目的：探讨miR-217对急性髓系白血病细胞增殖及阿霉素敏感性的影响。方法：构建mimic NC和mi R-217 neurology (drugs and medicines)mimic载体转染至HL-60细胞中，q PCR检测转染效率。不同浓度的阿霉素处理细胞24和48 h,CCPD0325901使用方法K-8法检测阿霉素化学敏感性并筛选阿霉素的最佳处理浓度和时间。将细胞分为对照、mimic NC、mi R-217 mimic、阿霉素和mi R-217 mimic+阿霉素共5组，流式细胞术检测细胞凋亡，qPCR检测miR-217、PI3K和Akt3的表达，Western blot检测PI3K/Akt通路蛋白PI3K、Akt3和凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达，双荧光素酶验证mi R-217和Akt3的关系。结果：mi R-217 mimic能够增强HL-60细胞对阿霉素的敏感性，阿霉素的最佳处理浓度和时间为160 ng/ml、48 h。与对照组相比，mi R-217 mimic组和阿霉素组细胞凋亡率、mi R-217和Bax蛋白水平显著升高（P<0.01），而Bcl-2蛋白和PI3K、Akt3 m RNA和蛋白水平显著降低（P<0.01）；与阿霉素组相比，mi R-217 mimic+阿霉素组细胞凋亡率、mi R-217和Bax蛋白水平显著升高（P<0.01）,Bcl-2蛋白和PI3K、Akt3 m RNBMN 673A和蛋白水平显著降低（P<0.01）。双荧光素酶实验表明mi R-217与Akt3之间存在靶向调控关系。结论：mi R-217靶向Akt3调控PI3K/Akt通路，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡并增强阿霉素对急性髓系白血病细胞的敏感性。