目的:分析长链非编码(long non-coding RNA,lncRNA)CTD-2182N23.1在甲状腺乳头状癌组织中的表达水平与患者临床病理特征的关系，探究CTD-2182N23.1通过靶向miR-200c-3p对甲状腺乳头状癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:采用TCGA数据库分析CTD-2182N23.1在甲状腺乳头状癌组织中的表达及其与患者临床分期、预后的关系。收集2019年05月至2022年03月本院手术切除的50例甲状腺乳头状癌患者癌组织和癌旁组织，采用实时定量聚合酶Elexacaftor供应商链反应(qPCR)检测甲状腺乳头状癌组织中CTD-2182N23.1的表达，分析其与甲状腺乳头状癌患者临床病理特征的关系。qPCR检测人正常甲状腺滤泡上皮细胞Nthy-ori3-1和人甲状腺乳头状癌细胞系TPC-1、MDA-T32、TT、SW579、B-CPAP中CTD-2182N23.1的表达。体外培养MDA-T32细胞，实验分为NC组和CTD-2182N23.1组。细胞克隆形成实验和Transwell实验分别检测转染后MDA-T32细胞增殖能力和侵袭能力。双荧光素酶基因报告实验验证CTD-2182N23.1与miR-200c-3p之间的靶向关系。qPCR检测转染后MDA-T32细胞中miR-200c-3p和ATP2A2 mRNA的表达。采用TCGA数据库分析CTD-2182N23.1与psycho oncologyATP2A2 mRNA表达的相关性。Western blot法分别检测ATP2A2、CDK1、Cyclin B、Twist、Slug蛋白水平。结果:TCGA数据库显示甲状腺乳头状癌组织中CTD-2182N23.1呈低表达(P<0.01),其与患者临床分期、无病生存期均呈正相关(均P<0.05)。qPCR显示甲状腺乳头状癌组织和细胞系中CTD-2182N2Galunisertib3.1均呈低表达(均P<0.05)。CTD-2182N23.1表达水平与肿瘤分期、淋巴结转移有关联(均P<0.01)。上调CTD-2182N23.1后MDA-T32细胞克隆形成数目和细胞侵袭数目均明显减少(均P<0.01)。CTD-2182N23.1能够靶向且负调控miR-200c-3p的表达(P<0.01)。上调CTD-2182N23.1后MDA-T32细胞中ATP2A2基因表达显著升高(P<0.01)。CTD-2182N23.1与ATP2A2 mRNA表达呈正相关。上调CTD-2182N23.1后MDA-T32细胞中CDK1、Cyclin B、Twist、Slug蛋白水平均显著降低(均P<0.01)。结论:CTD-2182N23.1在甲状腺乳头状癌组织和细胞系中呈低表达，上调CTD-2182N23.1通过调控miR-200c-3p/ATP2A2表达显著抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭，CTD-2182N23.1可能是甲状腺乳头状癌治疗的潜在分子靶标。