目的 探讨miR-146a对人甲状腺乳头更多状癌细胞系(Secondary hepatic lymphomaTPC-1)细胞侵袭转移的调控作用及内在机制。方法 采用流式细胞术、细胞活性检测试剂(CCK-8)检测TPC-1细胞活性及凋亡情况；Transwell实验和划痕实验检测TPC-1细胞侵袭和迁移能力；实时荧光定量PCR检测免疫球蛋白超家族成员1(Immunoglobulin super family member1,IGSF1)、miR-146a的mRNA表达水平；免疫组化法检测IGSF1的表达水平；Western-Blot检测β-连环蛋白(β-catenin)与骨桥蛋白(Osteopontin, OPN)表达水平；双荧光素酶基因检测IGSF1和miR-146a交互作用。结果 细胞增殖活性结果显示，与Control组(100.00±0.00)%比较，miR-146a mimics组TPC-1细胞增殖活性(84.77±3.71)%显著降低(P<0.05);而miR-146a inhibitor组TPC-1细胞增殖活性(119.20±5.81)%显著升高(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示，与Control组(6.37±0.27)%比较，miR-146a mimics组TPC-1细胞凋亡率(20.33±1.26)%显著增加，而miR-146a inhibitor组TPC-1细胞凋亡率(3.35±0.93)%显著降低(F=217.1,P<0.05)。Transwell实验和细胞划痕实验结果显示，与ConBYL719trol组比较，miR-146a mimics组在24 h和48 h的相对迁移距离、侵袭细胞数显著降低(P<0.05),而miR-146a inhibitor组在24 h和48 h的相对迁移距离、侵袭细胞数显著增加(P<0.05)。与Control组比较，miR-146a mimics组miR-146a表达水平显著增加，IGSF1表达水平显著降低(P<0.05);而miR-146a inhibitor组miR-146a表达水平显著降低，IGSF1表达水平显著增加(P<0.05)。与Control组(0.92±0.09)比较，miR-146a mimics组β-catenin(0.54±0.08)和OPN(0.30±0.09)表达水平均显著降低(P<0.05),而miR-146a inhibitor组β-catenin(1.26±0.07)和OPN(1.07±0.13)表达水平显著增加(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测结果显示，miR-146a mimics组野生型(0.64±0.11)与miR-146a mimics NC组野生型(1.16±0.07)比较，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-146a可交互作用IGSF1,调控OPN及β-catenin的表达水平，影响甲状腺乳头状癌的发生发展进程。