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目的 了解乳腺癌术后患者重返工作准备度现状，分析其影响因素。方法 选取2019年11月至2020年3月在广州市某三甲医院乳腺外科诊治的210例乳腺癌术后患者为研究对象，采用一般资料调查表、重返biotic fraction工作准备度量表和社会支持度量表进行问卷调查，分析乳腺癌术后患者重返工作准备度的影响因素。结果 未重返工作的乳腺癌术后患者得分最高的维度为意向，为（3.83±0.54）分，Panobinostat其次是行动准备—行为维度，为（3.75±0.75）分；已重返工作的乳腺癌术后患者两个维度得分分别是主动维持为（3.94±0.63）分，不确定维持为（3.02±0.88）分。回归分析显示，TNM分期、术后时间、治疗方式及社会支持（P<0.05）是未重返工作乳腺癌术后患者重返工作准备度的影响因素，职业性质、术后患侧上肢有无水肿及社会AZD6738 MW支持是已重返工作乳腺癌术后患者重返工作准备度的影响因素。结论 乳腺癌术后患者重返工作准备度有待提高，与社会支持密切相关，建议从保障患者社会支持角度进行干预，引导家庭、社区、社会给予乳腺癌术后患者更多关心和支持，提高其重返工作准备度。

肿瘤具有较高的发selleck NMR病率和死亡率，同时伴随一定的致残率，是全球范围内主要的公共问题之一。现有研究表明，环境、遗传、基因突变等是肿瘤发生与发展的共同作用因素，涉及氧化应激、炎症、自噬、细胞间质化等多种相关通路的异常激活或抑制。其中，炎症信号通路的过度激活是机体癌变和肿瘤恶化的主要机制之一，在癌细胞恶性增殖、放化疗抵抗、侵袭和转移中具有重要的促进作用，现今长期慢性非可控性炎症和肿瘤“炎-癌转化”的相关性己被公认。因此，明确肿瘤发病过程中炎症所扮演的角色，对肿瘤的防治、诊断和预后评估具有重要意义。随着炎症反应在肿瘤中的作用不断被报道，已研发出相应的阻断剂或激活剂靶向相应的炎症通路，并取得一定的进展。然而，肿瘤的发生伴随多个炎症通路的异常，尤其中晚期肿瘤患者常伴随不同程度的癌细胞转移，因此单一靶向制剂治疗有限。中药具有多成分、多靶点的的优势，可有效控制炎症反应，通过多种途径延缓肿瘤进展、增强肿瘤细胞对放化疗的敏感性、降低术后感染和减少放化疗致机体不良反应，从而发挥抗癌作用。但目前，从炎症角度探究中医药抗肿瘤作用报道相对较少。因此，本文主要从炎症对肿瘤发生发展的影响和中医药经BMS-354825研究购买炎症反应干预肿瘤的进展两个方面进行surface-mediated gene delivery阐述，以期为肿瘤的防治提供新的方向。

目的 探讨体外缺氧微环境对c-Raf/MAPK/NF-κB通路的影响，并观察不同浓度氯化钴(CoCl_2)及作用不同时间对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法 采用CoCl_2建立人NSCLC细胞系NCI-H1650和A549细胞体外化学乏氧模型，以作用浓度0μmol/L为对照组，作用不同浓度为实验组。通过不同浓度(10lymphocyte biology: trafficking0、200、300、400和500μmol/L)的CoCl_2分别作用NCI-H1650和A549细胞12 h, CCK-8法检测其存活率。根据购买Elexacaftor半数抑制浓度(IC_(50))值选择对缺氧环境适应能力较强的A549细胞，用同样方法进一步检测CoCl_2浓度为50、100、150和200μmol/L作用于细胞6、8、12、24和48 h的存活率。不同浓度CoCl_2作用同一时间，蛋白质印迹法检测细胞HIF-1α、c-Raf、MAPK和NF-κB的蛋白水平。Transwell小室检测CoCl_2对细胞迁移和侵袭能力的影响。结果 当CoCl_2作用于A549细胞时，IC_(50)值为927.5μmol/L,作用于NCI-H1650细胞时，IC_(50)值为890.4μmol/L,成功建立缺氧NCI-H1650与A549细胞模型。当不同浓度CoCl_2(0～500μmol/L)作用于H1650细胞时，CoCl_2作用浓度对细胞存活率无影响，差异无统计学AM-2282体内实验剂量意义，F=2.942,P=0.058;作用于A549细胞时，细胞存活率分别为(1.05±0.04)%、(1.01±0.11)%、(0.81±0.05)%、(0.80±0.01)%、(0.77±0.02)%和(0.51±0.05)%,差异有统计学意义，F=30.930,P<0.001。其中，当浓度>100μmol/L时，各浓度组存活率均高于对照组，差异有统计学意义，均P<0.05。当CoCl_2作用时间为6～48 h,作用浓度一定时，A549细胞存活率无明显改变，差异无统计学意义；当CoCl_2作用时间不变，存活率随着浓度的增加而下降，并呈浓度依赖性，差异有统计学意义。与CoCl_2作用浓度0μmol/L[(38.33±7.64)个]相比，作用浓度分别为50、100、150、200μmol/L时A549细胞迁移数分别为(60.67±7.02)、(83.33±5.03)、(131.67±12.58)和(161.34±47.37)个，差异有统计学意义，F=127.671,P<0.001;其中，当CoCl_2浓度≥50μmol/L时迁移能力均高于对照组，差异有统计学意义，t值分别为-3.728、-8.521、-10.983和-22.115,P值分别为0.020、0.001、<0.001和<0.001。各组蛋白表达水平均高于对照组，差异均有统计学意义，均P<0.05。结论 CoCl_2模拟的缺氧可以使NSCLC细胞增殖、侵袭和转移增加，其机制与c-Raf/MAPK/NF-κB信号通路相关。

目的 总结分析甲状腺继发性肿瘤的临床病理特点。方法 回顾性分析四川大学华西医院2010年1月–2019年12月经病理诊断为甲状腺继发性肿瘤的病例，将其分为局部侵袭及远隔转移两组，总结其临床病理特点。结果 共收集88例病例，男女比3∶1，平均56岁。局部侵袭病例72例，男女比8∶1，其中鳞状细胞癌65例[主要来源于喉bioprosthesis failure鳞癌（45例）和下咽鳞癌（10例）]、腺样囊Antineoplastic and I抑制剂性癌4例，余食管神经内分泌癌、颈部骨巨细胞瘤及B3型胸腺瘤各1例。远隔转移病例16例，男女比1∶7，均有前期远隔部位恶性肿瘤病史，其Nirogacestat中乳腺癌6例、肺腺癌5例、鼻咽非角化性癌2例，余结肠腺癌、透明细胞肾细胞癌及宫颈鳞状细胞癌各1例。结论 甲状腺继发性肿瘤少见，局部侵袭多以鳞状细胞癌为主，多源于咽喉部，常无既往恶性肿瘤病史。而远隔转移病例多有对应的恶性肿瘤病史，类型以乳腺癌和肺癌为主。

目的：探讨乳腺癌改良根治术(MRM-BC)中保留肋间臂神经(ICBN)在乳腺癌患者中的效果。方法：选取某院2018年7月-2021年7月诊治的100例女性乳腺癌患者，按随机数字表法分为对照组和观察组各50例，所有患者均行MRM-BC,对照组术中切除ICBN,观察组术中保留ICBN,观察至术后3个月。对比两组上臂内侧感觉障碍发生情况、并发症、生活NSC125066质量。结果：两组并发症发生率相比，无统计学差异(P>0.05);术后1、3个月，观察组上臂内侧感觉障碍发生率较对照组低，有统计学差异(P<0.05);术后，观察组生活质量综合评定问卷(GQLibrary ConstructionOLI-74)GQOLI-74内各维度评分较对照组高，有统计学差异(P<0.05)。结论：MRM-BC中保留ICBN不会增加并AZD9291体外发症发生风险，并能够有效减少上臂内侧感觉障碍的发生，有利于感觉功能的恢复，进而提高患者生活质量，安全可靠，临床可大力推行。

目的 利用斑马鱼高通量模Etoposide配制型，对10种中药来源化合物进行筛选。方法 选取受精后转基因血管荧光Fli-1品系斑马鱼对10个中药来源的化合物进行筛选，用不同的的药物浓度分别作用于斑马鱼，观察对斑马鱼体selleck AG-221血管的影响。以斑马鱼肠下血管面积(S)为主要指标和斑马鱼肠下血管出芽数(N)为次要指标进行定量分析，考察各化合物对斑马鱼血管生成的抑制作用。结果 木犀草素(27.55μmol·L~(–1))、洋川芎内酯A(52.02μmol·L~(–1))、盐酸小檗碱(537.91μmol·L~(–1))、和厚朴酚(9.39μmol·L~(–1))、齐墩果酸(10.95μmol·L~(–1))组斑马鱼肠下血管面积比正常对照组肠下血管面积显著减少(P<0.01或P<0.05)；木犀草素、洋川芎内酯A、盐酸小檗碱、齐墩果酸、和厚朴酚对肠下血管面积的抑制作用分别为12%,17%,18%,15%,24%；各化合物对比正常对照组斑马鱼肠下血管出芽数无显著性减少；阳性对照组(药索拉非尼5μmol·L~(–1))斑马鱼肠下血管面积与正常对照组比较Medicine and the law有显著性减少(P<0.05)，其对血管新生的抑制作用为22%，肠下血管出芽数与正常对照组相比显著性减少(P<0.05)。结论 木犀草素、洋川芎内酯A、盐酸小檗碱、齐墩果酸、和厚朴酚具有抑制血管新生作用。

目的 探讨细胞型朊蛋白Fer-1配制(PrPC)在结直肠癌(CRC)组织中的表达及其与预后的关系。方法收集2016年1月－2017年1月苏州大学附属太仓医院(太仓市第一人民医院)胃肠外科经手术切除的CRC标本50例及癌旁正常组织标本(距肿瘤组织2cm以上)30例。采用免疫组化SP法检测PrPC的表达情况，Spearman相关性分析CRC组织中PrPC阳性表达与临床病理特征的关系。随访截至2021年1月，Kaplan-Meier法分析PrPC表达与CRC预后的关系，多因素Cox比例风险回归模型分析CRC预后的影响因素。结果 PrPC在CRC组织中呈现高表达，其阳性表达率明显高于癌旁正常组织rapid biomarker[68.0%(34/50) vs. 20.0%(6/30)，P<0.01]，且PrPC表达水平与TNM分期、肿瘤浸润深度、肿瘤分化程度、侵犯脉管及淋巴结转移相关(P<0.05)。随访截至2021年1月，除1例失访外，余49例获得完整随访Dinaciclib体外，随访时间为6～68个月，随访期间32例死亡，中位随访时间为48个月。Kaplan-Meier生存曲线分析显示，PrPC阴性表达组患者的生存时间为(62.0±7.0)个月，5年总体生存率为50.3%(4/16)；PrPC阳性表达组患者的生存时间为(45.0±4.1)个月，5年总体生存率为7%(1/34)，两组生存时间比较，差异有统计学意义(P=0.015)。多因素Cox比例风险回归模型分析显示，TNM分期和PrPC阳性表达是CRC预后的独立危险因素(P<0.05)。结论PrPC在CRC组织中呈现高表达，且PrPC与预后不良相关，其有望成为判断CRC预后的重要指标。

背景 Aurora-A丝/苏氨酸激酶作为维持染色体稳定的中心体调节关键激酶在许多肿瘤中表达，并与预后不良和放射抗拒相关。放疗联合表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)在Aurora-A高表达的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的作用尚不明确。目的 探讨辐照联合EGFR-TKI在Aurora-A高表达的NSCLC细胞系的抑制作用。方法 在A549和GLC82细胞系中筛选Aurora-A相对高表达NSCLC细胞系，从吉非替尼(Gefitinib)和埃克替尼(Icotinib)中选用针对EGFR作用更明显的靶向药物。比较辐照加靶向药物作用后Aurora-A及EGFR下游信号通路相关蛋白(Akt和Stat1)表达、细胞周期分布与辐照剂量之间的关系；通过流式细胞仪检测Aurora-A siRNA干预前后辐照联合靶向药物对细胞凋亡的影响；通过细胞克隆形成实验，观察辐照联合靶向药物对细胞凋亡率的影响。结果 GLC82细胞系是Aurora-A相对高表达的NSCLC细胞系，Icotinib对Aurora-A高表达的GLC82细胞系的EGFR及其磷酸化蛋白水平抑制作用更明显。在GLC82细胞系中，与单纯Icotinib相比，Icotinib联合辐照2 Gy,p-EGFR/EGFR、p-Aurora-A/Aurora-A、p-Akt/Akt和p-Stat1/Stat1蛋白表达水平均无明显改变(P>0.05);Icotinib联合辐照10 Gy,p-Aurora-A/Aurora-A和p-Akt/Akt表达明显下降(P<0.05)。流式细胞术检测显示，Icotinib联合辐照后GLC82细胞周期分布呈线性改变，细胞周期阻滞在G2/M期。常规辐照(2 Gy)未显著增加GLC82细胞凋亡(P>0.05),Aurora-A siRNA干预后明显增加Icotinib、Alternative and complementary medicine辐照(2,10 Gy)和Iselleck MG132cotinib联合辐照10 Gy的敏感性，促进GLC82细胞凋亡(P<0selleck激酶抑制剂.05)。细胞克隆实验表明，与单纯辐照相比，辐照联合Icotinib可以明显促进GLC82细胞凋亡。结论 辐照联合Icotinib可以逆转Aurora-A引起的放射抗拒，促进GLC82细胞凋亡。

目的 观察吉西他滨联合白蛋白结合型紫杉醇治疗晚期胰腺癌的临床疗效及其安全性。方法 回顾性选取 2017 年 1 月—2019 年 1 月湖南省直中医医院肿瘤科收治的晚期胰腺癌患者 85 例，根据治疗方法不同分为对照组( n = 42) 和研究组( n = 43) 。对照组予以吉西他滨治疗，研究组在对照组基础上联合白蛋白结合型紫杉醇治疗，2 组均接受 3 个疗程的化疗。比较 2 组临床疗效，治疗前后血清肿瘤标志物[癌胚抗原( CEA) 、糖类抗原 19-9( CA19-9) 、甲胎蛋白( AFP) ]水平、炎性因子[白介素 10( IL-10) 、肿瘤坏死因子 α( TNF-α) 及干扰素 γ( IFN-γ) ]水平，不良反应，中位生存期，随访 12 个月、24 个月累积生存率。结果 研究组客观缓解率( ORR) 、疾病控制率( DCR) 为65. 12% 、86. 05% ，高于对照组的 35. 71% 、66. 66% ( χ~2= 7. 348Canagliflozin采购、4. 435,P = 0. 007、0. 035) 。治疗后，2 组血清 CEA、CA19-9、AFP 水平低于治疗前，且研究组低于对照组( P < 0. 05) 。治疗后，2 组血清 IL-10、TNF-α 水平低于治疗前，血清 IFN-γ 水平高于治疗前，且研究组 IL-10、TNF-α 水平低于对照组，血清 IFN-γ 水平高于CB-839对照组( P < 0. 05) 。研究组不良反应总发生率为 51. 16% ，与对照组的 54. 76% 比较，差异无统计学意义( χ~2= 0. 010,P = 0. 919) 。对照组和研究组患者的中位生存期分别为 13. 9 个月和 11. 2 个月。研究组 12 个月累积生存率为 88. 37% ，高于对照组的 66. 67%( χ~2= 5. 767,P = 0. 016) 。研究组 24 个月累积生存率为neuromedical devices 67. 44% ，与对照组的 52. 38% 比较，差异无统计学意义( χ~2=2. 008,P = 0. 156) 。结论 吉西他滨联合白蛋白结合型紫杉醇治疗晚期胰腺癌的疗效确切，可有效抑制 CEA、CA19-9、AFP 表达，减轻炎性反应，延长患者生存时间，提高生存率，且安全性较高。

在过去的50年里,恶性黑色素瘤的发病率在全球范围内不断上升,是所有恶性肿瘤中进展最快、预后最差的恶性肿瘤之一。在过去,手术切除和药物化疗一直是恶性黑色素瘤的主要治疗手段。尽管这些治疗方法的引入使恶性黑色素瘤的治疗取得了一定的进展,但手术的创口问题、肿瘤组织的残留问题以及长期化疗带来的耐药性问题都限制了恶性黑色素瘤的治疗效率。光动力治疗(PDT)作为一种微创、无耐药性的治疗方法为恶性黑色素寻找更多瘤的治疗带来了曙Wnt-C59体内实验剂量光。随着纳米技术发展的日新月异,PDT中纳米光敏剂的研究已成为PDT研究中最具挑战性的问题之一。面对目前纳米光敏剂光致敏时间长、皮肤堆积、生物半衰期长和普遍缺乏靶向性等的缺陷,本论文设计制备了具有溶酶体靶向性的AuTCs@La-MCS结构用于恶性黑色素瘤的PDT,具体研究内容如下:介孔硅酸钙(MCS)具有孔隙多、孔容大的多孔结构特点,已被用作治疗癌症的潜在药物载体。研究表明,金属离子(Mg~(2+),Ba~(2+),Sr~(2+),La~(3+))掺入MCS可以扩大MCS的比表面积,调节MCS颗粒的形貌和尺寸,从而获得较高的载药性能。此外,MCS不仅可以提高药物/纳米材料的稳定性和生物相容性,而且可以实现药物/纳米材料的p H响应有效载荷释放。我们通过镧hepatobiliary cancer离子掺杂MCS合成了介孔掺镧硅酸钙(La-MCS),随后在La-MCS的孔道内原位还原Au(III)沉积得到谷胱甘肽(GSH)保护的Au(I)-巯基化合物(AuTCs),得到AuTCs@La-MCS结构。当AuTCs@La-MCS作为纳米硅基结构进入细胞后会与溶酶体融合,并沉积在溶酶体。在酸性溶酶体小室内,AuTCs@La-MCS的骨架会缓慢坍塌,持续释放AuTCs和La~(3+)。在La~(3+)作用下,AuTCs聚集形成AuTCs聚集体——金纳米簇(Au NCs),增加溶酶体内部的渗透压,从而引起溶酶体膜透化(LMP),抑制热休克蛋白70(HSP70)的表达,增加黑色素瘤细胞对光氧化的敏感度;在模拟日光灯照射(SSR)下,Au NCs作为光敏剂可以触发活性氧(ROS)的产生,最后通过增强的PDT杀死黑色素瘤细胞。该具有溶酶体靶向性的AuTCs@La-MCS纳米诊疗系统可以在增强PDT的同时实现成像。该纳米诊疗系统在分子、细胞、动物水平均体现出其恶性黑色素瘤诊疗的优异性能,为未来恶性黑色素瘤的个性化诊疗提供了新思路。