目的：探讨miR-125a-5p通过靶向信号转导与转录激活因子3（STAT3）对戊四唑（PTZ）诱导的癫痫大鼠神经功能障碍和炎症反应的影响。方法：采用PTZ点燃法建立大鼠癫痫模型，并将其随机分为6组：Con组、PTZ组、PTZ+agomir NC组、PTZ+miR-125RNAi-mediated silencinga-5p agomir组、PTZ+miR-125a-5p agomir+pcDNA组和PTZ+miR-125a-5p agomir+pc-STAT3组，评价miR-125a-5p对大鼠癫痫持续时间、潜伏期、惊厥次数和严重程度的影响。qRT-PCR检测miR-125a-5p和STAT3 mRNA表达；改良神经系统严重程度评分（mNSS）、开场实验和Rotarod测试评价癫痫大鼠的神经功能；Morris水迷宫实验评价癫痫大鼠的认知功能；免疫染色观察海马CA1和CA3区域神经元凋亡；酶联免疫吸附法（ELISA）检测海马组织炎症因子（TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18）水平；western blot检测海马组织中STAT3蛋白表达；双荧光素酶实验验证miR-125a-5p和STAT3的关系。结果：在PTZ诱导的癫痫大鼠中，miR-125a-5p的表达上调，STAT3的表达下调，且miR-125a-5p靶向抑制STAT3的表达。与PTZ组相比，PTZ+miR-125a-5p agomir组癫痫大鼠的潜伏期缩短，癫寻找更多痫评分降低，癫痫发作时间和次数减少，mNSS降低，掉落潜伏期及外围区域的移动距离、开放区域的总距离增长，逃避潜伏期显著降低，穿越平台次数及停留在目标象限的时间和游泳距离均增加，海马组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18的表达降低，CA3和CA1区的NenN+细胞增多（P<0.05）；而STAT3的过表达可逆转miR-125a-5p agomir对癫痫大鼠神经功能障碍及炎症反应的缓解作用（P<0.05）。结论：miR-125a-5p通过靶向下调STAT3，减轻PTZ诱导的癫痫大鼠神经功能Z-IETD-FMK细胞培养障碍和炎症反应。