目的 观察Adropin对低氧诱导的SD大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）增殖及氧化应激的影响，并探讨其可能机制。方法 以1%的O_2作为诱导剂，建立PASMCs增殖及氧化应激的细胞模型，通过活性氧（ROS）激活剂H_2O_2，抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）及不同浓度Adropin(100、300、1000 nmol·L~(-1)）干预24 h后，检测细胞增殖及ROS，筛选Adropin抑制增殖及氧化应激的最适浓度。选择1000 nmol·L~(-1) Adropin和/或核因子E2相关因子2(Nfr2）抑制剂ML385在低氧条件下孵育PASMCs 24 h，并设置Nrf2激活剂富马酸二甲酯（DMF）作为阳性对照组，通过CCK-8试剂盒检测细胞增殖；DCFH-DA探针联合荧光酶标仪测定细胞内ROS的水平；试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）的水平；流式细胞仪检测细胞周期；Western blot检测Nrf2、细胞周期蛋白（Cyclin)D1、Cyclin E的表达。结果 与对照组相比较，H_2O_2及低氧均能够诱导PASMCs增殖及ROS生成，而不同浓度的Adropin(100、300、1000nmol·L~(-1)）和NAC均可抑制低氧诱导的PASMCs增殖及ROS产生，且Adropin抑制增殖及ROS产生具有浓度依赖性。与低氧组相比较，DMF或Adropin(1000 nmol·L~(-1)）干预后，PASMCs增殖及细胞内ROS水平下降，SOD、GPx、CAT活性增加，MDA水平下降，Nrf2表达上调（P<0.05），而ML385能VP-16临床试验够逆转Adropin的上述作用（P<0.05);DMF或Adropin能够通过抑制Cyclin D1与Cyclin E的表达，阻滞细胞周期于G_0/G_1期，从而抑制PASMCs增殖（P<0.Bemcentinib溶解度05），而ML385能够逆转Adropin上述作用（P<0.05）。结论 Adropin可通过抑制氧化应激抑制低氧诱导的biogas upgradingPASMCs增殖，其机制可能与激活Nrf2有关。