目的 通过基因敲除和转录组测序探究CXCR2相关功能基因及信号通路，揭示其在宫颈癌中的分子作用。方法 设计构建靶向CXCR2基因的CRISPR-Cas9敲除质粒载体，转染HeLa细胞并筛选获得CXCR2基因敲除的细胞株。转录组测序分析差异表达基因，并进行基因本体(GO)分类富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路Torin 1体内实验剂量富集分析筛选信号通路Nucleic Acid Purification Search Tool和重要差异表达基因，差异表达基因经实时荧光定量PCR方法验证。结果 成功构建了CXCR2基因敲除细胞株，转录组测序获得1 519个差异表达基因，其中上调表达基因428个，下调表达基因1 091个。GO富集分析显示了细胞组分、生物学过程、分子功能方面富集量前20的条目；KEGG信号通路富集分析显示，富集基因最多的为肿瘤相关通路，其次为PI3K-Akt信号通路和HPV感染信号通路。通过韦恩图分析获得了7个共同差异selleck HPLC表达基因：EGF、FN1、ITGA2B、CCND3、PIK3CD、PDGFRB、CDKN1A,其中前6个基因表达显著下调，CDKN1A表达显著上调。结论 转录组测序分析结果进一步提示CXCR2在宫颈癌中发挥作用，并初步确定了与其相关的信号通路和关键功能基因，为宫颈癌的分子机制和临床研究提供了理论基础。