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目的探讨2,4-二氯苯乙酸(2,4-D)染毒对初断乳雄性大鼠肾组织的损伤机制及枸杞多糖(LBP)的保护作用。材料2,4-D标准品(纯寻找更多度为99%),LBP(纯度为80%)。TUNEL荧光法检测试剂盒,谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)检测试剂盒,丙二醛(malonaldehyde,MDA)检测试剂盒,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)检测试剂盒。方法 24只SPF级初断乳雄性SD大鼠,随机分为4组,即对照组(Control,去离子水)、2,4-D组(75mg/kg 2,4-D)、LBP组(50mg/kg LBP)、2,4-D+LBP组(75mg/kg 2,4-D+50mg/kg LBP),每组6只。每天经口灌胃1次,连续染毒28 d。每隔2d测量体重1次,染毒结束后取肾脏称重并计算脏器系数;采用HE染色法观察各组大鼠肾脏的病理学变化;使用TUNEL荧光染色法检测肾脏细胞凋亡情况。结果 (1)各组大鼠体重稳定增长,各组大鼠体重变化差异无统计学意义(P>0.05);2,4-D组大鼠肾脏器系数与对照组比较无明显差别,即差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与对照组比较,NVP-TNKS656体内实验剂量2,4-D组肾脏组织细胞呈现病理改变,组织内可见红细胞,弥漫性细胞增生,基膜变厚,肾小球细胞胞质染色加深,胞核呈不规则形态,近曲小管上皮细胞变性,管壁增厚,胞质边界不清,游离面刷状缘结构消失,管腔内出现红细胞;对比2,4-D组,2,4-D+LBP组,组织细胞排列相对整齐,肾小球结构完整,近曲小管细胞数量虽减少,形态结构相对完整,胞质边界清晰,可见刷状缘。(4)大鼠血清中SOD、GSH-Px及MDA检测结果发现,与对照组相比,2,4-D组和2,4-D+LBP组大鼠血清中SOD和GSH-Px含量下降(P<0.01),2,4-D组MDA含量升高(P<0.05);与2,4-D组比较,LBP组和2,4-D+malaria-HIV coinfectionLBP组血清中SOD和GSH-Px含量均升高(P<0.01),而MDA含量降低(P<0.01)。(5)与对照组相比,大鼠肾脏TUNEL荧光染色2,4-D组细胞凋亡率升高(P<0.01),有统计学意义。对比单独使用2,4-D染毒组,大鼠肾脏2,4-D+LBP组细胞凋亡率下降(P<0.05),有统计学意义。结论经2,4-D染毒后可导致大鼠肾脏的损伤,且通过枸杞多糖的干预对其有缓解及保护作用,且2,4-D可能使肾脏组织细胞凋亡但其具体凋亡途径有待深入探讨。

目的：研究荆防颗粒对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤(ALI)模型的预防和保护作用，并探讨其作用机制。方法：将雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、荆防颗粒低剂量组(1.25 g/kg)、荆防颗粒中剂量组(2.5 g/kg)、荆防颗粒高剂量组(5 g/kg),每组10只。各组分别给予同体积生理盐水和相应浓度荆防颗粒灌胃。给药6 d后，模型组和各给药组采用气管滴注LPS的方法建立ALI模型，对照组给予气管滴入相同体积生理盐水。分析各组肺组织宏观形态学变化；采用苏木精-伊红(HE)染色法观察肺组织病理变化并进行病理学评分；检测肺组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)等炎症指标的变化；进一步检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)等氧化应激指标的变化。结果：与对照组比较，模型组小鼠肺组织中MCP-1、TNF-α、IL-1β、IL-6、MPO、iNOS和MDA的含量显著升高(P<0.01),SODselleck合成和GSH活性水平下降(P<0.01),肺组织病理学评分显著升高(P<0.01),宏观形态受损严重；与模型组比较，荆防resolved HBV infection颗粒高、中、低剂量组均能不同程度降低肺组织中MCP-1、TNF-α、IL-1β、IL-6、MPO、iNOS和MDA的含量(P<0.05),提高SOD和GSH的活性水平(P<0.05),肺组织GDC-0973核磁病理学评分显著下降(P<0.01),宏观形态得到有效改善。结论：荆防颗粒可在一定程度上抑制LPS所诱导的ALI,改善肺组织宏观形态以及病理学变化，其作用机制可能与抑制炎症介质的分泌、降低氧化应激水平以及提高机体的抗氧化能力有关。

背景新生儿术后疼痛可能持续几天至数周,对其生长发育存在不良影响。非药物干预措施可缓解新生儿疼痛。术后新生儿常需插管行机械通气、留置胃管、引流管等,导致非营养性吮吸、母乳喂养等非药物干预措施应用受限。白噪声是一类单调、振幅均一的声音,通过听觉刺激发挥舒缓作用,可能更适用于新生儿术后疼痛干预。唾液皮质醇反映术后新生儿的慢性应激水平,结合疼痛评估量表使用,可提高疼痛评估的可靠性。然而,未见研究报道白噪声干预对新生儿术后疼痛评分和唾液皮质醇浓度的影响。目的探讨白噪声干预对新生儿术后48 h内疼痛评分、唾液皮质醇水平、心率以及脉搏血氧饱和度(Pulse Oximeter Oxygen Saturation,SpO2)的影响。方法本研究为单中心随机对照双盲试验。选取广州市某大学附属三级甲等综合医院儿科中心新生儿重症监护室(Neonatal Intensive Care Unit,NICU)的64例拟行手术新生儿为研究对象,按区组随机分组法分为试验组和对照组,于术后48 h内行白噪声干预6次,每次30 min,试验组50分贝,对照组0分贝。术前和术后48 h内每次干预期间录制新生儿面部表情和肢体活动视频,1名研究者回放视频使用新生儿舒适量表评估疼痛。新生儿手术当天和术后第1、2天7:00以及16medidas de mitigación:00干预前后采集唾液检测皮质醇浓度。每次评估时记录心率和SpO2。通过广义估计方程分析并比较selleckchem VE-822两组疼痛评分、唾液皮质醇水平、心率和SpO2差异。结果1.新生儿人口统计学和临床资料最终共纳入55例新生儿,试验组28例,对照组27例。两组新生儿人口统计学资料和临床资料无统计学差异(均P>0.05)。2.两组新生儿疼痛评分比较术前疼MRTX1133供应商痛发生率为47.3%,术后48 h内疼痛发生率为17.0%。不同时间点的疼痛评分有统计学差异(P<0.001),术后较术前下降,但无组间差异(P=0.937),组别与时间无交互效应(P=0.594)。两组新生儿白噪声干预前疼痛评分中位数为12(10,14),试验组与对照组干预后疼痛评分分别为11(10,13)、11(10,14),仅试验组干预前后疼痛评分有统计学差异(P=0.006)。3.两组新生儿唾液皮质醇浓度比较试验组干预后的唾液皮质醇浓度低于干预前,仅术后第2天有统计学差异(P=0.973,P<0.001);对照组术后第1天干预后唾液皮质醇浓度升高,第2天皮质醇浓度下降,仅术后第2天有统计学差异(P=0.130,P=0.038)。4.两组新生儿心率和SpO2比较不同时间点的心率有统计学差异(P=0.008),但无组间差异(P=0.635),组别与时间存在交互效应(P=0.006)。SpO2在不同时间和组别均无统计学差异(P=0.475,P=0.179),组别与时间无交互效应(P=0.433)。结论单一白噪声干预对新生儿术后48 h内疼痛评分、唾液皮质醇浓度、生理指标影响不显著,但干预期间未发现不良反应,可将其作为辅助安抚措施用于术后新生儿。

目的 探讨肝门静脉CT三维重建指导肝门部胆管癌手术的应用价值。方法 选取2018年9月至2021年3月我院收治的120例肝门部胆管癌患者为研究对象，其中52例患者仅行常规CT检查(对照组)，68例患者进行了肝门静脉CT三维重建(观察组)，记录患者疾病分型及TNM分期，以病理结果为诊断金标准，分析两种检查手段在手术中的指导意义，另对比两组患者术后一般资料，对比其应用价值。结果 术后给予病理学检查，分析发现，常规CT检查对Bismuth分型中Ⅰ型诊断准确率为100%，对Biselleck NMRsmuth分型Ⅱ型、Ⅲa型、Ⅲb型、Ⅳ型均未能保持一致性，而CT三维重建对Bismuth分型中Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲa型诊断准确率均为100LY2835219分子量%，Ⅲb型、Ⅳ型诊断结果未能与病理结果保持一致性；以病理结果为诊断“金标准”，发现CT三维重建对侵犯肝动脉、侵犯门静脉、淋巴结转移诊断准确率均略高于常规CT检查，但无显著差异(P>0.05)；观察组术中出血量、手术时间、住院时间、术后拔管时间均显著低于对照组(P<0.05)；两组肝脏总体积、切除体积及剩余肝脏占比比较无显著差异(P>0.05)。结论 肝门静脉CT三维重建在评估肝门部胆管癌组织Bismuth分型、组织侵犯效能均略优于常规CT检查，且更能减少患者术中出Sunflower mycorrhizal symbiosis血，在肝门部胆管癌手术中具有一定指导意义。

观察HP感染非癌受试者中CA724水平升高与幽门螺杆菌（Hp）的关系.按照纳入和排除标准收集HP感染伴CA724升高的非癌受试者97例（HP+组）及同期Hp阴性非癌受试者36例（HP-组）.HP+组给予Hp根除selleck产品治疗,疗程14天（2w）,HP-组不予处理.检测HP+组在HP根除治疗前（-2w）,根除治疗结束后4周（4w）、12周（12w）、24周24(24w)时的CA724和CEA值；并检测HP-组同时间点上述检测指标.剔除部分不合格受试者后,HP+组最总纳入78例,HP-组最终纳入30例.-2w时HP+组CA724均高于正常参考范围2倍上限,HP-组CA724处于正常范围,HP+组CA724平均显著高于HP-组（p<0.05）;HP根除后,HP+组bioactive packagingCA724逐渐下降,在12w时下降至正常水平,与HP-组无统计学差异（p>0.05）;HP-组各时间点CA724均处于正常范围,且各时间点无统计学差异（p>0.05）.HP+组和HP-组各时间点CEA均处于正常水平,且各时间点之间无显著性差异（p>0.05）.结论 CA724在Hp感染非癌受试者中升高,HP根除后CA724下降至正常水平,提示CA724可作获悉更多为Hp感染非癌受试者胃癌风险的一个预测因子.

目的 研究多纳非尼抑制人胆管癌TFK-1细胞增殖、迁移和侵袭及促进凋亡的机制。方法 将人胆管癌TFK-1细胞分为对照组（加入等量的二甲基亚砜处理），2、5、10μmol/L多纳非尼组。CCK-8法检测细胞增殖抑制率；平板克隆实验检测细胞增Gefitinib分子量殖情况；流式细胞术检测细胞凋亡；Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力；蛋白质免疫印迹法检测通路蛋白Wnt、β-catenin、细胞周期蛋白-D1(Cyclin D1)、抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax的表达；免疫荧S63845研究购买光实验检测β-catenin进入细胞核的变化。结果 随着多纳非尼浓度增加，TFK-1细胞增殖抑制率、凋亡率升高，平板克隆形成数、细胞迁移和侵袭数量逐渐减少，Wnt、β-catenin、Cyclin D1、Bcl-2表达均逐渐下降，Bax表达逐渐增高（P<0.05）；免疫荧光显示，与对照组比较，2μmol/L多纳非尼组能够抑制β-caDisease pathologytenin进入细胞核（P<0.05）。结论多纳非尼可以抑制人胆管癌TFK-1细胞增殖、迁移和侵袭，其机制可能与抑制Wnt/β-catenin通路活化及促进细胞凋亡相关。

目的：基于TRAF2/AP-1信号通路探讨柴苓合剂对痰瘀互结MS-IR大鼠糖代谢、脂代谢、炎症因子的部分作用机制。方法：48只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组和造模组。造模组大鼠采用高脂高糖饲料喂养，注射小剂量STZ（35mg/kg）同时用物理刺激方法，建立痰瘀互结型MS-ICX-5461半抑制浓度R大鼠模型。造模成功后将大鼠随机分为模型组、柴苓合剂低、中、高剂量组、西药组进行干预。给药各组分别进行柴苓合剂、吡格列酮干预治疗3周，空白组、模型组给予等体积的CP-690550浓度蒸馏水灌服。生化检测大鼠FBG、FINS，计算HOMA-IR；ELISA法检测血清肿瘤坏死因子（TNF-α）水平、白介素6(IL-6)；Western Blot检测肝组织TRAF2/JNK/AP-1蛋白表达；HE染色切片，光学显微镜观察用药前后肝细胞损伤、肝细胞坏死、脂质堆积、炎性细胞浸润等情况。结果：与空白组比较，模型组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平明显升高，TG、CHO明显升高，血清TNF-α、IL-6水平明显升高（P<0.01），肝组织TRAF2/JNK/AP-1蛋白表达均上调（P<0.01，P<0.05）；与模型组比较，柴苓合剂中、高剂量组，西药组FBG、FINS、HOMA-IR水平明显降低（P<0.01），柴苓合剂低剂量组差异不明显，柴苓合剂低、中、高组，西药组TG、CHO降低（P<0.01），其中柴苓合剂高剂量组效果显著，柴苓合剂低、中、高组，西药组TNF-α、IL-6明显降低（P<0.01），肝组织TRAF2/JNK/AP-1蛋白表达均下调（P<0.01，P<0.05）；与西药组比较，柴苓合剂低、中、高剂量组TG、CHO明显降低（P<0.01），柴苓合剂低、中、高组TNF-α、IL-6明显降低（P<0.01，P<0.05），柴苓合剂低剂量组肝组织TRAF2/JNK/AP-1蛋白表达均上调（P<0.01），柴苓合剂中、高剂量组肝组织TRAF2/JNK/AP-1蛋白表达下调（P<0.0Core functional microbiotas1）；与柴苓合剂低剂量组比较，柴苓合剂中、高剂量组FBG、FINS、HOMA-IR水平明显降低（P<0.01），柴苓合剂中、高剂量组TG、CHO水平明显降低（P<0.01），柴苓合剂中剂量组TNF-α、IL-6略低（P<0.05），柴苓合剂高剂量组TNF-α、IL-6明显降低（P<0.01），柴苓合剂中、高剂量组肝组织TRAF2/JNK/AP-1蛋白表达均下调（P<0.01）；与柴苓合剂中剂量组比较，柴苓合剂高剂量组FBG、FINS、HOMA-IR水平明显降低（P<0.01），柴苓合剂高剂量组TG、CHO水平明显降低（P<0.01），柴苓合剂高剂量组TNF-α、IL-6明显降低（P<0.01），柴苓合剂高剂量组肝组织TRAF2/JNK/AP-1蛋白表达均下调（P<0.01）。柴苓合剂中、高剂量组对肝细胞损伤、坏死、脂质堆积、炎性细胞浸润的改善效果明显优于柴苓合剂低剂量组、西药组。结论：柴苓合剂高剂量能显著改善痰瘀互结MS-IR大鼠糖代谢、脂代谢和炎症因子，其作用机制可能是柴苓合剂通过调控TRAF2蛋白作用于JNK蛋白，引起它的下游反应，又通过JNK的磷酸化作用于AP-1，释放炎症因子，从而TRAF2作用于JNK，然后磷酸化于AP-1使炎症因子降低有关。

[目的]探究半夏泻心汤加味联合四联疗法对脾胃湿热型幽门螺杆菌（Hp）相关慢性胃炎患者Hp清除率及胃肠黏膜功能的影响。[方法]收集2020年3月-2022年3月在本院收治的92例脾胃湿热型Hp相关慢性胃炎患者，将患者按照随机法分为对照组45例、研究组47例。对照组患者采用四联疗法予以治疗，而研究组患者则是在对照组的基础上联合半夏泻marker of protective immunity心汤加味进行治疗，比较两组患者的Hp清除率、胃肠黏膜功能、中医证候积分、胃肠道激素、临床疗效的情况变化。[结果]治疗后两组患者主症、次症积分、丙二醛（MDA）、血管活性肠肽（VIP）表达水平降低，胃泌素-17(GAS-17)、血清胃蛋白酶原I(PGI)、前列腺素E2(PGE2)、胃动素、瘦素表达MCC950分子量水平升高，且研究组较对照组有所改善（P<0.05）。与对照组比较，研究组的Hp清除率、临床总有效率升高（P3-Methyladenine<0.05）。研究组的临床总有效率比对照组高（P<0.05）。[结论]半夏泻心汤加味联合四联疗法对治疗脾胃湿热型Hp相关慢性胃炎患者效果显著，可有效减轻患者的中医症状，提升Hp清除率，调节体内的肠道菌群，改善胃肠黏膜功能，值得临床应用。

研究目的通过建立SD肥胖大鼠肾功能异常模型,检测自噬关键因子LC3、P62、Beclin1 mRNA及其蛋白表达水平的变化,以及通过血液、尿液指标的变化和肾组织结构的改变等,探讨不同强度有氧运动是否可以通过激活自噬改善肥胖引起的慢性肾功能异常,为肥胖引起的慢性肾功能异常患者提供科学健身指导依据。研究方法选取无菌级五周龄雄性大鼠90只进行实验,在适应性饲养一周后,根据随机性原则将实验大鼠分为普通饮食组(n=10)和高脂饮食组(n=80),高脂饮食组诱导建立肥胖大鼠慢性肾功能异常模型。8周后,高脂饮食组共有49只大鼠符合慢性肾功能异常模型。对所有大鼠进行跑台适应性训练1周,将运动能力表现佳的40只建模成功大鼠随机分为:高脂饮食对照组、高脂饮食+40%VO2max有氧运动组(40%VO2max)、高脂饮食+60%VO2max有氧运动组(60%VO2max)和高脂饮食+80%VO2max有氧运动组(80%VO2max),每组各10只。各运动组进行4周不同强度有氧运动干预,每周干预5天,每天60min。最后一次运动干预24h后处死并取材,测量大鼠形态指标如:体重、体长、肾周和附睾脂肪重量,检测血脂和肾功能生化指标,采用HE染色、PAS染色、透射电镜观察肾组织结构变化,采用RT-qPCR和Western Blot进行自噬相关因子检测。研究结果1.形态指标:普通饮食组大鼠体重无明显变化,高脂饮食组大鼠体重呈递增趋势,各运动组呈递减趋势。四周后,与普通饮食组相比,高脂饮食组体重、脂体比、肾周和附睾脂肪重量都显著升高(P<0.01),Lee's指数显著升高(P<0.05);所有运动组的脂体比、Lee's指数、肾周和附睾脂肪重量均升高。与高脂饮食组相比,40%VO2max组和60%VO2max组(P<0.05)及80%VO2max组(P<0.01)体重显著下降;80%VO2max组hereditary melanoma的脂体比和Lee’s指数显著下降(P<0.05);40%VO2max组和80%VO2max组的肾周脂肪显著下降(P<0.05);各运动组的附睾脂肪均极显著下降(P<0.01)。各运动组间无显著性差异。2.血脂指标:四周后,与普通饮食组相比,高脂饮食组(P<0.01)、60%VO2max组和80%VO2max组甘油三酯、总胆固醇水平均显著升高。与高脂饮食组相比,40%VO2max组(P<0.01)、60%VO2max组和 80%VO2max组(P<0.05)甘油三酯水平显著下降;40%VO2max组和80%VO2max组总胆固醇水平显著下降(P<0.05);60%VO2max组高密度脂蛋白胆固醇水平显著上升(P<0.01);80%VO2max组低密度脂蛋白胆固醇水平显著下降(P<0.05)。与40%VO2max组对比,60%VO2max组高密度脂蛋白胆固醇水平极显著上升(P<0.01);80%VO2max组低密度脂蛋白胆固醇水平显著下降(P<0.05)。3.肾功能生化指标:四周后,与普通饮食组相比,高脂饮食组血清肌酐、血清胱抑素C水平均显著上升(P<0.05);尿微量白蛋白水平上升;各运动组的血清肌酐、血清胱抑素C无明显变化,尿微量白蛋白水平下降。与高脂饮食组相比,40%VO2max组、60%VO2max组(P<0.05)和 80%VO2max组(P<0.01)血清肌酐水平显著降低;60%VO2max组和80%VO2max组血清胱抑BMS-907351 MW素C和尿微量白蛋白水平显著降低(P<0.05)。与40%VO2max组对比,60%VO2max组和80%VO2max组血清胱抑素C显著降低(P<0.05)。4.肾组织结构指标:4.1 HE染色、PAS染色和透射电镜:四周后,与普通饮食组相比,高获悉更多脂饮食组肾小管上皮细胞显示轻中度变性,部分肾间质血管扩张淤血,灶性坏死,部分肾小球稍增大,同时肾小管类圆形截面线粒体数量增多,肿胀,基质和嵴电子密度降低,部分线粒体基质中出现电子密度高点。与高脂饮食组相比,各运动组肾小球肥大程度均有所减轻,其中60%VO2max组肾小管的轮廓更加清晰,肾小球的形态更加规则。4.2肾小球硬化指数(GSI)和肾小球面积:四周后,与普通饮食组相比,高脂饮食组GSI(P<0.01)和肾小球面积(P<0.05)显著增加;各运动组GSI均显著增加(P<0.01);40%VO2max组和80%VO2max组肾小球面积增加,60%VO2max组减少。与高脂饮食组相比,各运动组GSI均显著下降(P<0.05);60%VO2max组和80%VO2max组肾小球面积显著下降(P<0.05)。各运动组间无显著性差异。5.自噬相关因子:5.1 RT-qPCR:四周后,各组间自噬相关因子Beclin-1、Lc3、P62 mRNA的表达均无差异。5.2 Western Blot:四周后,与普通饮食组相比,高脂饮食组、40%VO2max组和60%VO2max组的Beclin1和LC3蛋白表达升高,P62蛋白表达降低;80%VO2max组均下降。与高脂饮食组相比,40%VO2max组和60%VO2max组Beclin1和LC3蛋白表达上升,P62蛋白表达下降;80%VO2max组均下降。各运动组间无显著性差异。研究结论1.三种不同强度有氧运动均可降低肥胖大鼠体重、脂体比、Lee's指数及肾周脂肪和附睾脂肪,其中80%VO2max有氧运动强度降体重作用更明显。三种不同强度有氧运动均可改善肥胖大鼠慢性肾功能异常的血脂状况,其中60%VO2max有氧运动强度对升高高密度脂蛋白胆固醇更有效。2.三种不同强度有氧运动可降低肥胖大鼠血清肌酐、血清胱抑素C和尿微量白蛋白水平,其中60%VO2max 有氧运动强度改善尿微量白蛋白更有效。3.三种不同强度有氧运动可降低肾小球硬化和恢复肾小球面积,其中60%VO2max有氧运动强度对改善肥胖大鼠肾结构异常更有效。4.40%VO2max和60%VO2max有氧运动强度可升高Beclin1和LC3蛋白表达水平、降低P62蛋白表达水平,激活肾脏细胞自噬水平,改善慢性肾功能异常。5.综合形态、血脂、肾功能生化、肾结构及自噬相关指标分析,三种强度中60%VO2max有氧运动强度对改善肥胖引起的慢性肾功能异常效果最好。

目的 探讨褐藻素是否对脂多糖(LPS)激活的小胶质细胞诱导神经元细胞损伤具有保护作用。方法 采用LPS活化BV2小胶质细胞构建小胶质细胞激活模型。将BV2细胞分为6组：正常对照组、LPS组、低剂量褐藻素治疗组、Erdafitinib溶解度高剂量褐藻素治疗组、正常低剂量褐藻素对照组、正常高剂量褐藻素对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组BV2细胞上清中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平；通过活性氧(ROS)试剂盒和线粒体膜电位试剂盒，采用流式细胞术分别检测各组BV2细胞的ROS水平和线粒体膜电位；采用CCK-8检测各组BV2细胞条件培养基与SH-SY5Y细胞共培养24 h后SH-SY5Y细胞的细胞存活率；采用膜联蛋白(Annexin)Ⅴ-异硫氰酸荧光素(FITC)试剂盒、流式细胞仪检测各组SH-SY5Y细胞的凋亡情况。结果 与正常对照组相比，LPS组TNF-α、IL-6水平明显增加(P<0.05);与LPS组相比，高、低剂量褐藻素治疗组TNF-α和IL-6水平均明显降低(P<0.05)。正常对照组和正常低、高剂量褐藻素对照组TNF-α和IL-6水平均无明显差异(P>0.05)。LPS组相较于正常对照组，BV2细胞ROS水平显著升高(P<0.05);高、低剂量褐藻素治疗组较LPS组BV2细胞ROS水平则显著降低(P<0.05)。正常对照组和正常低、高剂量褐藻素对照组ROS无明显差异(P>0.05)。与正常对照组相比，LPS组BV2细胞线粒体膜电位显著MK-4827生产商降低(P<0.05);高、低剂量褐藻素治疗组与LPS组相比，BV2细胞线粒体膜电位均显著升高(P<0.05)。正常对照组和正常低、高剂量褐藻素对照组线粒体膜电位无统计学差异(P>0.05)。LPS激活的BV2细胞条件培养基与SH-SY5Y共培养后，SH-SY5Y细胞存活率明显降低，细胞凋亡率明显增加(P<0.05);高、低剂量褐藻素治疗组与LPS组相比，SH-SY5Y细胞存活率均明显升高，而凋亡率则均明显降低(P<0.05)。正常对照组和正常低、高剂量褐藻素对照组细胞存活率和凋亡率均无统计学差异(P>0.05)。结论 褐藻素可能通过减少促炎因子的释放、改善JC-1genetic analysis、抑制氧化应激水平，抑制小胶质细胞的过度活化和减少神经元凋亡，因而具有神经保护功能。