目的 从细胞层面探究HOTAIR拮抗抵抗素诱导心肌肥大的分子机制。方法 将H9c2大鼠心肌细胞株分为4组：对照组、抵抗素组、HOTAIR组、HOTAIR+抵抗素组。细胞饥饿此网站15 h后进行干预，对照组转染空载体pcDNA3.1(+);HOTAIR组转染lncRNA HOTAIR;HOTAIR+抵抗素组转染lncRNA HOTAIR,5 h后更换为完全培养基且加入抵抗素继续处理19 h;抵抗素组转染空载体pcDNA3.1(+),5 h后更换为完全培养基且加入抵抗素继续处理19 h。干预24 h后收集细胞，使用BCA法测单细胞蛋白含量；RT-qPCR检测心肌肥大相关胚胎基因β-MHC、BNF的相对表达量；Western blot检测通路蛋白p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR及自噬相关蛋白Beclin-1、LC3表达量。结果Crizotinib小鼠 与对照组相比，抵抗素组细胞内的蛋白含量增加(P<0.05),β-MHC和BNF的表达量上调(P<0.05或P<0.01),AMPK表达量下降(P<0.05),mTOR的表达量上调(P<0.01),Beclin-1和LC3的表达量降低(P<0.01或P<0.05);与抵抗素组相比，HOTAIR+抵抗素组细胞内蛋白含量降低(P<0.05),β-Analytical EquipmentMHC和BNF的表达量下调(P<0.05),AMPK表达量升高(P<0.05),mTOR的表达量降低(P<0.01),Beclin-1和LC3的表达量升高(P<0.05)。结论 HOTAIR通过AMPK/mTOR信号通路增强自噬拮抗抵抗素诱导的心肌细胞肥大。