目的:探究miR-183-5p对PC3细胞生物学功能的影响和作用机制。方法:从GEO数据库中筛选在前列腺癌中显著高表达的miR-183-5p,在PC3细胞中过表达miR-183-5p作为miR-183-5p mimics组；将转染空白质粒的PC3细胞作为miR-NC组，通过细胞克隆、5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)实验、噻唑蓝(MTT)、细胞划痕、Transwell小室迁移及侵袭实验检测miR-183-5p mimics组与miR-NC组前列腺癌细胞PC3生物学功能的影响。在PC3细胞中稳定过表达miR-183-5p进行皮下成瘤实验观察miR-183-5p在体内对细胞增殖能力的影响。通过预测软件筛选出叉头框蛋白(FOXN2)作为miR-183-5p的下游靶基因并检测miRCB-839半抑制浓度-18Microlagae biorefinery3-5p对其蛋白表达的影响。在PC3细胞中转染FOXN2过表达质粒，共转染miR-183-5p后进行回复实验验证miR-183-5p通过靶向FOXN2促进PC3细胞增殖及侵袭。结果:与miR-NC组比较，miR-183-5p mimics组细胞增殖、迁移及侵袭能力均更高(P<0.05),且其在体内亦可促进瘤体生长(P<0.05)。miR-183-5p组与靶基因FOXN2表达量高于miR-NC组(P<0.05),转染FOXN2质粒后可逆转miR-183-5p mimics对细胞增殖及侵袭的促进作用。结论:miR-183-5p可通过靶向FOXN2促进前列腺Tamoxifen生产商癌细胞PC3的增殖和侵袭能力。