[目的]探究IL-35调控STAT1途径对支气管哮喘中Th1/Th2细胞免疫失衡的影响。[方法]选择BALB/c小鼠40只，将小鼠分成空白组、模型组、IL-35干预组、IL-35+STAT1抑制剂组，每组各10只。通过光镜法观察支气管肺泡灌洗液细胞总数和嗜酸粒细胞；酶联免疫吸附法测定IL-4和IFN-γ;苏木精-伊红染色检测肺组织病理改变；流式细胞术测定Th1/Th2细胞；Western blot法检测p-STAT1和STAT1蛋白表达。[结果]空白组、模型组、IL-35干预组、IL-35+NN2211作用STAT1抑制剂组小鼠咳嗽次数差异明显。相比模型组，IL-35干预组小鼠的病理结构得到改善。而IL-35和STAT1抑制剂组小鼠肺组织病理结果与模型组相似。空白组、模型组、IL-35干预组和IL-35+STAT1抑制剂组小鼠支气管肺泡灌洗液细胞总数、嗜酸粒细胞、Diagnostic biomarkerIL-4和IFN-γ差异有统计学意义。空白组、模型组、IL-35干预组和IL-35和STAT1抑制剂组小鼠体内CD4+IFN-γ+（28.91±4.27 vs 14.55±3.22 vs 1Navitoclax供应商9.25±4.00 vs 16.02±4.17,F=26.905,P<0.001）、CD4+IL-4+（10.66±1.33 vs 30.29±2.01 vs 13.17±1.81 vs 24.59±1.67,F=292.427,P<0.001）和Th1/Th2（1.16±0.17 vs 0.21±0.03 vs 0.65±0.02 vs 0.33±0.02,F=235.501,P<0.001）差异极显著。空白组、模型组、IL-35干预组和IL-35和STAT1抑制剂组小鼠p-STAT1蛋白（1.26±0.43 vs 0.19±0.05 vs 0.48±0.10 vs 0.26±0.09,F=46.889,P<0.001）差异极显著。[结论]支气管哮喘小鼠可出现Th1/Th2细胞免疫失衡，IL-35可激活STAT1信号通路表达，以纠正Th1/Th2细胞免疫失衡。