目的：检测miR-451、ABCB1、ABCC2在白血病药物敏感细胞株K562及其耐药株K562/A02中的差异表达，探讨miR-451与ABCB1、ABCC2表达的调控关系及miR-451参与白血病耐药的相关机制。方法：CCK-8法检测K562/A02及K562细胞的耐药性，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证miR-451在K562及K562/A02细胞中的差异表达，将miR-451模拟物(mimic)及其阴性对照(miR-NC)、miR-451抑制剂(inhibitor)及其阴性对照(miR-inNC)分别转染K562及K562/A02细胞，应用q RT-PCR、Western blot检测ABCB1、ABCC2在K562、K562/A02细胞及转染后各组细胞中的mRNA、蛋白表达水平。结果：K562/A02细胞对阿霉素的耐药是其亲本细胞系K562的177倍。与K562细胞相比，K562Genetic map/A02细胞中miR-451明显高表达(P<0.001),ABCB1、ABCC2在K562/A02中的mRNA及蛋白表Pevonedistat达水平均显著高于K562细胞(P<0.001)。KBMS-354825研究购买562/A02细胞转染miR-451 inhibitor后，miR-451表达显著下调(P<0.001)，对化疗药物的敏感性显著增强(P<0.05),ABCB1、ABCC2 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。K562细胞转染miR-451 mimic后，miR-451表达显著上调(P<0.001),ABCB1、ABCC2 mRNA及蛋白表达水平显著增高(P<0.01)。结论：miR-451、ABCB1及ABCC2在白血病敏感细胞株K562及其耐药株K562/A02中的表达存在显著差异，miR-451可能通过调控ABCB1、ABCC2的表达对白血病细胞的耐药性产生影响。