目的：探讨趋化因子（C-X-C基序）配体10(Chemokine(C-X-C motif) ligand 10,CXCL10)/C-C基元配体2(clinicopathologic featureCC chemokine ligand 2,CCL2)信号通路在肿瘤微环境（tumor microenvironment,TME）中宫颈癌（cervical cancer,CC）发展中的作用。方法：体外实验将宫颈癌细胞系Hela细胞分别用针对CXCL10基因的shRNA(sh-CXCL10)和CXCL10 cDNA(CXCL10)转染处理，并通过EdU分析试验评估细胞增殖能力，和Transwell检测细胞侵袭能力selleckchem Rapamycin。将THP-1细胞用佛波醇12-肉豆蔻酸13-乙酸酯（phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA）诱导分化，并与转染慢病毒或质粒的Hela细胞以1∶4的比例组合共培养48 h。通过流式细胞术检测CD206+巨噬细胞数目和免疫印迹检测STAT3/NF-κB信号表达。结果：与NC组相比，与THP-1细胞共培养的CXCL10过表达的Hela细胞表现出增殖、迁移能力增强和侵袭细胞数增加（P<0.05），并且CD206+巨噬细胞JQ1体内实验剂量的比率显著增加（P<0.05），而与THP-1细胞共培养的CXCL10敲低的Hela细胞则显示相反效果。与NC组相比，CXCL10组共培养系统中p-STAT3、p-NF-κB表达和CCL2水平显著增加（P<0.05）。与sh-NC相比，sh-CXCL10共培养系统中p-STAT3、p-NF-κB表达和CCL2水平显著减少（P<0.05）。结论：CC细胞中CXCL10上调促进TME中巨噬细胞M2极化，其机制可能与激活巨噬细胞的STAT3/NF-κB/CCL2信号传导途径有关，导致CC细胞增殖、迁移和侵袭能力增强。