目的：探讨miR-29a调控胶质瘤U87细胞增殖和凋亡的分子机制。方法：qPCR法检测人脑正常胶质HEB细胞与胶PI3K/Akt/mTOR抑制剂质瘤U87细胞中miR-29a和神经丛蛋白A1(Plexin-A1)的mRNA水平，免疫印迹法检测两组细胞中神经丛蛋白A1的蛋白质水平；将胶质selleck产品瘤U87细胞分为3组，对照组不处理，miR-NC组转染阴性mimic, miR-29a组转染miR-29a-3p mimic; qPCR法检测3组胶质瘤U87细胞中miR-29a的表达情况，CCK8法检测miR-NC组和miR-29a组细胞增殖能力，qPCR法检测miR-NC组和miR-29a组细胞中Plexin-A1的mRNA表达水平，免疫印迹法检测miR-NC组和miR-29a组细胞中Plexin-A1的蛋白表达。结果：qPCR法和WB法结果显示：与HEB细胞相比，胶质瘤U87细胞中miR-29a低表达(P<0.001),Plexin-A1的mRNA(Pindustrial biotechnology<0.05)和蛋白质(P<0.05)均高表达；qPCR结果显示：转染后miR-29a组细胞较miR-NC组的miR-29a表达量显著升高(P<0.001),miR-NC组较对照组miR-29a水平未改变(P>0.05);CCK8、流式细胞学结果显示：与miR-NC组相比，miR-29a组细胞相对增殖能力降低(P<0.05)、细胞凋亡率增加6.52%(P<0.05);qPCR和WB结果显示：与miR-NC组相比，miR-29a组细胞中Plexin-A1的mRNA(P<0.05)和蛋白质均降低(P<0.01)。结论：miR-29a-3p可能通过调控神经丛蛋白A1的表达抑制胶质瘤增殖，促进凋亡。