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目的探讨癌结节对根治手术后Ⅲ期结肠癌患者预后的影响。方法回顾性分析2015年1至12月在北京大学人民医院胃肠外科接受根治性手术的155例Ⅲ期结肠癌患者的临床病理资料, 分析癌结节与肿瘤位置、分期、分化程度、错配修复状态、Microscopes and Cell Imaging Systems脉管癌栓、术前血清CEA和CA19-9水平之间的关系, 研究癌结节对患者术后生存的影响。结果 155例Ⅲ期结肠癌患者中37例(23.9%)合并有癌INCB018424结节, 脉管内癌栓、术前血清CA19-9升高的患者癌结节的发生率更高(χ2=9.567, P=0.002;χ2=11.561, P=0.003);癌结节患者较无癌结节患者总生存率和无疾病生Elexacaftor存率均低(总生存率:P=0.029;无疾病生存率:P=0.025)。多因素COX分析发现合并癌结节是影响患者术后总生存率和无病生存率的独立危险因素(HR=1.990, 95%CI:1.032～3.835, P=0.040;HR=2.416, 95%CI:1.205～3.820, P=0.009)。结论癌结节是影响Ⅲ期结肠癌患者术后预后的独立危险因素。对于存在淋巴结转移的结肠癌患者, 将癌结节纳入TNM分期可以更准确地反映患者预后。

selleck合成目的探讨18F-FDG PET-CT检查在非小细胞肺癌胸腔镜肺叶切除中转开胸手术中的预测价值。方法回顾性分析2014年1月至2021年6月于中日友好医院就诊的193例原发性非小细胞肺癌胸腔镜手术患者的临床资料及CT、PET-CT图像资料。193例患者中, 中转开胸手术45例(中转组), 未中转开胸手术148例(非中转组)。对两组临床病理特征和影像参数进行单因素分析, 采用多因素logistic回归分析影响中转开胸手术的因素。以最终是否中转开胸手术为金标准, 通过受试者工作特征(ROC)曲线分析筛选出的变量预测中转开胸的效果, 采用Delong检验比较各变量预测的曲线下面积(AUC)。结果中转组胸部CT的支气管周围或血管周围淋巴结(PLN)、支气管周围软组织袖带(PCS)、胸膜钙化、肺结节钙化、PLN或PCS钙化或密度增高者的比例均高于非中转组(均P0.05), PET最大标准摄取值(SUVmax)较非中转组高(P0.001)。多因素logistic回归分析示, 年龄(OR=4.663, 95%CI 2.191～selleck CH-2231919.923, P0.001)及胸部CT扫描的PLN或PCS密度(OR=2.824, 95%CI 1.791～7.303, P0.001)均为胸腔镜肺叶切除中转开胸手术的独立影响因素。经ROC曲线分析, 18F-FDG PET和胸部CT组合预测中转开胸手术的效能[AUC=0.891(95%CI 0.831～0.951);SUVmax最佳临界值为3.45、CT最佳临界值为70 Hu:灵敏度84.4%, 特异度83.8%]优于单纯胸部CT[AUC=0.678(95%CI 0.591～0.766);CT最佳临界值为70 Hu:灵敏度62.2%, 特异度62.8%;P0.001]及年龄[AUC=0.625(95%CI 0.532～Bio-Imaging0.719);最佳临界值为65.5岁:灵敏度75.6%, 特异度60.1%;P0.001]。结论胸部CT扫描的PLN或PCS密度及患者年龄对非小细胞肺癌胸腔镜肺叶切除中转开胸手术有预测价值, CT与PET联合预测胸腔镜肺叶切除术是否中转开胸手术具有附加作用。

目的:分析外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与小细胞肺癌(SCLC)放疗患者预后的关系。方法:回顾性分析2014年1月至2018年12月的91例SCLC患者临床资料，通过受试者工作特征(ROC)曲更多线获得最佳截断值，将患者分为低NLR组和高NLR组，χ~2检验或Fisher’s精确概率法检验评估NLR与临床特征的关Flow Antibodies系，利用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，Log-rank法进行单因素预后分析，Cox比例风险回归模型多因素分析NLR值是否为总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)的独立预后因素。结果:全组患者1、3年OS率分别为72.5%、39.1%,1、3年PFS率分别为42.9%、19.8%。放疗中和放疗后NLR值对患者预后有诊断价值。放疗中低NLR组的疾病控制率(DCR)显著高于高NLR组(P=www.selleck.cn/products/canagliflozin0.042)。放疗中和放疗后高NLR组均与较差的OS(P=0.001,0.003)相关，放疗中高NLR组与较差的PFS(P=0.034)相关。放疗中和放疗后NLR是OS的独立预后因素，放疗中NLR是PFS的独立预后因素。结论:放疗中和放疗后NLR是小细胞肺癌患者的预后影响因素，放疗中NLR≥4.425,放疗后NLR≥4.155提示预后不良。

目的 探讨剪切因子3B亚基1(SF3B1)基因在胰腺癌组织中的表达及其与肿瘤分期、病理程度相关性。方法 回顾性分析2017年9月至2019年8月空军军医大学第一附属医院行根治术治疗的48例胰腺癌患者临label-free bioassay床资料，对术中切除的癌组织及癌旁组织行免疫组化染色，比较SF3B1基因在胰腺癌、癌旁组织中的阳性率；根据TNM分期将胰腺癌分为Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期及Ⅳ期，根据细胞分化selleck合成程度分为高分化、中分化、低分化及未分化组，比较胰腺癌不同TNM分期、不同分化程度的SF3B1阳性率；采用Pearson相关分析SF3B1基因阳性率与胰腺癌分化程度、TNM分期的关系。结果 癌旁组织中的SF3B1基因阳性率(77.08%)高于癌灶组织(16.67%),差异有统计学意义(P<0.05)。TNM分期为Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期的患者SF3B1阳性率分别为100.00%、36.36%、6.25%、0.00%,高JQ1使用方法分化、中分化、低分化、未分化的患者SF3B1阳性率分别为31.25%、13.33%、8.33%、0.00%。Pearson分析显示，SF3B1基因阳性率与胰腺癌分化程度、TNM分期的相关系数分别为0.368、-0.548(P均<0.001)。结论 胰腺癌患者癌旁组织中的SF3B1基因阳性率高于癌灶组织，SF3B1基因阳性率与胰腺癌分化程度呈正相关，SF3B1基因阳性率与胰腺癌TNM分期呈负相关。

目的 探讨miRNA-146b-5p靶向调节线皮素-1(LAD-1)对非小细胞肺癌(NSCLC)增殖organ system pathology和凋亡的影响。方法 选取我院2018年3月至2021年1月接收的45例诊断为NSCLC并进行肿瘤根治术的患者，留存肿瘤组织及癌旁组织作为检测样本。采用RT-PCR检测样本中miRNA-146b-5p相对表达量。复苏NSCLC A549细胞，并建立稳定A549敲降miRNA-146b-5p细胞及过表达miRNA-146b-5p细胞，依次设定为对照组、敲降组及过表达组。采用CCK-8法、流式细胞术及蛋白印迹法分别测定三组的细胞增殖率、凋亡率及LAD-1蛋白相对表达量。结果 肿瘤组织中miRNA-146b-5p相对表达量明显高于癌旁组织，差异具有统计学意义(P<0.05)。敲降组的miRNA-146b-5p相对表达量明显低于对照组(P<0.05)；过表达组的miRNA-146b-5p相对表达量明显Wee1抑制剂高于对照组(P<0.05)。培养12、24、48、72 h，敲降组的细胞增殖率低于对照组，过表达组的细胞增殖率高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。敲降组的细胞凋亡率高于对照组(P<0.05)；过表达组的细胞凋亡率低于对照组(P<0.05)。敲降组的LAD-1蛋白相对表达量明显低于对照组(P<0.05)；过CP-690550溶解度表达组的LAD-1蛋白相对表达量明显高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论miRNA-146b-5p在NSCLC肿瘤组织中呈高表达，其可能通过显著上调LAD-1蛋白表达来促使NSCLC肿瘤细胞增殖并抑制凋亡，进而促进癌症发展。

目的：探讨益气除痰方对A549、H1299、H1650肺癌细胞株内质网应激相关基因及上皮间质转Tamoxifen作用化的影响。方法：采用TGF-β诱导A549、H1299、H1650肺癌细胞发生上皮间质转化，益气除痰方和内质网应激抑制剂4-https://www.selleck.cn/products/ferrostatin-1.htmlPBA进行干预，采用划痕实验检测益气除痰方对A549细胞迁移的影响。采用Western blot 方法和定量PCR方法检测A549、H1299、H1650肺癌细胞上皮间质转化标志物和内质网应激标志物的表达。Selection for medical school结果：益气除痰方可以抑制A549细胞的迁移侵袭能力，抑制A549、H1650、H1299肺癌细胞的上皮间质转化。TGF-β诱导A549、H1299、H1650肺癌细胞内质网应激标志物GRP94、XBP-1s、ATF4的表达，内质网应激抑制剂可以抑制A549的上皮间质转化，益气除痰方对内质网应激反应的GRP94、XBP-1s、ATF4等有作用。结论：益气除痰方可能通过调控内质网应激反应来抑制肺癌细胞上皮间质转化。

目的分析多层螺旋CT(MLGK-974说明书SCT)三期增强扫描联合5种血清immune regulation肿瘤标志物检测在肺癌诊断及临床病理分型中的应用价值。方法回顾性分析2018年6月至2019年12月于我院就诊治疗的94例肺癌患者的临床及影像学资料，另选取60例健康体检者，总结不同检查方式对肺癌诊断的准确率以及相关影像学表现，并Crizotinib采购比较不同人群相关指标水平。结果肺癌患者CA153、CA125、NSE、.CEA和CYFRA21-1水平均显著高于健康体检者(P<005);MSCT检查联合CA153、CA125、NSE、CEA和CYFRA21-1检测对肺癌的诊断符合率.均显著高于MSCT及5种肿瘤标志物单项检查者(P<005)。结论CA153、CA125、NSE、CEA和CYFRA21-1水平在肺癌患者中显著上升，而MSCT增强扫描检查可清晰显出病灶大小、形态及位置，二者联合对肺癌的诊断价值更高，更值得临床推广使用。

目的：鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)是一种高侵袭性的上皮源性恶性肿瘤，具有独特的地理和种族分布特征，多发于中国南方和东南亚地区，其治疗主要依靠放射治疗和化学治疗。但NPC通常发现于晚期，且常出现局部复发和远处转移，患者预后较差。受体酪氨酸激酶AXL在多种肿瘤中表达上调，参与肿瘤增殖、迁移、侵袭等过程，与肿瘤不良预后相关。本研究旨在检测AXL在NPC细胞系及组织中的表达，探讨AXL在NPC中的生物学功能及表达调控的分子机制。方法：利用基因表达综合(Gene Expression MCC950纯度Omnibus,GEO)数据库中的Docetaxel生产商GSE68799、GSE12452、GSE53819三个数据集分析AXL在正常鼻咽上皮组织及NPC组织中的表达水平，利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析AXL与头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSC)患者预后的关系，包括总生存时间(overall survival,OS)、无病生存期(disease-free interval,DFI)、疾病特异性生存期(disease-specific survival,DSS)及无进展生存期(progression-free interval,PFI)4个预后指标；蛋白质印迹实验检测AXL在正常鼻咽上皮细胞系及NPC细胞系中的蛋白质表达水平，免疫组织化学实验检测AXL在正常鼻咽上皮组织及NPC组织中的表达；利用慢病毒干扰载体包装病毒感染5-8F和Fadu细胞建立稳定敲低AXL的细胞系，利用慢病毒表达载体包装病毒感染C666-1和HK-1细胞建立稳定过表达AXL的细胞系，并通过real-time PCR及蛋白质印迹实验检测稳转细胞系的干扰和过表达效率；利用CCK-8、平板克隆形成实验及Transwell实验检测敲低或过表达AXL对NPC细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响，利用裸鼠皮下成瘤实验检测敲低AXL对裸鼠体内肿瘤生长的影响；利用UCSC在线数据库查询并获取AXL上游2.0 kb启动子区域的碱基序列，将序列输入PROMO在线数据库中以容错率0%为条件预测AXL的转录因子，并利用JASPAR在线数据库预测ETS1与AXL的结合位点；通过realtime PCR及蛋白质印迹实验检测ETS1表达改变对AXL蛋白及mRNA表达水平的影响；将AXL上游2.0 kb启动子区域划分为8个片段，每个片段长度为250 bp，分别针对8个片段设计引物，利用染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)实验检测ETS1与AXLCell Biology启动子区域的结合，明确ETS1对AXL的直接调控关系；利用功能回复实验检测ETS1是否通过AXL影响NPC细胞的增殖、迁移及侵袭能力。结果：生物信息学分析发现AXL在NPC组织中高表达(P<0.05)，且AXL高表达与HNSC患者更短的OS、DFI、DSS及PFI呈正相关。蛋白质印迹及免疫组织化学实验结果显示：相对于正常鼻咽上皮细胞系及组织，AXL在NPC细胞系及组织中高表达。Real-time PCR及蛋白质印迹实验结果显示：稳转细胞系的干扰及过表达效率满足后续实验要求。CCK-8、平板克隆形成实验、Transwell实验及裸鼠皮下成瘤实验结果表明：AXL表达下调显著抑制NPC细胞的增殖、迁移、侵袭及肿瘤生长(P<0.05),AXL表达上调显著促进NPC细胞的增殖、迁移及侵袭(P<0.05)。PROMO及JASPAR在线数据库预测结果显示：ETS1是AXL的转录因子，且与AXL启动子区域存在多个结合位点。Real-time PCR及蛋白质印迹实验结果显示：敲低或过表达ETS1能够下调或上调AXL蛋白及mRNA的表达水平。ChIP实验结果显示：ETS1能与AXL的启动子区域结合，直接调控AXL的表达。功能回复实验结果显示：AXL能够回复ETS1对NPC细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响(P<0.05)。结论：AXL在NPC细胞系及组织中高表达，能促进NPC的恶性进展，其表达受转录因子ETS1的调控。

目的：探讨离退休高龄患者无症状脑梗死的影响因素，为临床干预提供参考。方法：使用横断面调查研究方法选取86例离退休高龄住院患者作为研究对Navitoclax体外象，其中56例无症状脑梗死（SBI）者为病例组，30例同期住院无SBI者为对照组，记录SBI病灶分布，对两组患者一般数据及心脑血管病高危因素进行比较分析，并通过多因素logistic回归分析，进一步评估其对高龄SBI影响。结果：Anaerobic biodegradation（1）高龄SBI的梗死灶绝大多数为腔隙性脑梗死，大约有2/3分布于基底节区和侧脑室周围。（2）多因素logistic回归分析显示，体重增加和高血压病史是离退休高龄者无症状脑梗死的独立影响因素，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：体重增加是离退IDN-6556说明书休高龄者不罹患SBI的保护性因素，而高血压病史是离退休高龄SBI独立危险因素，因此离退休高龄者适当增加体重，积极防治高血压可降低SBI发生危险，提高日常生活自理能力及生活质量。

目的 研究莪术醇抗T47D乳腺癌细胞增殖的作用机制。方法 采用MTT法检测不同剂量莪术醇（0、6.25、12.5、25、50、100μg/mL）对T47D乳腺癌细胞增殖的抑制作用。以莪术醇（12.5、25、50、100μg/mL）干预T47D乳腺癌细胞后，采用倒置相差显微镜观察细胞形态；采用流式细胞仪检测细胞周期及活性氧（ROS）水平；采用实时荧光定量聚合酶链反应（q RT-PCR）法检测增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞周期调控因子p21和细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)的mRNA表达水平；采用Western blot法检测CDK2、CDK6、细胞周期蛋白D(CySB203580 IC50clin D)、PCNA、核转录因子E2-相关因子（Nrf2）、Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)的蛋白表达水平。另将细胞分为2组，其中一组加入不同剂量莪术醇，另外一组加入33μg/mL莪术醇干预6、12、24、48 h，根据以上2组结果确定最佳氧化时间和给药periodontal infection浓度后，另设空白对照组PF-03084014浓度、N-乙酰半胱氨酸（NAC）组（单用ROS抗氧化剂NAC）、莪术醇组（单用莪术醇）、莪术醇联合NAC组（采用ROS抗氧化剂NAC预处理，再加入莪术醇），检测细胞周期及ROS荧光强度。结果 莪术醇能使T47D乳腺癌细胞增殖抑制率显著升高（P<0.05或P<0.01），并呈一定的剂量和时间依赖趋势。莪术醇能将T47D乳腺癌细胞周期阻滞于G1期，并使ROS水平显著增加（P<0.05或P<0.01）;ROS抗氧化剂NAC能够逆转莪术醇的上述诱导作用（P<0.01）。qRT-PCR结果显示，莪术醇能下调PCNA和CDK2 mRNA的表达，并上调p21 mRNA的表达（P<0.05或P<0.01）。Western blot结果显示，莪术醇能显著下调Keap1、Nrf2、CDK2、CDK6和Cyclin D的蛋白表达（P<0.05或P<0.01）;ROS抗氧化剂NAC能够逆转莪术醇对上述蛋白表达的下调作用（P<0.05或P<0.01）。结论 莪术醇可能通过诱导氧化应激和细胞周期阻滞，发挥抑制T47D乳腺癌细胞增殖的作用。