比较差异无统计学意义（P>0.05）;2组患者术前和术后钠离子水平、QOL评分和IPSS评分比较差异无统计学意义（P>0.寻找更多05）;2cutaneous immunotherapy组患者术前和术后各自组内QOL评分及IPSS评分比较差异有统计学意义（P<0.05）;PKEP组患者出现尿失禁1例，PKRP组患者出现尿失禁2例，未出现其他手术相关并发症。结论：2种术式疗效和安全性相似，均可获得满意的手术效果；PKEP术中患者出血量较少，腺体切除量、切除效率和切除速率较高，是治疗BPH的较好方法。

目的 回顾性分析附加侧板联合自体单采富血小板血浆（PRP）与更换髓内钉改行钢板固定治疗股骨骨折髓内固定后骨不连的临床疗效。方法 选取2019年6月—2022年6月本院骨科收治的股骨骨折髓内钉固定后骨不连患者30名，其中男26例，女4例；年龄20～58岁，平均为（36.8±7.1）岁。实验组13例患者保留髓内钉，骨折端附加侧板固定，术中自体髂骨混合PRP植于骨缺损部位，术后14d、28d于骨不连部位注射自体PRP 10mL/（人）次。对照组17例患者取出髓内钉selleck，改行锁定加压钢板固定，术中自体髂骨植骨。随访观察比较2组患者围手术期情况和骨折临床愈合情况。结果 30例患者均获得完整随访，随访时间12～33个月，平均（15.2±3.5）个月；两组手术时间（min）、术中出血量（mL）、术后引流量（mL）分别为drugs: infectious diseases95.7±47.2 vs.167.6±71.5、292.3±147.2 vs.686.9±238.9、102.8±67.5 vs.166.2±87.3，均有统计学差异（P <0.05），住院时间（d）为10.3±5.2 vs.12.5±6.8，无统计学差异（P>0.05）；骨折临床愈合时间（月）为5.36±1.27 vs.7.63±1.57(P <0.05)；术后6、9个月时愈合率分别为92.3%(12/13) vs.52.9%(9/17)(P <0.05),100%(13/13) vs.82.4%(14/17)(P>0.05)。结论 附加侧板联合术中及术后使用自体单采PRP治疗股骨骨折髓内selleck产品固定后骨不连操作简便、术程短、出血少，且愈合快，是可供临床选择的理想治疗方案。

目的 探讨circROBO1对视网膜母细胞瘤细胞增殖的影响及其机制。方法 体外传代培养视网膜母细胞瘤细胞Y79。取传2代、对数生长期、生长状态良好的Y79细胞，随机分为si-circROBO1组、si-controlParasitic infection组，分别转染si-circROBO1、si-control。转染6 h，继续培养24 h，收集细胞，采用RT-qPCR法检测circROBO1表达，采用CCK-8法检测细胞活力，采用细胞克隆形成实验检测细胞增殖能力。通过CircInteractome在线网站预测circROBO1与miR-217的结合位点，并采用双荧光素酶报告基因实验、RNA免疫沉淀实验验证两者的靶向调控关系。结果 si-cVP-16说明书ircROBO1组circROBO1相对表达量显著低于si-control组（P<0.05）。si-circROBO1组细胞活力、克隆形成率均显著低于si-control组（P均<0.05）。经CircInteractome在线网站预测，circROBO1序列中可能存在两个与miR-217结合的位点。经双荧光素酶报告基因实验、RNA免疫沉淀实验验证，共转染野生型circROBO1和miR-217可降低Y79细胞荧光素酶活性，并且miR-217主要富集在野生型circROBO1 MS2bs载体转染的Y79细胞中。结论 circROBO1确认细节可能通过靶向调控miR-217促进视网膜母细胞瘤细胞增殖。

对注浆粘结锚杆各种荷载试验的位移稳定判定方法研究表明：(1)锚固体与地层界面蠕变遵循蠕变机理，判断锚头位移稳定本tumour biology质上就是判定界面蠕变是否稳定；(2)荷载较小时界面发生稳定蠕变，超过临界荷载后发生蠕变破坏，完整破坏过程可分为初始、持续及加速三个阶段，判稳不能采用初始阶段数据、应主要依据持续阶段的蠕变特性；(3)蠕变破坏形式约2/3锚杆为突变型，1/3为缓变型，对应着3类蠕变曲线形态；(4)用于判稳的位移阈值不应小于0.1mm，单元时长不应短于10min，位移增量不能直接用于判稳；(5)判稳应定性判断蠕变速率总体上在减速，应确定定量指标使速率维持在较低水平从而使位移收敛；(6)主要应依据具有位移与时间双重属性的参数判稳，单元时长位MK-1775细胞培养移增量的判稳准确度较高，而蠕变率2.0mm任何情GSK126况下都适用；(7)以蠕变率2.0mm为内在原则的推荐判稳方法，适用于各种应用场合及各种类型的注浆粘结锚杆，适用于各种荷载试验及快速法等试验加卸载方法。

背景和目的:根据国际糖尿病联合会(IDF)统计,约有4.63亿成年人患糖尿病,预计到2045年,全球糖尿病总人数将达到7亿~([1])。因此,进一步开发糖尿病防治靶点显得尤为重要。Ⅰ型糖尿病是由T细胞介导的胰岛β细胞破坏,导致胰岛素绝对缺乏所致的自身免疫性疾病。II型糖尿病是由遗传因素和不良代谢环境导致的进行性胰岛β细胞损伤。目前,移植供体严重短缺和免疫排斥反应等是糖尿病临床治疗面临的瓶颈问题。为了解决上述问题,人们从干细胞治疗、免疫治疗、体外生成胰岛素样细胞治疗和纳米材料治疗等多方面进行了探索,以期寻找到有效的胰岛β细胞替代方案。比如:移植大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)分化产生的胰岛素样细胞(insulin-producing cells,IPCs)在改善血糖和恢复残存胰岛细胞功能方面显示出一定的效果,表明移植干细胞来源IPCs对于糖尿病的治疗具有较好的应用前景。为了获得具有免疫抑制功能且稳定表达胰岛素的IPCs,克服糖尿病免疫介导的胰岛细胞破坏,人们尝试了多种免疫抑制疗法,但均未取得理想的治疗效果。而静电纺丝纤维作为纳米级支架能够有效的模拟细胞外基质环境,为细胞的粘附、生长和分化提供必要载体。课题组前期工作发现负载Zn T8_((107-115))和HLA-A2多肽二聚体的聚多巴胺改性明胶聚乳酸静电纺丝纤维复合材料(PLLA/G-p DA-p MHC)能通过释放二聚体诱导免疫耐受和促进干细胞分化,为细胞的生长构造独立的排列空间,在诱导细胞表型转换和增加细胞数量方面具有显著优势。PLLA/G-p DA-p MHC被认为可能通过调节免疫和促进干细胞分化实现双重功能。目前研究表明,糖尿病高糖(high glucose,HG)环境中IPCs细胞存活率低成为阻碍其发展的重大挑战。移植后细胞死亡可能是限制IPCs移植治疗效果的主要因素。虽然,已有实验认为IPCs移植后发生的细胞凋亡可能与IPCs治疗失败有关,但利用特异性凋亡抑制剂等措施并未见完全改善移植后的细胞死亡现象,提示可能还存在着其他形式的程序性细胞死亡。我们查阅相关文献发现一种新形式调节性细胞死亡机制,铁死亡可能是HG环境诱导胰岛β细胞死亡的主要途径之一,在糖尿病及相关并发症中发挥着重要作用。虽然,有研究发现铁死亡在糖尿病胰岛β细胞死亡过程中发挥重要调控作用,但关于铁死亡对移植后IPCs损伤的调控作用及机制却鲜有报道。鉴于铁死亡机制的复杂性,需要利用生物信息学方法更为全面的分析铁死亡相关信号通路与移植后IPCs损伤的关系。在生理水平上,细胞内可变铁池稳态在细胞代谢、增殖和死亡过程中发挥至关重要的调控作用。由于可变铁池内的铁离子催化活性不受限制,其浓度的增加所引发的氧化作用能够直接损伤DNA、蛋白质和脂质,进而导致细胞死亡。研究认为NCOA4介导的铁蛋白自噬是细胞维持可变铁池稳态的重要途径,NCOA4在细胞可变铁池浓度过低的情况下可与铁蛋白结合,并递送至自噬溶酶体降解以向胞浆释放铁离子;而当细胞中可变铁池水平过高时,NCOA4选择性的与HERC2结合被泛素化及降解,从而降低铁蛋白自噬的活性。提示从NCOA4入手有望为阐明HG环境中铁蛋白自噬介导的可变铁池失衡诱导干细胞来源IPCs的死亡机制提供新思路。综上,本研究以PLLA/G-p DA-p MHC支架为基础构建BMSCs向IPCs分化的培养体系,获得具有免疫抑制功能且稳定分泌和表达胰岛素的IPMedical errorCs,进一步通过HG培养液模拟糖尿病高血糖环境,结合生物信息学分析方法,阐明HG环境诱导IPCs的损伤机制,旨在为降低干细胞来源IPCs移植后的细胞死亡率,提高IPCs细胞治疗效果提供新靶点。研究方法:1.IPCs细胞分化体系的构建(1)为了构建具有免疫耐受功能的IPCs细胞分化体系,对PLLA/G-p DA-p MHC支架进行改性和理化性质测试:FTIR测定化学组成、结构及形貌、接触角测量仪及含水量分析检测亲水性;利用ELISpot检测分化体系对CD8~+T细胞IFN-γ分泌能力的影响;CCK-8实验检测淋巴细胞增殖能力变化;LDH释放实验检测淋巴细胞对靶细胞的特异性杀伤效应。(2)为了获得具有免疫抑制功能且稳定分泌和表达胰岛素的IPCs,分离提取大鼠BMSCs,流式细胞仪检测BMSCs表面标志分子表达;扫描电子显微镜观察BMSCs在PLLA/G-p DA-p MHC支架上的生长状态;以PLLA/G-p DA-p MHC支架为基础构建BMSCs向IPCs分化的培养体系,利用Western blot和q PCR实验检测IPCs细胞Pdx-1、Glut-2、Insulin、Pax-4的m RNA和INSULIN蛋白表达水平变化;ELISA法检测胰岛素分泌情况。2.HG诱导IPCs铁死亡机制的研究(1)利用生物学信息方法对GEO数据库中移植前与移植后60-120天胰岛细胞的基因表达进行对比分析;对差异表达基因进行KEGG信号通路富寻找更多集分析;通过蛋白质-蛋白质相互作用及基因相关性分析铁死亡相关信号通路差异表达基因之间的相互作用关系及相关性系数,初步确定铁死亡与移植后胰岛细胞损伤的相关性。(2)为了确定铁死亡是HG环境下IPCs细胞死亡的主要途径,采用含25m M葡萄糖培养液培养IPCs,模拟体内高血糖环境;采用铁死亡抑制剂(Ferrostatin1,Fer-1)、坏死性凋亡抑制剂(Necrostatin1,Nec-1)、凋亡抑制剂(Z-VAD)对IPCs进行预处理,CCK-8方法检测细胞活力变化。(3)为了明确HG环境通过上调可变铁池浓度诱导IPCs铁死亡,采用铁离子螯合剂去铁胺(deferoxamine,DFO)预处理IPCs;利用CCK-8法检测细胞活力变化;流式细胞术检测IPCs细胞脂质过氧化水平;流式细胞仪检测细胞内可变铁池浓度变化;q PCR和Western blot检测铁死亡标志分子GPX4和XCT的m RNA水平和蛋白水平变化;MDA检测试剂盒检测细胞MDA水平变化。(4)为了阐明HG环境通过上调细胞铁蛋白自噬水平提高IPCs可变铁池浓度,采用自噬抑制剂(chloroquine,CQ)预处理IPCs,流式细胞仪检测细胞内可变铁池浓度变化;Western blot检测铁死亡和自噬标志分子LC3、p62、TFRC和Ferritin的蛋白表达水平变化;MDA检测试剂盒检测细胞内MDA水平变化。(5)为了进一步明确HG环境通过NCOA4介导的铁蛋白自噬提高可变铁池浓度,采用sh RNA和过表达质粒在IPCs中敲低NCOA4和过表达NCOA4,Western blot检测NCOA4的敲低和过表达效率,以及在HG环境下敲低和过表达NCOA4对Ferritin蛋白表达的影响;通过流式细胞仪检测可变铁池浓度变化和脂质过氧化水平变化。(6)为了确定HG环境下NCOA4对IPCs胰岛素合成和分泌的影响,在敲低和过表达NCOA4的前提下,Western blot检测HG环境下胰岛素蛋白表达水平,并通过ELISA法检测培养上清中胰岛素分泌水平变化。实验结果:1.FTIR结果显示Zn T8_((107-115))/HLA-A2多肽二聚体被负载于PLLA/G-p DA支架,表明PLLA/G-p DA-p MHC构建成功,且具有更高效的亲水性。免疫学检测发现PLLA/G-p DA-p MHC支架能够显著抑制CD8~+T细胞IFN-γ的分泌、淋巴细胞增殖以及淋巴细胞对靶细胞的杀伤效应。表明成功构建具有免疫抑制功能的PLLA/G-p DA-p MHC支架材料。2.流式细胞检测显示分离培养的BMSCs中CD29、CD44、CD90和CD105表达阳性,而CD34和CD45表达阴性,表明分离纯化BMSCs具有正常的表面特异性标记;扫描电子显微镜观察和CCK-8活力分析发现PLLA/G-p DA-p MHC支架具有更好的生物相容性;q PCR结果显示PLLA/G-p DA-p MHC支架构建的分化体系能够促进IPCs中Pax-4、Pdx-1、Glut-2和Insulin m RNA表达,同时促进INSULIN蛋白表达;与对照组IPCs比较,PLLA/G-p DA-p MHC支架能够更显著的促进IPCs分泌胰岛素。表明PLLA/G-p DA-p MHC支架能够更有效的促进BMSCs向IPCs分化。3.KEGG信号通路富集分析发现移植前后胰岛细胞差异表达基因主要富集在铁死亡、谷胱甘肽代谢、自噬等信号通路;PPI和相关性分析发现上述通路差异表达基因存在显著的相互作用及相关性,尤其NCOA4与自噬相关基因Atg7、Ulk2、gd、Nfe2l2等具有显著的相关性。初步表明铁死亡可能在移植后胰岛细胞损伤过程中发挥重要的调控作用。4.流式细胞术检测发现,HG处理的IPCs细胞内可变铁池浓度和脂质过氧化水平呈时间依赖性显著增加;q PCR和Western blot结果表明HG处理后的IPCs细胞铁死亡标志分子GPX4和XCT在转录和蛋白水平表达均下调;细胞内MDA水平显著升高;铁离子螯合剂(DFO)能够显著逆转上述现象;与其他处理组比较,铁死亡抑制剂(Fer-1)预处理能够有效降低HG环境对IPCs的损伤作用。进一步明确铁死亡是HG环境诱导IPCs损伤的主要途径。5.Western blot结果显示HG处理后IPCs内TFRC和p62的蛋白表达水平呈时间依赖性降低,而Ferritin和LC3蛋白表达水平呈时间依赖性升高;自噬抑制剂氯喹(CQ)能够逆转HG介导的TFRC蛋白表达下调和Ferritin蛋白表达的上调;流式细胞仪检测结果和MDA检测结果发现CQ能够逆转HG诱导的可变铁池浓度和MDA水平的升高。表明HG处理是通过激活铁蛋白自噬诱导IPCs铁死亡。6.Western blot结果显示HG处理后NCOA4蛋白表达水平显著升高,敲低或过表达NCOA4能够抑制或促进HG介导的Ferritin蛋白降解;同时,敲低NCOA4增强HG诱导的脂质过氧化水平升高。表明NCOA4是HG环境下调控IPCs铁蛋白自噬的关键分子。7.Western blot和ELISA检测结果显示敲低NCOA4能够逆转HG环境介导的胰岛素合成和分泌的降低,而过表达NCOA4加重胰岛素合成和分泌的降低;同时,抑制铁死亡能够恢复IPCs胰岛素的分泌;q PCR检测发现敲低NCOA4或过表达NCOA4能够抑制或促进HG诱导的Pdx-1 m RNA水平的降低。表明NCOA4通过调控铁蛋白自噬影响HG环境下IPCs的成熟。结论:1.利用PLLA/G-p DA-p MHC支架促进了BMSCs分化成为具有免疫抑制功能且稳定表达和分泌胰岛素的IPCs。2购买Crizotinib.铁死亡是调控HG环境中IPCs细胞存活率下降的主要途径。3.NCOA4介导的铁蛋白自噬参与调控了HG环境诱导的IPCs铁死亡过程。4.抑制NCOA4通路有望成为预防IPCs细胞损伤、防治糖尿病的重要靶点。

背景:金果榄为防己科青牛胆(Tinospora sagittata(Oliv.)Gagnep.)或金果榄(Tinospora Capillipes Gagnep.)的干燥块根,具有清热解毒、利咽止痛之功效,多糖是金果榄重要组成成分之一。genetic cluster研究表明多糖在维系免疫系统稳态、炎症与自身免疫性疾病、肿瘤的异常增殖等方面均显现出重要的生物学功效,可通过提高机体免疫机能从而实现抑制肿瘤的发生发展。但目前关于金果榄多糖的研究仅仅停留在提取工艺和体外抗氧化活性等方面,未见有关其结构和抗肿瘤免疫活性相关研究报道。目的:本文利用超声辅助提取法提取金果榄粗多糖,通过柱色谱分离、纯化得均一多糖,采用光谱及化学分析法对均一多糖进行结构表征,采用原发性肝癌小鼠模型评价均一多糖抗肿瘤免疫活性,为金果榄多糖组分的深入开发和利用提供科学依据。方法:1.本文以金果榄粉末为原料,采用超声辅助提取、水提醇沉法得到金果榄PD-0332991体内实验剂量粗多糖(Tinospora sagittata polysacchride,TSP)。通过DEAE-52纤维素树脂和葡聚糖凝胶Sephdex G-100对粗多糖TSP进行纯化,得到均一中性多糖片段(TSP-W)。通过硫酸苯酚法、BCA法、HPGPC、紫外光谱分析、红外光谱分析、HPLC柱前PMP衍生化、甲基化分析以及SEM等方法对TSP-W的成分组成和结构进行分析。2.以Akt/N-Ros基因导入的新型转基因原发性肝癌小鼠为模型,用对照剂PBS和TSP-W(400 mg/kg)分别灌胃处理,研究TSP-W的抗肿瘤免疫活性。对小鼠生存期、体重、肝肿瘤大小、肝功能、肝脏组织进行观察和检测,以评价TSP-W对原发性肝癌小鼠的保护作用。采用流式细胞术分析TSP-W对小鼠脾脏T细胞、CD8+T细胞中耗竭、增殖相关分子的影响。采用流式细胞术检测TSP-W对肝癌小鼠肿瘤浸润性T细胞、CD8+T细胞中耗竭、增殖相关分子以及杀伤性细胞因子的影响。采用ELISA法检测TSP-W对血清TNF-α、IFN-γ水平的影响。结果:1.从金果榄中分离得到均一水溶性多糖TSP-W;其总糖和蛋白质含量分别为97%和2.31%;HPGPC显示,TSP-W分子量为14.248 k D;HPLC柱前衍生化分析其单糖组成,TSP-W中葡萄糖含量占比达99.99%;FT-IR光谱分析表明TSP-W中α-D-葡萄糖的存在,是一种新型葡聚糖;SEM观察其微观结构主要为光滑的碎屑和棒状;采用甲基化分析鉴定出1→)连接葡萄糖残基、(1→4)连接葡萄糖残基、(1→4,6)连接的葡萄糖残基,比例为18∶72.3∶9.6。2.动物实验结果表明,TSP-W可减轻Akt/N-Ros基因诱导的原发性肝癌小鼠肝脏损伤,抑制肿瘤生长,延长患瘤小鼠的生存期;TSP-W可降低小鼠脾脏PLX3397价格PD-1+/CD3+T细胞比例和PD-1+/CD8+T细胞比例;TSP-W可提高小鼠脾脏Ki-67+/CD3+T细胞和Ki-67+/CD8+T细胞比例;TSP-W可降低肝癌小鼠肝脏肿瘤浸润性T细胞表面分子PD-1水平,提高细胞因子Ki-67、IL-2水平。结论:从金果榄中分离的TSP-W为一种新型均一葡聚糖,对Akt/N-Ros基因诱导的原发性肝癌小鼠有一定的保护作用,其抗肿瘤作用可能与逆转T细胞耗竭,提高抗肿瘤免疫能力相关。

转光膜是实现“光肥”高效利用的有效手段,能将太阳光中对光合作用影响不大甚至有害的紫光、紫外光和绿光,转换成有效光合作用的红光或蓝光。但是不同作物或同一作物的不同生长时期,其对光质的需求不同。传统转光膜的转光效果单一,无法满足作物对光质的变化性需求。本研究提出制备可替换性的环保转光膜,以聚乙烯醇和魔芋葡甘聚糖复合涂膜为基膜,研究成膜原料组成和配比对基膜性能的影响规律;进而探究转光剂掺量对转光膜性能的影响规律,优选出最佳转光剂掺量;最后通过不同作物应用检验制备的转光膜应用效果。主要研究内容和结论如下:(1)膜透光性优化得到各成膜组分含量分别为:3%PVA、0.4%KGM、0.3%甘油和0.1%山梨醇;成膜组分对膜水溶性影响大小排序为:PVA>KGM>山梨醇>甘油;最终优化基膜配比为PVA 1799:PVA 2699:KGM:甘油:山梨醇:柠檬www.selleck.cn/products/Staurosporine酸=1.0:2.0:0.4:0.3:0.1:0.2时,基膜可以综合满足温室高温高湿环境稳定使用要求的粘附性、稳定性、透光性及环保去除性(50℃高温水溶胀)等指标。(2)转光膜的荧光强度随转光剂掺量的增加先增后减,红、蓝两种转光剂均在掺量为0.8%时荧光强度最大。转光剂掺量的增大会导致转光膜透光率的降低,综合考虑,红光转光剂和蓝光转光剂的最佳掺量分别为0.4%和0.5%;selleckchem按最佳荧光剂immune profile掺量添加到优化基膜中制备转光膜,该转光膜可以满足其在玻璃温室的应用要求。(3)使用转红光膜生菜的叶片数、株高、茎粗、单株地上鲜重、单株地上干重,较无转光膜的对照组均有所提高,转红光膜能促进生菜的生长发育;转蓝光膜对樱桃萝卜茎叶的徒长有抑制作用,与无转光膜的对照组相比,使用转蓝光膜樱桃萝卜的叶片数、株高、茎粗、单株地下鲜重、单株地下干重有不同程度的下降。

目的 分析规律尿激酶联合肝素封管方法在长期透析患者导管管理中的应用价值，以及对患者凝血功能指标的影响。方法 选择2021年6月至2022年12月河池市第三人民医院收治的42例长期透析患者，以随机数字表法分为对照组（21例，单纯采用肝素封管）、观察组（21例，采用规律尿激酶CDK抑制剂联合肝素封管方法），每周透析3次，每次透selleck析完成后进行封管，共观察随访6个月。比较两组患者导管感染与导管堵塞率，hepatic endothelium干预前、干预6个月后透析血流量、静脉压及凝血功能指标。结果 观察组患者导管感染率与导管栓塞率低于对照组；与干预前比，干预6个月后两组患者透析血流量均减少，但观察组较对照组更多；与干预前比，干预6个月后两组患者静脉压升高，但观察组较对照组更低（P<0.05）；两组患者凝血酶原时间、凝血酶时间、纤维蛋白原组内及组间比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论 在长期透析患者导管管理中，采用规律尿激酶联合肝素封管方法可有效避免导管栓塞及感染等风险发生，且相对单纯肝素封管，能够增加透析血流量，降低静脉压，不会增加对患者凝血功能指标的影响。

目的：揭示2，2′，4，4′，5，5′-六氯联苯（2，2′，4，4′，5，5′-hexachlorobipheny，PCB153）暴露对高脂饮食小鼠的代谢毒性E7080供应商作用。方法：建立低剂量PCB153C57BL/6雄性小鼠（4周龄，SPF级，15.00±0.66 g）暴露模型，将80只小鼠随机平均分成8组，分为空白对照组（给予生理盐水+正常饲料），模型组（给予生理盐水+高脂饲料），低、中、高剂量暴露组（给予0.08 μg/kg、8μg/kg、800 μg/kg PCB153 +正常饲料），低、中、高剂量模型暴露组（给予0.08 μg/kg、8μg/kg、selleckchem Z-IETD-FMK800 μg/kg PCB153+高脂饲料）。称重获得小鼠体重和肝脏指数；采用试剂盒检测小鼠血清和肝脏中总胆固醇（TC）和总三酰甘油（TG），血清中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALTgroup B streptococcal infection）酶活；采用蒽酮硫酸法测定肝糖原含量；采用ELISA法检测小鼠血清中促炎因子小鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、小鼠白细胞介素-1β（IL-1β）和小鼠白细胞介素-6（IL-6）水平。结果：与空白对照组相比，各剂量暴露组小鼠血清和肝脏中TG水平，血清中AST酶活、及IL-1β和TNF-α水平，肝脏中肝糖原含量均显著升高（P<0.05）；与模型组相比，各剂量模型暴露组小鼠血清中AST酶活和IL-1β水平及血清和肝脏中TG水平显著升高（P<0.05），但血清中LDL-C、HDL-C和TNF-α水平及肝脏中肝糖原含量显著下降（P<0.05）。结论：低剂量PCB153长期暴露可加剧高脂饮食机体炎症反应和肝脏毒性，从而进一步加剧其糖脂质代谢紊乱，而高脂饮食机体对PCB153所致毒性更加敏感。

目的 探讨小儿垂体朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)的临床特征和MRI表现。方法 回顾性分析2014年11月～2023年8月经病理证实的23例垂体LCH患儿MRI资料,其中男12例,女11例,年龄1岁～12岁6月(6.72±3.33岁)。观察病变部位、垂Lysates And Extracts体高度、神经垂体是否存在、垂体柄形态、大小、垂体强化方式、垂体/松果伴随病变等,并总结、归纳垂体LCH的Gefitinib半抑制浓度MRI表现。结果 首次就诊原因主要为尿崩症,其它就诊症状为顶部包块2例确认细节,顶部压痛1例,颈部包块1例。垂体单系统受累16例,其余均为多系统受累,垂体外常累及颅面骨,少见受累部位为肺部、肋骨等。腺垂体明显凹陷、变薄1例,饱满/隆起4例;神经垂体高信号均未见;垂体柄增粗13例,细小2例,另有1例漏斗部线样狭窄、上段结节状增粗,无明显增粗/细小7例;增强后垂体均明显均匀强化;伴随Rathke囊肿/残腔3例,松果体囊肿2例。结论 小儿垂体LCH磁共振表现具有一定特征性,有助于诊断。