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目的：分析ABCG2基因在多耐药非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）细胞的表达变化及其可能参与的机制。方法：选择肺癌细胞A549及耐药A549进行细胞培养，分别将顺铂及依托泊苷化疗药物给予治疗；取耐药A549细胞分为空白组、对照组及siRNA-ABCG2组，空白组不处理，对照组给予siRNA对照，siRNA-ABCG2组给予siRNA-ABCG2。采用CCK8法检测各组细胞的药物抑制率，采用Western Blot法检测3组细胞中ABCG2蛋白表达情况。结果：2组细胞药物抑制率变化呈剂量依赖性，同剂www.selleck.cn/products/mln-4924量中耐药A549组药物抑制率明显低于A549组。耐药A549组细胞ABCG2蛋白表达水平明显高于A549组。3组细胞药物抑制率呈剂量依赖性，其中同剂量的siRNA-ABCG2组药物抑制率明显高于空白组及对照组。siRNA-ABCG2组细胞ABCG2、p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平明显低于空白组及对照组，分别使用p-AKT、p-mTOR的激Regorafenib分子量活剂后，可显著降低干扰ABCG2基因后导致的顺铂和依托泊苷抑制率的增加。结论：ABCG2通过调控PI3K/AKT信号通路在耐药A549的耐药性中扮演重要作用，沉默ABCG2基因可改善耐药A549细胞的耐药性，提示ABCG2可作为改善NSCLC细胞对顺铂及依托泊苷化疗药物的耐药性的潜DNA Sequencing在靶点。

本研究通过构建携带以NKp30为基础的嵌合抗原受体(CAR)的慢病毒载体，利用第三代慢病毒质粒表达系统在HEK-293T细胞中包装获得慢病毒，并在Jurkat细胞中检测慢病毒滴度达7.6×106U/m L。KPT-330然后，转染人外周血T细胞，制备NKp30 CAR-T细胞，利用流式细胞术检测CAR的转导效率约为71.9%，Heparin Biosynthesis分别利用7-AAD法、ELISA法和CFSE法检测其对胃癌细胞系杀伤效率、干扰素-γ的分泌水平以及增殖能力的影响，并通过流式细胞术检测NKp30 CAR-T细胞的分子标志物。结果显示，NKp30CAR-T细胞对表达B7-H6分子的HGC27胃癌细胞系具有显著的杀伤作用，杀伤效率明显高于T细胞对照组(P<0.05)，但对MKN74和AGS细胞系的杀伤效率与T细胞对照组无统计学差异(P>0.05)；与HGC27细胞共培养后，NKp30 CAR-T细胞分泌干扰素-γ的水平和增殖能力明显高于T细胞对照组(P<0.05)。流式细胞术结果显示，大部分NKp30 CAR-T细胞的表型为中央记忆性T细胞。通过本研究获得的NKp30CAR-T细胞可通过NKp30受体识别并杀伤胃Roxadustat分子量癌靶细胞。

[目的]探讨洋甘菊提取物对高血压大鼠的降压及对肾脏的保护作用。[方法]建Lapatinib配制立两肾一夹高血压大鼠模型，随机分为模型组、洋甘菊提取物(157.5 mg/kg)和(315 mg/kg)剂量组及卡托普利(25 mg/kg)阳性对照组。另取8只大鼠作为假手术组，假手术组和模型组每天给予等量的生理盐水，连续灌胃给药4 w，每周测量血压。检测大鼠血清尿素氮和肌酐水平，ELISA法检测大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的含量;采用HE染色观察各组肾脏组织的形态学变化。[结果]给药后，洋甘菊提取物(157.5 mg/kg)、(315 mg/kg)剂量组和卡托普利组收缩压分别为131.20±5.77 mmHg、128.92±13.62 mmHg和127±8.86 mmHg，明显低于模型组(P<0.05)。洋甘菊提取物(157.5 mg/kg)剂量组血清IL-chronic infection6为4.24±1.31 ng/mL，明显低于模型组(P<0.05); BUN、CR和IL-10含量无明显变化(P>0.05);洋甘菊提取物各剂量组中部分肾小球萎缩、肾小管炎性浸润状况得到缓解。[结论]洋甘菊提取物能降低高血压大鼠血压(131.20±5LY2835219 molecular weight.77 mmHg、128.92±13.62 mmHg)、IL-6(4.24±1.31 ng/mL)含量并减轻肾脏损伤的作用，其可能通过降低IL-6含量从而改善炎症反应，起到降压和保护肾脏的作用。

目的 综合生物信息学方法分析识别与胃癌预后相关关键基因，探讨其能否作为胃癌JNJ-42756493溶解度预后预测的潜在生物标志物。方法 从美国高通量基因表达(Gene Expression Omnibus, GEO)数据库下载胃癌患者基因芯片数据集(GSE79973)并在癌症和肿瘤基因图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)数据库中获取胃癌转录组数据和相应临床资料。利用R软件中的Limma和WGCNA程序包筛选差异共表达基因。使用ClusterProfler程序包对差异共表达基因进行GO和KEGG富集分析。采用STRING数据库对差异共表达基因chemical disinfection进行蛋白质相互作用(protein-protein interaction, PPI)网络分析，并用Cytoscape软件筛选关键基因。通过在线工具GEPIA2验证关键基因的转录表达情况，利用Kaplan-Meier单因素生存分析鉴定与胃癌预后相关的关键基因。最后采用RT-qPCR和免疫组化方法验证预后相关关键基因的差异表达。结果 共筛选出18个差异共表达基因，通过PPI网络分析，识别出10个关键基因(更多TNFRSF11B、HOXC10、HOXA10、TEAD4、GKN2、GKN1、SALL4、SGK1、ANGPT2、NKX6-2)。生存分析结果显示HOXA10(P=0.014)和ANGPT2(P=0.002)的高表达可能与胃癌患者预后生存较差有关，RT-qPCR和免疫组化结果显示其在胃癌组织中高表达(P<0.05)。结论 HOXA10和ANGPT2是胃癌预后相关关键基因，可作为胃癌临床治疗和预后预测的潜在生物标志物。

目的 观察益气温阳颗粒联合贝伐珠单抗对肺癌小鼠肿瘤组织微环境的影响。方法 将50只C57BL/6J雄性小鼠随机分为5组，每组10只。模型组、贝伐珠单抗组、益气温阳组及贝伐珠单抗+益气温阳组小鼠于右腋窝皮下接种Lewis细胞，接种后3 d,贝伐珠单抗组给予贝伐珠单抗15 mg/kg腹腔注射(每周2次),益气温阳组给予20 g/kg的益气温阳粒生药灌胃(1次/d),贝伐珠单抗+益气温阳组给予贝伐珠单抗腹腔注射及益气温阳粒生药灌胃，正常组和模型组给予生理盐水灌胃。第14天给药2 h后处死小鼠，HE染色观察各造模组小鼠肿瘤组织病理学变化，免疫组化染色法检测肿瘤组织中低氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达情况，Q-PCR法检测肿瘤组织中促红细胞生成素(EPO)和HK1 mRNA表达情况，ELISA法检测各组小鼠血清中转化生长因子β_1(TGF-β_1)表达水平。结果 贝伐珠单抗组肿瘤细胞变小，少量出血，大量凋亡，间质可见中度炎细胞浸润；益气温阳组肿瘤细胞团块状分布变小，偶有少量出血，可见小灶状细胞坏死及中度炎细胞浸润；贝伐珠单抗+益气温阳组肿瘤组织多处大片状坏死，肿瘤细胞显著减少，多处出血，大量炎细胞浸润。贝伐珠单抗组、贝伐珠单抗+益气温阳组小鼠肿瘤组织中HIF-1α表达IHS评分均明显低于模型组(P均<0.05),且贝伐珠单抗+益气温阳组明显低于益气温阳组(P<0.05),但与贝伐珠单抗组比较差异无统计学意义(P>0.05)。贝伐珠单抗组、益气温阳组及贝伐珠单抗+益气温阳组肿瘤组织中EPO mRNA相对Fetal Immune Cells表达量和血清TGF-β_1水平均明显低于模型组(P均<0.05Dolutegravir体内实验剂量),贝伐珠单抗组和贝伐珠单抗+益气温阳组均明显低于益气温阳组(P均<0.05),贝伐珠单抗组与贝伐珠单抗+益气温阳组比较差异无统计学意义(P均>0.05);贝伐珠单抗组和贝伐珠单抗+益气温阳组HK1mRNA相对表达量均明显低于模型组(P均<0.05),各药物组间两两比较差异均C59分子式无统计学意义(P均>0.05)。结论 益气温阳颗粒联合贝伐珠单抗可明显改善肺癌小鼠肿瘤组织微环境。

目的：研究乌梅丸加味对肺癌EGFR-TKI靶向治疗相关性腹泻患者血液胆囊收缩素 (CCK)及酪神经肽(NPY)表达的影响，观察临床腹泻控制率，探究其相关机理。方法：将96例肺癌EGFR基因突变口服厄洛替尼过程中出现大便次数>3次/日的患者随机分为治疗组和对照组，每组各48例。治疗组同时服用乌梅丸加味，对照组口服安慰剂丸剂，记录各组治疗后3月内每周血液中胆囊收缩素 (CCK)及酪神经肽(NPY)的数值及每日大便次数等。结果：治疗组血液 CCK表达水平明显低于本组治疗前及治疗后对照组，NPY水平明显高于本组治疗前及治疗后对照组；腹泻控制有效率明显高于对照组；KPS评分明显高于本组治疗前及治疗后对internet of medical things照组，差异均有统计学意义。结论VP-16采购：乌梅丸加味干预以厄洛替尼MLN4924为代表的EGFR-TKI靶向治疗所致相关性腹泻疗效显著，其作用机制可能与通过降低血液 CCK表达，提高NPY水平，减少胃肠蠕动，抑制胰肠液的分泌，改善肠道运动有关。

目的 探讨超声引导下胸椎旁阻滞两点法在胸腔镜肺叶切除术后的镇痛效果。方法 选取2019年2月～2021年2月行胸腔host response biomarkers镜肺叶切除术患者95例作为研究对象，按照随机数表法分为对照组（n=47）与观察组（n=48），对照组采取全身麻醉，观察组在对照组基础上复合胸椎旁阻滞两点法。比较两组在麻醉诱导前、术毕和术后24 h的血清白介素10(interleukin-10, IL-10)、基质金属蛋白酶2(Matrix Metallopeptidase2,MMP-2)和基质金属蛋白酶9(Matrix Metallopeptidase 9, MMP-9)变化情况，不同时间点视觉模拟疼痛评分（Visual Analogue Scale,VAS）情况，不良反应情况。结果 两组IL-10、MMP-2和MMP-9浓度在术毕和术后24 hLXH254 NMR均呈明显升高趋势，比较差异具有统计学意义（P <0.05）；观察组IL-10浓度在术毕和术后24 h均高于对照组，比较差异具有统计学意义（P <0.05），观察组MMP-2和MMP-9浓度在术毕和术后2BAY 73-4506体内4 h均低于对照组，比较差异具有统计学意义（P <0.05）。观察组术后3 h、术后6 h、术后12 h、术后24 h的VAS评分低于对照组，比较差异均具有统计学意义（P<0.05）。观察组不良反应发生率低于对照组，比较差异具有统计学意义（t=3.166,P=0.075 <0.05）结论 超声引导下胸椎旁阻滞两点法在胸腔镜肺叶切除术后减轻患者疼痛，减轻免疫抑制，减少肺癌的转移与复发，降低不良反应发生。

目的 利用网络药理学、分子对接技术并进行体外实验验证，探讨丰城鸡血藤有效成分对应靶基因治疗三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer, TNBC)的作用机制。方法 基于文献研究并结合数据库筛选得到丰城鸡血藤主要活性成分以及TNBC相关靶标寻找交集基因构建蛋白相互作用(PPI)网络图，根据相互关系大小筛选核心靶标。构建“中药-成分-靶点-疾病”核心靶标相互作用网络模型。将交集靶点进行基因GO功能分析和KEGG通路富集分析。最后将筛选出的成分与靶标进行分子对接以及体外实验验证。结果 收集到丰城鸡血藤38个活性成分，相关潜在靶点388个，TNBC靶点3 919个，丰城鸡血藤治疗TNBC靶点277biosensing interface个。主要作用于PIK3R1、PIK3CA、MAPK1、AKT1、SRC等多个靶标，在体确认细节外实验中可知，丰城鸡血藤三氯甲烷部位萃取物以及单体化合物木犀草素、白桦脂酸对细胞增殖均有一定的抑制作用。在给Pidnarulex细胞培养药浓度范围内各组均能抑制VEGFA、AKT、PIK3CA、CDK1、CDK4的表达。结论 基于网络药理学和分子对接方法，对丰城鸡血藤治疗TNBC可能的靶标和信号通路进行探讨，并进行体外验证实验，进一步验证了网络药理学的预测。

目的：探讨围手术期不同营养干预方案对结直肠癌患者术后营养状态、免疫状况、及并发症的改善作用。方法：选取2018年8月-2020年6月徐州市中心医院收治的96例结直肠癌患者为研究对象，按随机数字表法分为观察组和对照组，每组48例。对照组给予常规营养干预，观察组在常规营养selleck HPLC干预基础上给予个体化营养干预。比较两组术前1 d、术后7 d营养状态、T淋巴细胞亚群水平和炎症应激指标及术后并发症发生情况。结果：术后7 d，两组前清蛋白（PA）https://www.selleck.cn/products/Etopophos.html、转铁蛋白（TF）、血红蛋白（Hb）和总蛋白（TP）水平较术前1 d均下降，且观察组均高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。术后7 d，两组CD4~+、CD4~+/CD8~+水平均低于术前1 d，且观察组均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；术后7 d，两组白介素-6(IL-6)、C反应蛋白（CRP）水平均高于术前1 d，且观察组均低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。观察组术后并发症发mindfulness meditation生率为8.33%，显著低于对照组的25.00%(P<0.05)。结论：个体化营养干预方案的实施，有助于改善围手术期结直肠癌患者的术后营养和免疫状态，减少术后并发症发生，改善预后。

目的 观察参麦注射液联合埃克替尼治疗晚期非小细胞肺癌的效果。方法 2019年6月至2020年12月该院收治的晚期非小细胞肺癌患者82例，随机分为观察组与对照组各41例。两组均予盐酸埃克替尼片治疗，观察组加用参麦注射液治疗，比较两组治疗前后免疫功能、癌因性疲乏、不良反应发生情况及疗效。结果 观察组ORR(82.9%)、DCRselleck激酶抑制剂(90.2%)明显高于对照组（61.0%、82.9%），治疗后的CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+、IgA、IgM、IgG水平高于对照组，CD_8~+水平及PFS评分低于对照组，恶心呕吐（24.4%）、皮疹（17.1%）、腹泻（12.2%）、肝功能异常（9.8%）发生率均明显低于对照组（46.3%、41.5%、31.7%、26.8%）;DCR除外，余项差异均有统计学意义（P <0.05）。结论 参麦注射液联合埃克替尼治疗晚期非小细胞肺癌效果优于单用埃克替尼，能明显改善免疫功能，缓解癌因Optical biosensor性疲乏，减少获悉更多不良反应发生。