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目的 基于AKT/mTOR及Beclin-1自噬信号通路探讨黄连解毒汤（Huanglian Jiedu Decoction，HLJDD）对自发性高血压大鼠（Spontaneous hypertension rat，SHR）主动脉损伤改善作用的研究。方法 将50只SHR随机分为模型组、HLJDD低剂量组（75 mBMN 673g·kg~(-1)·d~(-1)）、中剂量组（150 mg·kg~(-1)·d~(-1)）、高剂量组（300 mg·kg~(-1)·d~(-1)）以及卡托普利组（0.175 mg·kg~GDC-0068 molecular weight(-1)·d~(-1)）5个组，另设WKY大鼠为空白对照组，每组各10只。模型组和空白对照组灌胃给予等体积的生理盐水，每天灌胃给药1次，5天1个疗程，共8个疗程。实验末，取主动脉HE染色检测组织病理学变化，TUNEL染色检测主动脉细胞凋亡率，采用qRT-PCR和Western blot检测AKT/mTOR及Beclin-1自噬通路相关基因和蛋白表达水平变化。结果 与空白对照组相比，模型组主动脉内膜脱落严重，中膜弹性纤维排列发生紊乱，细胞凋亡率显著升高，HLJDD中、高剂量组和卡托普利组能够有效改善组织病理现象，显著降低细胞凋亡率。与空白对照组相比，模型组中AKT、mTOR、BecSelleckchem Alpelisiblin-1基因表达水平以及mTOR、AKT、LC3-II及Beclin-1的蛋白表达水平显著升高，经HLJDD干预后相关基因和蛋白表达水平均有不同程度的降低。结论 HLJDD能够有效改善SHR主动脉组织损伤，其机制可能与抑制AKT/mTOR及Beclin-1自噬相关信号通路有关。

目的 探讨达格列净是否能缓解糖尿病合并高血压患者的左心室重构进程。方法 纳入2019年10月～2020年10月于汕头大学附属粤北人民医院住院的2型糖尿病合并高血压患者193例，根据治疗方式不同，将患者分为对照组98例和达格列净组(加服达格列净)95例，治疗6个月后随访，比较2组患者入院时、出院时和随访时血糖、血压和心室重构相关指标差异。结果 与对照组比较，达格列净组随访时空腹血糖、糖化血Rapamycin使用方法红蛋白、收缩压和左心室收缩末期容积指数均明显降低(P<0.05),LVEF明显升高[(62.90±4.56)%vs(60.79±4.14)%,P<0.Alpelisib核磁05],出院时和随访时血浆N末端B型钠尿肽前体明显降低[(238.01±14.61)ng/L vs(247.40±10.03)ng/L,(221.75±10.06)ng/L vs(236.31±9.Selleck PD032590164)ng/L,P<0.05]。结论 在传统药物治疗的基础上，达格列净可以进一步改善糖尿病合并高血压患者血糖和血压及左心室功能情况，延缓左心室重构进程。

目的 通过Meta分析评价尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）在糖尿病肾病（DAlpelisib IC50KD）中的诊断价值。方法 检索Pubmed、Embase、CochraneLibrary、中国知网和万方数据库中收录的尿NGAL诊断DKD相关文献，采用Stata13.1软件进行Meta分析。结果 最终纳入18篇中高等质量文献，共包含2388例糖尿病患者和selleck激酶抑制剂1255例DKD患者。Meta分析结果显示合并灵敏度为0.83(95%CI：0.77～0.88)，合并特异度为0.81(95%CI：0.68～0.90)，合并阳性似然比为4Rapamycin细胞培养.45(95%CI：2.51～7.88），合并阴性似然比为0.20(95%CI：0.14～0.29），合并诊断比值比21.87(95%CI：10.06～47.53)，综合受试者工作特征曲线下面积0.89(95%CI：0.86～0.91)。采用Deek漏斗图不对称检验对所纳入研究的发表偏倚进行检验，结果显示所纳入研究不存在发表偏移（P＝0.31）。结论 尿NGAL对DKD具有潜在的诊断价值，有望成为DKD诊断的新型标志物。

目的 研究线粒体钙离子单向转运体（MCU）对脑胶质瘤干细胞增殖和自我更新的影响，探讨MCU成为胶质瘤治疗新靶点的可能性。方法 实时荧光定量PCR(RT-PCR)和Western印迹法检测脑胶质瘤干细胞（T456,T4121,T387和T3832）和胶质瘤细胞（U87和U251）中MCU mRNA和蛋白的表达。构建shNT,shMCU#1和shMCU#2质粒，利用磷酸钙转染法包装病毒，感染胶质瘤干细胞T387,T4121,T3832和T456细胞系，分别获得该4种细胞的shNT对照、shMCU#1和shMCU#2敲低细胞，并用RT-PCR检测MCU敲低效果。将上述细胞接种到96孔板中，于培养第0,2,4和6天细胞用CellTiter-Glo?Luminescent细胞活力检测试剂盒检测细胞活力；第6天用成像显微镜拍摄每孔肿瘤球形成的大小，并统计每组肿瘤球的数量。利用MCU抑制剂DS16570511处理脑胶质瘤干细胞（T456和T4121）、人神经干细胞（16157）及人星形胶质细胞（NHA），分别设溶剂对照（0.1%DMSO）组、DS16570511 25和50μmol·L-1组，于培养第0,2,4和6天检测细胞活力，第6天检测肿瘤球形成的大小和NHA细胞状态。构建LUC-shNTE7080体内实验剂量,LUC-shMCU#1和LUC-shMCU#2质粒，利用磷酸钙转染法包装病毒，并感染T387和T4121细胞，随后将感染的细胞注射到BALB/C裸小鼠颅内，一段时间后在小鼠脑内形成原位脑胶质瘤移植瘤，25 d后用EPZ-6438体内实验剂量IVIS活体成像系统对小鼠脑部进行生物发光检测，观察小鼠脑内肿瘤形成，实验结束后统计selleckchem每组小鼠的存活时间。结果 上述4种胶质瘤干细胞中MCU的表达高于胶质瘤细胞U87和U251。与各自shNT对照组相比，4种胶质瘤干细胞的shMCU#1和shMCU#2敲低组MCU蛋白表达均显著下降（P<0.01），细胞活力亦明显降低（P<0.01），形成的肿瘤球数量显著减少（P<0.01）。与溶剂对照组相比，DS16570511 25μmol·L-1能够显著抑制T387,T4121和16157细胞活力，但对NHA细胞活力抑制相对较小（P<0.05）;S1657051150μmol·L-1能够抑制T387,T4121,16157和NHA细胞活力（P<0.01）。活体成像检测显示，与对照组相比，敲低MCU后T387和T4121细胞形成的肿瘤区域生物发光显著减弱；对照组小鼠的存活时间为35 d，而敲低MCU后荷瘤小鼠的存活时间延长30 d(P<0.01)。结论 敲低MCU可抑制脑胶质瘤干细胞增殖和自我更新能力，并且延长颅内原位成瘤小鼠的存活时间。

目的探讨叉头盒蛋白P3(FOXP3)基因沉默后对人结肠癌细胞增殖、凋亡和侵袭等生物学行为的影响及其机制。方法人结肠癌细胞(SW480细胞)购R428自美国典型培养物保藏中心。将SW480细胞分为FOXP3-小发夹核糖核酸(shRNA)组(转染FOXP3-shRNA)、NC-shRNA组(转染shRNA空载的慢病毒)及Control组(仅加入培养基处理)。噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Transwell实验检测细胞侵袭;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测FOXP3基因信使核糖核酸(mRNA)表达;蛋白质印迹法检测Wingless及int-1家族成员3A(Wnt3a)和β-连环蛋白(β-catenin)基因蛋白表达。两组间对比行t检验, 多组间比较采用单因素方差分析(组间比较采用SNK检验)。结果 FOXP3-shRNA组人结肠癌细胞中FOXP3基因mRNA表达、24、48、72、96 h后吸光度值、侵袭率、Wnt3a和β-catenin蛋白表达显著低于NC-shRNA组和Control组细胞[FOXP3基因mRNA表达分别为0.11±0.04比0.98±0.05、1.05±0.07, 24 GDC-0068h吸光度值分别为0.59±0.04比0.65±0.05、0.73±0.06, 48 h吸光度值分别为0.67±0.05比0.86±0.06、0.95±0.07, 72 h吸光度值分别为0.76±0.06比1.15±0.07、1.26±0.08, 96 h吸光度值分别为0.87±0.06比1.34±0.08、1.45±0.09, 侵袭率分别为(23.49±1.99)%比(10.38±2.56)%、(10.38±2.56)%, Wnt3a分别为0.22±0.04比0.76±0.05、0.78±0.06, β-catenin分别为0.31±0.03、0.84±0.06、0.87±0.07], 凋亡率显著高于NC-shRNA组和Control组细胞[分别为(23.49±1.99)%比(10.38±2.56)%、(10点击此处.38±2.56)%], 差异有统计学意义(F=20.042、17.233、11.145、13.427、16.538、16.135、54.182、19.341、26.177、16.135, P0.05)。结论 FOXP3基因沉默后可显著抑制人结肠癌细胞增殖和侵袭并促进细胞凋亡, 其机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路基因表达有关。

雄激素受体（androgen receptor，AR）是经典的前列腺癌主效基因。结肠癌相关转录因子2（colon cancer associated transcript 2 ，CCAT2)是基于GWAS大数据结果发现的前列腺癌相关长链非编码基因，二者关系尚未见报道。依据AR表达模式的不同，前列腺癌（prostate cancer，E7080 PCa）可以划分为普通前列腺癌以及恶性程度更高的去势抵抗性前列腺癌（castraAlpelisib溶解度tion-resistance prostate cancer， CRPC）两种截然不同的发展阶段，其机制尚不明确。AR与CCAT2是否存在调控关系以及是否在其中发挥作用是本研究的切入点。本文采用雄激素依赖型与非依赖型的前列腺癌细胞研究模型LNCaP与DU145细胞系，研究发现了CCAT2与AR存在转录调控关系。首先，采用过表达与敲低的分子生物学研究策略，发现二者的RNA水平存在相互调控。在DU145细胞中，G型CCAT2激活AR mRNA水平到2.6倍，T型CCAT2抑制AR mRNA水平至0.2(P<0.05)；在LNCap细胞中，G型CCAT2激活AR mRNA水平1.5倍，T型CCAT2对AR mRNA水平变化无显著意义(P<0.05)。在DU145细胞中过表达AR，CCAT2的表达量上升2.9倍(P<0.05)；在LNCaP细胞中沉默AR的表达，CCAT2的表达水平下降至0获悉更多.48(P<0.05)。报告基因分析结果显示，CCAT2对AR启动子相对活性影响与RNA水平改变相一致。由于CCAT2研究的缺乏，本文进一步研究了其与细胞活性以及对AR蛋白质水平的影响，数据显示与转录水平的结果基本一致。最后，本文初步分析了AR与CCAT2可能相关的靶基因，包括CTNNB1，MYC和TCF7L2，初步探讨可能的机制并验证了转录水平的发现。结果表明，在LNCaP细胞中G型CCAT2分子激活AR的转录，U型CCAT2无作用。在DU145细胞中，G型CCAT2激活 AR转录，U型CCAT2抑制AR的转录。在2个细胞系中，AR都激活CCAT2整体的转录活性，提示二者存在反馈调节机制。研究发现，CCAT2与AR的转录调控关系，为真核基因表达与调控的机制研究以及前列腺癌的发病机制与治疗提供了理论与实验数据。

目的 探讨凝血功能、血栓前状态及炎症反应指标在妊娠期高血压疾病患者中的变化情况与临床意义，为防治该病的发生、发展提供依据。方法 回顾性分析2019年5月至2020年10月呼和浩特市第一医院收治的100例妊娠期高血压疾病患者的临床资料，根据疾病严重程度分为妊娠期高血压组PARP抑制剂（34例），轻度子痫前期组（36例），重度子痫前期组（30例），另回顾性分析120例同期进行正常产检的妊娠晚期孕妇的临床资料作为健康参照组。对比4组研究对象入Protein Tyrosine Kinase抑制剂院后的凝血功能、血栓前状态、炎症反应相关指标水平变化，并采用Pearson相关性分析法分析各指标之间的相关性。结果 与健康参照组比，妊娠期高血压组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组患者凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）水平均显著缩短，而血浆纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体（D-D）、血管性假性血友病因子（VWF）及血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白（CRP）水平均显著升高，且组间两两比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）；血清PT、APTT与IL-6、TNF-α、CRP、VWF均呈负相关，D-D、FIB与IL-6、TNF-α、CRP、Y-27632生产商VWF均呈正相关（均P <0.05）。结论 妊娠期高血压疾病患者凝血功能、血栓前状态及炎症反应指标异常，且各指标均具有明显的相关性，临床监测上述指标有助于判定、评估妊娠期高血压疾病患者的病情，以降低产妇不良妊娠结局的风险，保障母婴安全健康。

目的 探讨替吉奥联合伊立替康治疗结肠癌患者的效果及对腹泻的影响。方法 选取2018年6月至2020年1月于沈阳医学院附属中心医院接受治疗的结肠癌84例作为研究对象，按治疗方案不同分为对照组与观察组，各42例。对照组单用替吉奥治疗，观察组采用替吉奥联合伊立替康治疗。比较两组患者临床治疗效果、不良反应、生存期，血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及血管内皮生长因子（VEGF）水平。结果 观察组治疗有效率为52.4%，高于对照组的21.4%(P<0.05)；观察组不良反应发生率为40.5%，对照组为38.1%，差异无统计学意义（P>0.05）；干预后两组血清MMP-9及VPanobinostat体内实验剂量EGF水平改善，观察组血清MMP-9水平低于对照组，血清VEGF水平高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组治疗后6、9、Alpelisib使用方法12个月生存率高于对照组，平均生存期长于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 对结肠癌患者施以替吉奥联合伊立替康方案治疗，利于临床疗效提升，还可改善MMP-9以及VEGBMN 673采购F水平，延长患者生存期，且不会增加药物不良反应。

目的 研究妊娠高血压综合征患者应用川芎嗪联合硫酸镁治疗的效果，为妊娠高血压综合征的临床治疗提供参考方案。方法 选取2019年12月—2020年12月滕州市中心人民医院收治的74例妊娠高血压综合征患者为研究对象，依据随机单盲法分为观察组和对照组，每组37例。对照组给予硫酸镁治疗，观察组在对照组基础上联合川芎嗪治疗。比较两组治疗前后血压水平、血浆黏度及治疗后不良反应发生率。结果 治疗后，两组收缩压和舒张压均低于治疗前，且观察组收缩压和舒张压均低于对照组Rapamycin化学结构，差异均有统计学意义（P<0.05）。观察组不良反应发生率为5.4%，与对照组的8.1%比较，差异selleck产品无统计学意义（P>0.GDC-0068抑制剂05）。治疗后，观察组血浆黏度为（1.3±0.2）mPa/s，低于对照组的（1.8±0.2）mPa/s，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 川芎嗪联合硫酸镁治疗妊娠高血压综合征疗效良好，能改善血压情况和血浆黏度，控制疾病的症状，出现不良反应发生情况较少，具较高的临床应用价值。

目的：探讨急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后主要不良心脏事件(MACEs)发生的危险因素及其护理对策分析。方法：回顾性分析2019年3月-2021年4月南selleck化学昌大学第二附属医院接诊的115例AMI患者的临床资料。分析PCI术后发生MACEs的相关危险因素。结果：AMI患者PCI术后MACEs发生率为27.83%(32/115)。PCI术后是否发生MACEs患者的年龄、吸烟史、糖尿病、高血压、术前Killip分级、SaO_2、冠脉病变支数比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。PCI术后是否发生MACEs患者的性别、饮酒史、高血脂、发病至急诊PCI时间、梗死部位比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素logistic回归分析显示，吸烟史、年龄≥60岁、糖尿病、高血压、术前Killip分级Ⅱ～Ⅳ级、SaO_2<90%、多支冠脉病变是AMI患者PCI术Panobinostat后发生MACEs的独立危险因素(P<0.05)。结论：AMI患者PCI术后MACEs发生与年龄、吸烟史、糖尿病selleck HPLC、高血压、术前Killip分级、冠脉病变、SaO_2密切相关，针对上述因素制定护理对策，可减少MACEs发生。